异丙酚后处理对急性肺损伤大鼠肺组织Toll样受体4表达的影响

目的 探讨异丙酚后处理对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织中Toll样受体4(TLR4)表达的影响.方法 将30只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、ALI组及异丙酚后处理组3组,每组10只.经股静脉泵入8 mg/kg LPS 30 min诱导ALI模型,对照组给予等量生理盐水.异丙酚后处理组于制模后股静脉推注20 mg/kg异丙酚,再以40 mg· kg-1·h-1微量泵匀速泵入维持1h.于给药结束后6h处死大鼠,取肺脏测定湿/干重(W/D)比值,计算肺通透性指数(LPI),用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定肺组织TLR4 mRNA表达.结果 与对照组比较,ALI组肺W/D比值、LPI、TLR4 mRNA表达及BALF中TNF-α水平(ng/L)均明显升高[肺W/D比值:5.30±0.28比4.21 ±0.14,LPI(×10-3):8.7±2.2比3.3±2.0,TLR4 mRNA:2.451±0.028比0.998±0.021,TNF-α:643.46±62.31比120.43±12.65,均P＜0.05];而异丙酚后处理组肺W/D比值、LPI、TLR4 mRNA表达及BALF中TNF-α水平均较ALI组明显降低[肺W/D比值:4.68±0.19比5.30±0.28,LPI(×10-3):5.8±2.0比8.7±2.2,TLR4 mRNA:1.126±0.025比2.451±0.028,TNF-α:290.53±32.01比643.46±62.31,均P＜ 0.05],但仍显著高于对照组(均P＜0.05).结论 异丙酚后处理能明显改善LPS诱导的ALI,其作用机制可能是通过下调TLR4 mRNA表达,从而抑制“瀑布样”炎症反应.     

乌司他丁与地塞米松对大鼠光气吸入性肺损伤的保护作用比较

目的 比较乌司他丁和地塞米松对大鼠光气吸入性急性肺损伤(ALI)的保护作用,并探讨其可能机制.方法 光气吸入性肺损伤大鼠随机分为四组:正常对照组、损伤组、地塞米松预处理组(2.5 mg/kg)、乌司他丁预处理组(50 000 U/kg).实验期间记录动物呼吸频率,并与光气吸入后2 h收集支气管肺泡灌洗液(BALF)测定中性粒细胞数、蛋白含量和肺湿/干质量比(W/D),比较各组血清和BALF中致炎因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的水平,并行肺组织的病理学检查.结果 乌司他丁可明显减轻光气吸入性肺损伤动物损伤组大鼠肺组织病理学改变,降低肺湿/干质量比,降低血清和BALF中TNF-α和MMP-9的含量,与地塞米松比较差异无统计学意义.结论 乌司他丁能有效地改善大鼠光气吸入性急性肺损伤的肺功能, 与地塞米松有相似的肺保护作用.两者可能通过抑制细胞因子的过度生成和抑制MMP-9表达从而达到肺保护作用.     

