实验性兔膝骨关节炎滑液引起正常关节软骨的形态学改变

目的 探讨内源性骨关节炎(osteoanhritis，OA)生物学致病因子对正常关节软骨的初始破坏作用。方法 兔14只随机分为实验组和对照组。实验组切断一侧膝关节前交叉韧带，第12周晚期OA形成。抽取OA滑液随机注入自身一侧肘关节内(SF组)，对侧肘关节注入等量生理盐水(NS组)。每周一次。对照组肘关节不注射任何液体。肘关节注射20周后SF组、NS组和对照组行大体、光镜和电镜观察。结果 SF组、NS组和对照组肘关节关节软骨在大体上无明显区别。光镜下NS组和对照组关节软骨表面光滑，各层软骨细胞排列正常；SF组软骨细胞数量减少。移行层和放射层见到大量软骨细胞巢聚，出现双潮线，并且软骨钙化层增庳，非钙化层明显变薄。透射电镜下NS组和对照组软骨细胞形态大多正常，SF组软骨细胞发生退变和凋亡。扫描电镜下NS组和对照组软骨表面结构完整，SF组软骨表面出现表浅     

脊柱关节病骶髂关节的病理表现

目的 了解不同阶段骶髂关节（SIJ）炎的病理变化,提高脊柱关节病（SpA)的早期诊断水平。方法 8例强直性脊柱炎（AS）及5例未分化脊柱关节病（uSpA)患者行CT导引下SIJ关节内激素治疗前,先取SIJ组织。所得标本行HE染色,普通光学显微镜观察。结果 CT0－I级SIJ炎的uSpA病人,SIJ可见滑膜炎症（包括衬里层细胞肥大增生、疏松结缔组织炎症细胞浸润）,局灶性软骨基质减少、变性、纤维化,软骨下骨板炎症细胞浸润。CTⅡ-Ⅲ级SIJ炎病理变化主要为软骨严重变性、破坏,血管翳形成,大量炎症细胞浸润,软骨下骨板破坏;CTⅣ级SIJ炎的病理改变则以软骨下骨板破坏,大量死骨形成,钙盐沉着为主要特点。3份标本的滑膜和软骨下骨板可见嗜酸性粒细胞（EO）比例增高。结论 滑膜衬里细胞肥大增生、疏松结缔组织炎症细胞浸润等滑膜炎表现,局灶性软骨基质减少、变性、纤维化和软骨下骨板炎症细胞浸润、破坏,是早期SIJ炎的病理特点;在CT未出现改变以前,病理学检查有助于早期诊断。     

实验性关节软骨退变3B3表位的表达及其意义

我们于 1997年 1月至 1999年 12月在建立犬膝前交叉韧带切断导致关节软骨进行性退变模型的基础上 ,观察实验性骨关节炎 (OA)退变软骨中 3B3表位表达 ,以寻求早期诊断软骨退变的理想方法。　　一、材料与方法　　 1.实验动物 :2 1只成年家犬 ,体重 15～ 36kg ,平均(2 5 4± 5 5 )kg ,随机分成 3组 ,即实验A、B组和对照组 ,每组 7只犬。实验A与B组犬在麻醉下切断前交叉韧带 ,造成膝关节不稳定 ,缝合切口 ,自由饲养 ,两组犬分别于术后 6、12周时处死 ;对照组家犬右膝关节未做任何处理 ,处死后直接取材。　　 2 .光镜观察 :3组犬处死后 ,将…     

髌股关节退变对老年膝关节单髁置换术疗效的影响

目的探讨膝前痛和髌股关节退变对老年膝关节单髁置换术(UKA)疗效的影响。方法选取2011年1¹2月在该院接受治疗的老年内侧间室骨性关节炎患者96例(101膝),术前有膝前痛42膝(有膝前痛组),无膝前痛59膝(无膝前痛组)。采用Ahlback和Altman法对患者术前髌股关节影像学情况进行评估;探讨患者术前和术后膝关节功能情况。结果末次随访时两组患者与术前相比,OKS评分、AKS膝评分、AKS膝功能评分、WOMAC评分均明显改善(P<0.01);两组间术前、末次随访各项评分之间差异均无统计学意义(P>0.05);依据Ahlback和Altman分级,末次随访各组内与术前相比评分均明显改善(P<0.01);末次随访时外侧受损组OKS评分、WOMAC评分均明显高于正常组(P<0.05);其余末次随访评分同侧与术前相比差异均无统计学意义(P>0.05)。结论膝前痛和内侧髌股关节损伤对于老年UKA的疗效无明显影响,外侧髌股关节损伤患者疗效较正常患者差。     