经中心静脉途径注入腺病毒转载的核转录因子-κB抑制因子基因治疗大鼠感染性急性肺损伤

目的 观察经中心静脉途径注入腺病毒转载的核转录因子-kB(NF-kB)抑制因子(IkB)基因对感染性急性肺损伤(ALI)的治疗作用。方法 按随机数字表法将30只SD大鼠分为假手术组、ALI模型组、IkB治疗组,每组10只。IkB治疗组经中心静脉注入滴度为1×109 pfu腺病毒转载的IkB基因1 ml,假手术组和模型组注人生理盐水1 ml;然后模型组和IκB治疗组经尾静脉注入脂多糖(LPS,5 mg/kg)1ml复制ALI模型,假手术组则注入生理盐水1 ml。观察7d后大鼠的动脉血气分析,肺湿/干重(W/D)比值,血浆肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量,肺组织NF-κBp65蛋白表达及光镜下肺组织病理改变,并计算肺损伤评分。结果 模型组死亡1只大鼠,其余大鼠均存活。3组间pH值、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)比较无明显差异;动脉血氧分压(PaO2)假手术组最高,模型组最低。模型组血浆TNF-α (μg/L)、IL-6(ng/L)含量明显高于假手术组(TNF-α：5.20±1.09比3.01±0.46;IL-6:540.28±100.78比214.45±61.37,均P＜0.05);IkB治疗组血浆TNF-α和IL-6含量明显低于模型组(TNF-α.3.70±0.96比5.20±1.09;IL-6:356.49±60.58比540.28±100.78,均P＜0.05),其中TNF-α含量已恢复至假手术组水平。肺W/D比值：假手术组最低(4.49±0.36),模型组最高(5.78±0.43),IκB治疗组居中(5.33±0.38);肺损伤评分（分）：假手术组最低（0.17±0.41）,模型组最高(2.29±0.76),IκB治疗组居中（1.57±0.53）;肺NF-κB免疫组化评分（分）：假手术组最低(1.00±0.89),模型组最高(9.43±1.13),IκB治疗组居中(4.00±1.15);上述指标3组间两两比较差异均有统计学意义(均P＜0.05)。结论 经中心静脉途径注入腺病毒转载的IκB基因,可降低ALI大鼠血中炎症因子TNF-α、II-6含量,抑制NF-κB活化,减少肺水含量和肺泡塌陷以及肺实变,从而减轻肺损伤。     

血管紧张素Ⅱ对急性肺损伤大鼠肺水通道蛋白1表达的影响

目的 观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对急性肺损伤(ALI)大鼠肺水通道蛋白1(AQP1)表达的影响及在肺水肿形成中的作用.方法 按随机数字表法将40只SD大鼠分为假手术组、模型组、AngⅡ受体阻滞剂预处理组及治疗组,每组10只.采用失血性休克-内毒素二次打击建立大鼠ALI模型.预处理组静脉注射脂多糖(LPS)前30 min注射AngⅡ受体阻滞剂30 μg/kg,注射LPS后30 min注射30 μg/kg生理盐水;治疗组注射LPS前30 min注射30 μg/kg生理盐水,注射LPS后30 min再注射AngⅡ受体阻滞剂30 μg/kg;模型组注射LPS前、后均给予30 μg/kg生理盐水.制模后6 h处死大鼠,取下腔静脉血,用放射免疫法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;取肺组织,计算湿/干重(W/D)比值,用放射免疫法测定肺组织AngⅡ表达,用逆转录-聚合酶链反应测定AQP1 mRNA表达.结果 与假手术组相比,ALI大鼠血清TNF-α水平及肺组织W/D比值、AngⅡ表达明显增加,AQP1 mRNA表达明显减少.预处理组及治疗组血清TNF-α水平(μg/L)较模型组明显减少(4.79±0.24、5.55±0.36比6.34±0.31,均P<0.05),肺组织W/D比值减小(4.34±0.23、4.85±0.20比5.41±0.26,均P<0.05),AQP1 mRNA表达明显增加(0.854±0.067、0.727±0.081比0.358±0.071,均P<0.05);而AngⅡ表达(ng/g)有所降低(172.19±15.82、202.82±20.47比245.88±26.31),但差异无统计学意义(均P>0.05).AQP1 mRNA表达与AngⅡ表达和肺组织W/D比值均呈负相关(r1=-0.782,r2=-0.726,均P<0.05).结论 ALI时AngⅡ可能直接或通过炎症介质下调肺脏AQP1 mRNA表达,为肺水肿形成的机制之一.     