实验性关节软骨损伤大鼠血清吡啶啉观察

目的 观察实验性大鼠关节软骨损伤时血清中吡啶啉水平变化,探讨吡啶啉作为软骨损伤生物标志的意义.方法 将40只Wistar大鼠按体质量分为对照组和T-2毒素组,分别喂成品颗粒饲料和经T-2毒素染毒(剂量为100 ng/g)的颗粒饲料.于第3、6个月时,光镜检测透明软骨的组织病理改变情况,并用ELISA夹心法检测大鼠血清吡啶啉.结果 T-2毒素引起的大鼠关节软骨病理改变具有时间效应,染毒3个月组大鼠关节软骨表层梭形软骨细胞消失,软骨细胞变形、变性、核固缩、排列紊乱;随时间延长,病变加重,染毒6个月组大鼠关节软骨细胞坏死明显,可见大面积无细胞区,关节表面凹陷,不光滑,有的病例软骨细胞出现反应性增生,基质纤维化.T-2毒素组3个月大鼠血清吡啶啉水平[(2.12±0.40)μg/L]较同期对照组(0μg/L)明显升高,两组比较差异有统计学意义(t=11.78,P<0.01);染毒6个月大鼠血清吡啶啉水平[(5.30±2.01)μg/L]较同期对照组[(1.95±0.07)μg/L]和同组3个月时明显升高,两两比较差异有统计学意义(t值分别为4.70、4.34,P均<0.01).结论 大鼠关节软骨病理改变越严重,血清吡啶啉水平越高,血清吡啶啉水平与关节软骨病理损伤呈明显的对应关系,血清吡啶啉可作为关节软骨损伤的生物标志.     

慢性脊柱关节退变性疾病门诊患者调查分析

慢性脊柱关节退变性疾病有着共同的特点：起病缓慢并逐渐加重,引起四肢疼痛、活动受限,影响行走活动,对老年人的生活质量有着较大的影响,并会对患者的心理状态带来一系列的影响。2010年8月~2011年2月,我们对本院骨科门诊此类患者的现状及心理状态进行调查,     

从软骨的病理改变研究大骨节病的病因

在研究大骨节病的病因时,作者认为主要应考虑(1)病因因素必须和流行病学调查相符合,(2)以病因因素作动物实验时,应能复制出类似人大骨节病病理改变的模型。 大骨节病软骨的病理改变为软骨细胞的坏死,因此作详细的光镜及电镜对比观察,判断哪一种因素引起的软骨细胞坏死,最近似人大骨节病的病理改变,这对于理解大骨节病的病因、发病机制及进行防治,都是有用的。     

一氧化氮合酶抑制剂在实验性兔关节软骨修复中的作用

目的：探讨一氧化氮合酶（iNOS)抑制剂S－甲基异硫脲在实验性关节软骨修复中的作用。方法：20只新西兰兔随机分为对照组和实验组，在双侧股骨髁间滑车关节面作全层软骨缺损，对照组应用纤维蛋白凝胶BMP复合物充填缺损，实验组同样充填缺损后，并皮下注射iNOS抑制剂S－甲基异硫脲，术后16周处死动物，作修复组织质量评价，在狼猩红－苦味酸染色检测I型和Ⅱ型胶原分布；反转录－多聚酶链反应（RT－PCR）检测iNOS和MMP－9 mRNA基因表达，BrdU检测软骨细胞增生情况，并利用图像仪进行分析。结果：形态学观察证实，术后16周，实验组关节软骨缺损修复在评分方面优于对照组（P＜0．05），天狼猩红－苦味酸染色显示实验组I型胶原明显少于对照组，II型胶原多于对照组；术后16周RT－PCR在对照组检测到iNOS mRNA和MMP－9 mRNA表达，实验组仅检测到少量MMP－9 mRNA表达，实验组BrdU阳性细胞8．5个／m^2明显多于对照组3．2个／m^2，结论：iNOS抑制剂S－甲基异硫脲的合理应用可明显提高软骨修复组织的质量。     

白介素-6在关节软骨退变中的表达及意义

目的 研究骨性关节炎(osteoarthritis,OA)软骨组织中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的基因表达及其在OA发病机制中的意义. 方法选取OA患者6例和创伤性截肢患者5例的膝关节关节软骨组织,HE染色、光镜观察OA软骨组织的病理学特征;提取关节软骨组织的总RNA和蛋白质,RT-PCR和Western印迹杂交方法测定软骨组织中IL-6 mRNA和蛋白质的表达. 结果 OA软骨组织表面粗糙不平,软骨细胞排列紊乱,数目减少,有细胞成簇现象,可见软骨细胞变性、坏死,软骨厚度变薄,基质染色不均匀,有异染性.本研究中OA患者及健康青年人软骨组织中均有IL-6基因转录和翻译水平的表达;与健康青年组比较,OA患者软骨组织内IL-6 mRNA和蛋白质的表达分别升高88%和160%,两组差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 IL-6在OA软骨中呈高水平的基因及蛋白表达状态,IL-6基因的差异表达可能是骨关节软骨退变的机制之一.     

脊柱关节病患者骶髂关节细针活检的病理表现及其临床意义

目的了解骶髂关节(SIJ)炎的病理表现,提高强直性脊柱炎(AS)的早期诊断水平。方法对96例脊柱关节病(SpA)患者的SIJ进行CT导引下的细针活检,3例非SpA死亡病例为对照组。记录临床资料进行分析。结果76例SpA的SIJ存在炎症表现,包括骨髓炎、血管翳形成和炎性细胞浸润,软骨下骨板破坏,软骨变性、破坏,滑膜炎,附着点炎等。其中45例0～Ⅰ级CT下SIJ炎均存在骨髓炎、软骨下骨板炎、软骨变性等改变;0级CT下SIJ炎的滑膜无病理改变,而部分Ⅰ级和所有≥Ⅱ级SIJ炎滑膜可见炎症;软骨破坏和骨化发生率以0～Ⅰ级最低,且仅见于软骨下骨板侧,关节面侧未见破坏;骨质硬化也是0～Ⅰ级最少见;附着点炎仅见于部分≥Ⅱ级SIJ炎;炎性细胞浸润程度Ⅳ级最低。45例0～Ⅰ级CT下SIJ炎的SpA经病理检查诊断为AS;其平均病程显著短于≥Ⅱ级者。结论0级CT下SIJ炎时SIJ已可有炎症存在。SIJ炎可能自骨髓开始,继而血管翳形成,软骨下骨板破坏,软骨变性、破坏,最后纤维化、骨化而导致关节融合。滑膜炎和附着点炎不是SIJ炎的最早改变。病理检查有利于AS的早期诊断和鉴别诊断。     

退变性脊柱侧凸的病理基础与手术选择的关系

退变性脊柱侧凸（DS）又称退变性新发脊柱侧凸（DDS）,是一种特殊类型的脊柱侧弯,是指成年以后才发生的脊柱侧凸性病变,这类侧凸多发生在腰椎,为非对称性退变的结果,是继发于椎间盘及椎间关节退变的成人脊柱侧凸,而不是其原有侧凸的进展。DS具有明显的腰痛及根性疼痛症状、病理改变复杂、影像学表现多样。近年来,对于该病的诊疗报道日渐增多,但该病的命名仍未规范,其治疗方法更存在较大争议。     

辛伐他汀对DH豚鼠自发性膝骨性关节炎关节软骨退变的影响

目的探讨辛伐他汀灌胃干预对DH豚鼠原发性膝骨关节炎(OA)关节软骨退变的影响。方法 3个月龄DH豚鼠18只,6只在实验开始时处死(基线组),其余12只分别给予辛伐他汀(20 mg·kg-1·d-1)(辛伐他汀组)或生理盐水灌胃(对照组),6个月后处死所有动物。留取静脉血备行酶联免疫吸附(ELISA)检测分析白细胞介素(IL)-1β的表达;取膝关节股骨行常规石蜡包埋,经Van Gieson(VG)染色及国际骨性关节炎研究协会(OARSI)评分,评价软骨退变情况,免疫组化染色检测IL-1β的表达;对胫骨软骨下骨行Micro-CT分析骨密度(BMD)、相对体积(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)及结构模型指数(SMI)。结果 1血清学指标:辛伐他汀组和对照组IL-1β水平显著高于基线组,辛伐他汀组显著低于对照组(P0.05);2关节软骨组织学评价:与基线组相比,对照组关节软骨出现退变表现,OARSI评分显著升高(P0.05),辛伐他汀组与对照组无显著差别;3免疫组化染色结果提示辛伐他汀组和对照组关节软骨IL-1β的表达水平显著高于基线组,但辛伐他汀组和对照组无显著区别;4软骨下骨Micro CT检测结果:辛伐他汀组及对照软骨下骨BMD、Tb.Th显著高于基线组,SMI显著低于基线组(P0.05),辛伐他汀组与对照组无显著差别。结论辛伐他汀系统性干预可降低DH豚鼠血IL-1β水平,但不能抑制其膝关节软骨自发性退变及软骨下骨骨量和微观结构的改变。     