普通肝素雾化吸入对内毒素性肺损伤大鼠肺泡局部凝血及炎症反应的影响

目的 观察内毒素诱导急性肺损伤(ALI)大鼠雾化吸入普通肝素(UFH)后的肺部局部效应,探讨其对肺泡内凝血、纤溶和炎症反应的作用.方法 87只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为假损伤组、模型组、肝素治疗组(HT组)和肝素预防组(HP组).静脉注射(静注)内毒素脂多糖(LPS)制备ALI模型.HP组和HT组分别于注射LPS前后给予UFH雾化吸入,模型组和假损伤组则雾化吸入生理盐水.各组分别于静注LPS后6、12和24 h处死大鼠进行肺泡灌洗,采用酶联免疫吸附法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平.结果 损伤后6 h,模型组BALF中TAT浓度(μg/L:3.346±0.585)最高,其次是HT组(2.764±0.100),HP组(2.564±0.216)最低(均P＜0.05);HP组t-PA(μg/L:3.037±0.524)最高,HT组(2.494±0.191)其次,模型组(1.716±0.125)最低(均P＜0.05);HP组u-PA(μg/L)高于模型组(0.411±0.118比0.303±0.049,P＜0.05);HP组PAI-1(μg/L)明显低于HT组和模型组(2.296±0.246比2.597±0.425、2.834±0.198,均P＜0.05),直至12 h时HP组仍低于HT组(1.273±0.441比1.817±0.252,P＜0.05);HT组和HP组TNF-α(ng/L)显著低于模型组(68.154±3.915、36.990±6.539比77.001±4.485),且HP组低于HT组(均P＜0.05),至12 h HP组(15.287±4.754)仍最低,与HT组和模型组(26.756±5.336、23.674±4.398)比较差异有统计学意义(均P＜0.05).模型组、HT组和HP组各时间点IL-6水平均无明显差异.结论 内毒素性ALI大鼠雾化吸入UFH后起到了抑制局部凝血、减弱纤溶抑制、促进纤溶、降低炎症反应的作用,预防性吸人UFH比治疗性吸入效果更显著,最佳效应时间在注射后6 h.

Abstract：

Objective To observe the local changes in alveoli in intravenous endotoxin-induced acute lung injury (ALI) rat model after inhalation of aerosolized unfractioned heparin(UFH), and to observe its effects on coagulability, fibrinolysis and inflammatory response. Methods Eighty-seven male Wistar rats were divided into groups according to table of random number: sham, model, heparin therapy (HT) and heparin prophylaxis(HP). Endotoxin-induced ALI model was reproduced by intravenous administration of lipopolysaccharide (LPS). Rats in Hp and HT groups received aerosolized UFH before and after injection with LPS respectively, while rats in both sham and model groups inhaled aerosolized normal saline. Rats in each group were respectively sacrificed at 6, 12 and 24 hours after intravenous administration of LPS, and bronchoalveolar lavage fluid (BALF) was collected. Enzyme-linked immunosorbent assay was used to measure the level of thrombin-antithrombin (TAT), tissue-type plasminogen activator (t-PA),urokinase-type plasminogen activator (u-PA), plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1), tumor necrosis factor- (TNF-α), interleukin-6 (IL-6) in BALF. Results At.6 hours after injury, the level of TAT (μg/L) in model group (3.346±0. 585) was highest, that in HT group (22. 764±0. 100) was higher, and that in HP group (2. 564±0. 2216) was lowest in BALF (all P＜0. 05). The t-PA(μg/L) concentration in HP group (3.037±0. 5224) was highest, that in HT group (22. 494±0. 191) was higher, and that in model group (1. 716±0. 1225) was lowest (all P＜0. 05). Compared with model group, u-PA (μg/L) level in HP group dramatically enhanced (0. 411±0. 118 vs. 0. 303±0. 049, P＜0. 05). The concentration of PAI-1 (μg/L) in HP group was significantly lower than that of HT and model groups (22. 2296 ± 0. 2246 vs. 22.597±0. 4225,2.834±0.198, both P＜0. 05). In HP group, it was still lower than that in HT group at 12 hours (1.2273±0. 441 vs. 1. 817±0. 252, P＜0. 05). TNF-α(ng/L) levels in HT and HP groups were markedly lower compared with model group (68. 154±3. 915, 36. 990±6. 539 vs. 77. 001±4. 485) at 6 hours, and the level in HP group was lower than that in HT group (all P＜0. 05). TNF-α concentration in HP group was still the lowest at 122 hours (15.2287±4. 754), and there was significant difference compared with HT and model groups (26. 756±5. 336, 23. 674±4. 398, both P＜0. 05). The levels of IL-6 were not distinctively different among model, HT and HP groups at various time-points. Conclusion It was proved that inhalation of aerosolized UFH resulted in lowering local coagulability, alleviating fibrinolytic depression, improving fibrinolysis, and attenuating inflammation in endotoxin-induced ALI rat model. More prominent results will be obtained when it was use as a prophylactic measure. The optimal time of usage is 6 hours after endotoxin injection.     