实验性蛋白多糖降解致兔膝关节软骨早期退变的核磁共振成像研究

目的　探讨低场磁共振成像 (MRI)在检测骨关节炎 (OA)早期软骨退变的表现及其价值。方法　选用新西兰大白兔 32只 ,右侧膝关节腔内注射 0 1ml木瓜蛋白酶溶液 (5U) ,建立OA早期软骨退变的动物模型。并在注药前及注药后 2 4、4 8、72h行双侧膝关节矢状面GE准T2 WI、SE T1WI、SE PDWI、SE T2 WI序列成像 ,取关节软骨组织作蛋白多糖含量测定和组织病理学检查。结果　注射木瓜蛋白酶后 2 4、4 8h ,关节软骨明显变薄 ,磁共振 (MR)信号强度明显降低。与对照组比较 ,两者差异均有显著性 (P <0 0 5 )。至注药后 72h关节软骨的厚度及信号强度已基本恢复正常。与对照组比较 ,两者差异无显著性 (P >0 0 5 )。关节软骨蛋白多糖含量测定及组织学检查结果表明 ,注射木瓜蛋白酶后 2 4、4 8h ,蛋白多糖含量明显降低 ,至注药后 72h ,蛋白多糖含量已逐渐恢复。软骨细胞均未见异常改变。结论　通过MR检查 ,可发现早期的软骨退变。     

腰椎关节突关节退变的生物力学研究进展

腰椎关节突关节(LFJ)退变作为腰痛根源之一,通常被称为“小关节综合征”,组织中发生率为15%~45%〔1〕。腰椎失稳也与LFJ的退变、损伤密切相关〔2〕。临床上,退变发生在结构和细胞水平,与年龄,损伤,感染或炎症有关。这个过程改变了小关节的材料和机械性能,最终导致受影响组织完整性的进一步损害,其中最突出的标志是病理学改变,包括软骨磨损、撕裂、坏死、纤维化、硬化、软骨下骨暴露、骨赘形成、软骨下囊肿及关节囊钙化等〔3〕。研究表明,LFJ是位于腰椎后外侧真正的滑膜关节,除了抵抗腰椎平移,这些成对的关节根据不同的体位可以支撑3%~33%的压缩负载,并通过促进或限制腰椎运动节段的运动增加腰椎稳定性〔4~6〕。     

关节软骨损伤基因治疗的研究进展

关节软骨损伤是临床上常见的问题 ,其自愈能力有限 ,传统的治疗方法难以取得满意的效果 ,是医学界的一大难题。近些年研究表明 ,基因治疗可能成为解决这一难题的有效手段。基因治疗是指将核酸分子导入细胞乃至体内 ,使其在体内表达 ,从而改变疾病进程。基因治疗的内容主要包括 :目的基因和靶细胞的选择 ,基因导入的方法和载体的选择。本文从基因治疗的内容出发 ,阐述其对关节软骨损伤治疗的重要性和可行性 ,并提出基因治疗在关节软骨损伤中存在的问题和展望。1　目的基因的选择多种生物蛋白对关节软骨修复具有促进作用 ,但是这些生物蛋白在…     

动物实验性急性心肌梗死大鼠在磁场作用下心肌的病理改变

目的本研究目的在于探讨磁场对急性心肌梗死（acute myocardial infraction，AMI）的保护治疗作用。方法将大鼠随机分为5组即：空白对照组、磁场对照组、AMI组、AMI药物（心得安）治疗组和AMI磁场治疗组。采用电子计算机影像分析系统形态计量方法测量计算心肌梗死面积测定，并对病理形态学观察。结果AMI磁场治疗组心肌梗死面积（infraction surface，IS）明显低于AMI组（P〈0．05）。通过光学显微镜对各组的观察表明：AMI组心肌梗死处肉芽组织增生，未见明显瘢痕形成，磁场治疗组心肌梗死处并可见部分瘢痕形成。结论磁场能减少AMI大鼠IS，有利于梗死处修复，对心肌具有保护作用，这也为磁场用于AMI的治疗提供了实验依据。     

腰椎退变性疾病的治疗进展

腰椎退变性疾病是脊柱外科的常见病与多发病,其主要的临床表现为腰腿疼。有学者给腰椎退变性疾病下定义为:由于腰椎间盘和关节突关节的关节软骨及其周围韧带退行性改变导致患者出现腰腿痛(包括机械性疼痛和压力性疼痛)等临床表现的一系列疾病的总称[1]。翁习生等[2]曾将腰椎退变性疾     

关节软骨损伤后治疗的研究进展

由于关节软骨无血管的特性,在发生损伤时其自身修复、再生能力很低,因此,当软骨发生损伤时通常由纤维软骨组成的瘢痕组织填补[1-2]。由于纤维软骨相对于透明软骨而言机械性和生物学特性较差,随着时间的推移逐渐退化,导致永久性的结构、功能缺失并且剧烈疼痛,这些因素均可导致残疾[3-4]。许多疾病状态下如骨性关节炎、类风湿性关节炎均能导致关节软骨的损伤。     

实验性冠心病猝死的病理研究

用日本大耳白纯系家兔建立冠心病模型后，再注射肾上腺素诱发心肌病变及猝死。其结果对探讨冠心病猝死原因、心肌病理改变及临床防治冠心病急死均有一定意义