丹参多酚酸盐对急性肺损伤防治作用的实验研究

目的 探讨丹参多酚酸盐对急性肺损伤(ALI)的防治作用.方法 32只成年大鼠按随机数字表法分为对照组、ALI组、糖皮质激素组、丹参多酚酸盐组,每组8只.采用间隔12 h连续2次向气管内注入内毒素脂多糖(LPS)1 ml/kg制备大鼠ALI模型,对照组经气管注入等量生理盐水.糖皮质激素组、丹参多酚酸盐组分别于制模后6、12、18、24 h给予糖皮质激素及丹参多酚酸盐各50 mg/kg.于给药后即刻(0)、12、18、24 h取颈动脉血,测定动脉血氧分压(PaO2)、白细胞计数(WBC);于24 h测定肺动脉压(PAP)并取静脉血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1(IL-1)含量;取肺组织测定肺湿/干重(W/D)比值.结果 ALI组各时间点PaO2均较对照组下降,WBC均较对照组升高(均P<0.05);而糖皮质激素组和丹参多酚酸盐组PaO2和WBC均较ALI组明显改善(均P<0.05).与对照组比较,ALI组PAP(mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)、TNF-α(ng/L)、IL-1(ng/L)、肺W/D比值均显著增加(PAP:23.31±2.26比16.54±0.75;TNF-α:139.4±23.8比28.1±2.4;IL-1:383.5±70.1比93.1±31.2;肺W/D比值:8.9±1.7比4.8±0.6,均P<0.05);与ALI组比较,糖皮质激素组、丹参多酚酸盐组PAP、TNF-α、IL-1及肺W/D比值均明显降低[糖皮质激素组:PAP 19.55±1.50,TNF-α 56.6±2.7,IL-1 243.1±71.3,肺W/D比值 6.4±1.1;丹参多酚酸盐组:PAP 18.80±2.26,TNF-α 50.2±2.5,IL-1 231.4±74.3,肺W/D比值6.3±1.2,均P<0.05],糖皮质激素组和丹参多酚酸盐组间各指标比较差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 丹参多酚酸盐可通过抗炎、调节免疫等方式对ALI起到预防和治疗的作用.     

痰热清注射液对急性肺损伤大鼠肺内炎症因子的影响

目的 研究痰热清注射液对内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠肺内炎症因子的影响。方法 清洁级健康SD雄性大鼠56只,随机（随机数字法）分为空白组、模型组、干预组。模型组、干预组分别给予内毒素(LPS)尾静脉注射,1h后,干预组给予痰热清注射液尾静脉注射。三组分别选取2,4,6h三个观察点,取支气管肺泡灌洗液(BALF)放射免疫法检测TNF-α,IL-1β,IL-8的含量及Wright-Giermsa染色计中性粒细胞的比例(ωPMN),并观察肺组织病理学变化及测湿干质量比值(W/D)。采用SPSS 17.0统计软件,以P＜0.05为差异具有统计学意义。结果2,4,6h三个观察点,模型组BALF中TNF-α,IL-1β,IL-8的含量及ωPMN较空白组明显升高(P＜0.05或P＜0.01),肺组织W/D明显增加(P＜0.01),且病理损伤程度明显重于空白组。干预组BALF中TNF-α,IL-1β,IL-8的含量及ωPMN较模型组明显降低(P＜0.05或P＜0.01),肺组织W/D明显减少(P＜0.01)且病理损伤程度明显轻于模型组。结论 痰热清注射液能抑制内毒素性急性肺损伤肺内炎症因子水平,减轻急性肺损伤程度。     

p38 MAPK抑制剂对急性肺损伤的治疗作用

目的 观察p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂SB203580对LPS诱导的兔急性肺损伤(ALI)的保护作用及其机制.方法 用大肠杆菌内毒素(LPS)制备兔ALI模型;测定不同时间点的动脉血气分析、血清TNF-α和ICAM-1浓度;测量肺干/湿质量比值(肺D/W)及观察肺组织病理学改变.结果 动物注射内毒素1 h后P_(A-a)O_2、血浆TNF-α和ICAM-1水平、肺损伤评分均明显升高(P＜0.05),肺D/W下降(P＜0.05);应用SB203580治疗后,P_(A-a)O_2、血浆TNF-α和ICAM-1水平、肺损伤评分均明显下降(P＜0.05),肺D/W升高(P＜0.05).结论 本研究结果 表明,p38 MAPK抑制剂SB203580对内毒素诱导的ALI,可以明显减轻低氧血症、减轻肺水肿、改善组织病理学和减轻炎症反应.     

急性肺损伤时晚期糖基化终末产物受体变化的实验研究

目的 观察晚期糖基化终末产物受体(RAGE)在不同程度急性肺损伤(ALI)大鼠血浆和肺泡灌洗液(BALF)中的变化,探讨RAGE在判断ALI严重程度方面的价值.方法 30只SD大鼠随机分为3组:低剂量组、高剂量组和对照组.Western blot法检测BALF和血浆中RAGE相对含量,同时测定PaO2、肺组织湿干质量比值(W/D)、BALF蛋白含量、血浆和BALF中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,结合病理改变评价各组肺损伤程度.结果致伤组均出现肺损伤,高剂量组损伤更明显;与对照组比较,两致伤组血浆和BALF中RAGE含量均有所上升(P﹤0.05),且高剂量组BALF中RAGE含量又高于低剂量组(P<0.05),而血浆中RAGE含量在低剂量组与高剂量组间差异无统计学意义.结论 ALI时,BALF和血浆中RAGE水平升高,BALF中RAGE水平升高的程度可反应肺损伤的程度,RAGE可作为ALI/ARDS的预警指标.     

急性胰腺炎肺组织肺表面活性蛋白A的表达及功能改变

目的 探讨重症急性胰腺炎(SAP)合并急性肺损伤(ALI)时肺组织肺表面活性蛋白A(SP-A)的表达及功能改变.方法 将20只SD大鼠随机分为假手术(Sham)组(n=10)、SAP组(n=10).Sham组仅行剖腹术,翻动胰腺.SAP组用去氧胆酸钠经胰胆管逆行注射建立SAP肺损伤模型.各组动物于术后24 h取血测动脉血氧分压(PaO2)、血清淀粉酶.处死动物后取肺组织计算肺湿/干重(W/D)比值;应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化法测定肺组织SP-A的mRNA及蛋白表达,并观察胰腺、肺组织病理变化及肺泡Ⅱ型上皮细胞的电镜下变化.结果 与Sham组比较,SAP组PaO2显著降低[(96.78±3.81)mm Hg比(79.24±5.84)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa,P＜0.053;血淀粉酶显著升高[(1 193.41±192.54)U/L比(7 144.19±727.91)U/L,P＜0.05];肺W/D比值显著升高(3.70±0.90比8.57±2.45,P＜0.05);SP-A的mRNA及蛋白表达显著降低(mRNA:1.21±0.10比0.80±0.11;蛋白:7 982.22±3 689.57比3 497.99±2 958.21,P均＜0.05),且SAP组SP-A的mRNA及蛋白表达与肺损伤的程度均呈明显负相关(r1=-0.876,P＜0.01;r2=0.713,P＜0.05).结论 SAP时肺泡Ⅰ型上皮细胞功能受损、SP-A表达降低可能是ALI的发病机制之一.     

损伤程度和损伤时间对脊髓损伤后痉挛的影响

目的:探讨损伤程度和损伤时间对脊髓损伤患者痉挛的发生率的影响.方法:对2003-2008年间广西医科大学第一附属医院康复医学科和眷柱骨科收冶的143例外伤性脊髓损伤患者进行回顾性分析,X2检验比较不同损伤程度、损伤时间的脊髓损伤后痉挛的发生卒,Logistic回归分析判断损伤程度、损伤时间是否为脊髓损伤后痉挛的独立影响因素.结果:不完全性脊髓损伤比完全性脊髓损伤患者痉挛的发生率高(X2=17.781,P=0.000);按损伤后1、2、3个月开始接受治疗分组,1个月组的痉挛的发生率最低,其余依次是2个月组、3个月组(X2=10.515,P=0.005).结论:不完全性脊髓损伤比完全性脊髓损伤患者痉挛的发生率高;越早开始治疗,痉挛发生率越小;损伤程度和损伤时间均是脊髓损伤后痉挛的独立影响因素.     

Effects of head injury experience on head injury misconceptions

This study examined the prevalence of misconceptions and effects of head injury experience on the knowledge of head-injury sequelae in a college population. In comparison to previous studies, the college sample demonstrated a lower endorsement of misconceptions relative to the general population. Although there were some significant differences between head-injured and non-head injured subjects’ responses to several items, the overall patterns of responses for the two groups were quite similar. The results suggest that experience with head injury does not necessarily increase knowledge of head injury sequelae and may even bias perceptions in the direction toward increased misconceptions.     

颅脑损伤合并肝损伤的救治

目的总结颅脑损伤合并肝损伤救治的经验和教训，探讨影响患者死亡的因素。方法1993～1999年收治的46例颅脑损伤合并肝损伤的患者根据其临床表现分成3组Ⅰ组17例为颅脑损伤严重而肝损伤较轻者；Ⅱ组18例为肝损伤严重而颅脑损伤较轻者；Ⅲ组11例为颅脑损伤和肝损伤均严重者。颅脑损伤严重、肝损伤严重者分别行手术治疗，损伤较轻者按非手术治疗。结果Ⅰ组开颅手术17例，肝损伤按非手术治疗，其中3例转手术治疗，病死率为23.5%；Ⅱ组行肝损伤的手术治疗18例，颅脑损伤按非手术治疗，其中4例转手术治疗，病死率为33.4%；Ⅲ组全部手术治疗，病死率为72.7%。显著高于Ⅰ组和Ⅱ组(χ2分别为6.60，5.57，P均＜0.05)。全组病死率为37.0%。结论及早明确诊断；术前积极救治；早期开颅手术解除颅内高压，控制肝脏破裂大出血；掌握非手术治疗的适应证，重视术后处理可降低死亡率。     

颌面部损伤伴全身伤的心理护理体会

目的 探讨颌面部损伤伴全身伤伤员心理护理。 方法 回顾与总结51例颌面部损伤伴全身伤住院伤员心理护理体会。 结果 对伤员全程进行心理护理,伤员能较好地配合治疗。 结论 颌面部损伤伴全身伤者伤势重,伤情复杂,多有不同程度的心理障碍,在治疗护理的同时,必须进行有针对性的心理护理。     

重型颅脑损伤中的弥漫性轴索损伤

报告５１例脑弥漫性轴索损伤，占同期重型颅脑损伤的１３．３５％，其主要临床特点为患者由事故等致伤，伤后即持续昏迷，而ＣＴ检查表现较轻微。作者结合文献对发病机制、病理、临床论断进行初步总结。认为使用ＭＲＩ检查有助于ＤＡＩ的临床诊断。     

改良运动损伤预防方案在前交叉韧带损伤预防中的应用

目的:分析优秀女橄榄球运动员(女橄)侧切跑中,下肢运动学和动力学特征,使用改良的运动损伤预防方案对女橄运动员ACL损伤进行预防性干预并评价其效果.方法:优秀女运动员14例,随机分为实验组(REF)与对照组(CON),每组7例,实验组进行12周的康复训练,对照组不干预.采集侧切跑生物力学数据和SEMG数据.结果:①着地时...     

头部外伤合并视神经损伤的临床分析

目的探讨头部外伤与视神经损伤的相关因素。方法回顾性分析88例外伤性视神经病变患者的临床资料。以致伤原因、伤后视力为最终结果,通过临床相关检查分析头部外伤与视神经损伤预后的关系。结果伤后视力无光感比有光感以上视力(P=0.0069)、伤后有昏迷比伤后无昏迷(P=0.0030)、伤后视神经管骨折比无骨折、视觉诱发电位(VEP)检查熄灭型比非熄灭型最终视力的恢复危险度增加。结论伤后视力无光感、昏迷、视神经管骨折是影响视神经损害预后的危险因素。视神经管断层摄影及视觉诱发电位检查是评价预后的有效指标。     

食管锐器伤的外科治疗

目的 探讨食管锐器伤的确诊手段和手术方法。方法 以伤口缝合或结肠、胃、空肠代食管术。结果 治疗效果好,无手术死亡和并发症,疗效满意。结论 早期诊断,早期治疗是治愈的关键。