大蒜素对大鼠心室肌细胞L-型钙通道的影响

目的:探讨大蒜素对大鼠心室肌细胞L-型钙通道的作用.方法:用急性酶解法获得大鼠的单个心肌细胞,用标准的全细胞膜片钳技术记录钙通道电流.结果:5、50、250和500μmol/L大蒜素分别抑制钙电流4.4%、26.91%、38.06%、72.90%.250μmol/L大蒜素能使心肌细胞钙电流-电压曲线明显上移,峰电流密度从(7.17±0.65)pA/pF减少至(4.44±0.52)pA/pF(n=15,P<0.05),但激活电位、峰电位和翻转电位无明显改变(P>0.05).大蒜素能使钙电流失活曲线明显左移(P<0.05).大蒜素对钙电流激活曲线、失活再复活曲线和频率依赖性无明显影响(P>0.05).结论:大蒜素呈浓度依赖性地抑制心肌细胞L-型钙通道.     

清心安神方含药血清对离体心室肌细胞内向钾电流（Ik1）的影响

目的：观察清心安神方含药血清对豚鼠离体心室肌细胞内向钾电流（Ik1）。方法：分离豚鼠的心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术电流钳模式记录动作电位,观察含40%的空白血清及含药血清的细胞外液灌流对 Ik1的影响。结果：清心安神方含药血清对豚鼠心室肌细胞内向钾电流（Ik1）影响：40%含药血清组对IKl内向电流成分影响为：40%含药血清组从（-30.68±10.39）pA/pF抑制为（-21.03±3.47）pA/pF（n=7 P〈0.05）。结论：清心安神方含药血清对大鼠心室肌细胞IKl内向成份有抑制作用,呈浓度依赖性。     

金雀花碱对大鼠心室肌细胞钠通道的影响

目的研究金雀花碱(Cy)对大鼠心室肌细胞钠离子通道电流(I_(Na))的影响,探索Cy在离子通道水平抗心律失常的作用机制。方法使用Langendorff恒温恒压灌流装置,单酶解法分离SD大鼠心室肌细胞,将心室肌细胞分为对照组、100μmol/L Cy组和300μmol/L Cy组。应用全细胞膜片钳记录技术,观察Cy对大鼠心室肌细胞I_(Na)的影响。结果 Cy(≥100μmol/L)能显著抑制I_(Na),其作用呈浓度依赖性。与对照组比较,100μmol/L和300μmol/L Cy可使I_(Na)Ⅰ～Ⅴ曲线明显上移,I_(Na)峰值由(-32.81±3.93) pA/pF依次降为(-21.77±4.07) pA/pF和(-14.8±2.99) pA/pF (P0.01),但不改变其激活电位、峰电位和反转电位;使稳态失活曲线显著左移,半数失活电压V_(1/2)降低(P0.05,P0.01);失活后恢复曲线显著右移,恢复时间常数γ延长(P0.05,P0.01)。结论 Cy对大鼠心室肌细胞的I_(Na)呈浓度依赖性的抑制作用,并可改变其失活及失活后恢复动力学特征,可能是其抗心律失常的作用机制。     

灯盏花注射液对大鼠离体心脏心功能的影响

目的研究灯盏花注射液对正常大鼠离体心脏冠脉流量及血流动力学参数的影响。方法应用Langendorff实验系统。将36只大鼠随机分为6组：溶剂对照组,10-7 mol/L灯盏花组,3×10-7 mol/L灯盏花组,10-6 mol/L灯盏花组,3×10-6 mol/L灯盏花组,10-5 mol/L灯盏花组,每组6只。比较用药前后大鼠离体心脏冠脉流量（CF）、左心室发展压（LVDP）、左心室舒张末期压力（LVEDP）、左心室内压最大上升速率（＋dp/dtMAX）和左心室内压最大下降速率（-dp/dtmax）。结果用台式液灌流时,CF,LVDP,LVEDP,＋dp/dtmax和-dp/dtmax的基础值分别为（7.5±1.1）mL/min,（60±1）mmHg,（11±2）mmHg,（1284±101）mmHg/s,（1021±112）mmHg/s。含灯盏花的台式液浓度依赖性的增加离体大鼠心脏的CF,LVDP,＋dp/dtmax和-dp/dtmax值,当灯盏花浓度为10-5 mmol/L时,各项参数的最大值分别为（12.4±1.0）mL/min,（74±3）mmHg,（1541±124）mmHg/s,（1 398±101）mmHg/s。含灯盏花的台式液对LVEDP值无统计学意义。结论灯盏花浓度依赖性舒张大鼠离体心脏冠状动脉;灯盏花对离体大鼠心脏具有浓度依赖性的正性肌力作用。     

抗钠-钙交换体α-1抗体对Langendorff灌流大鼠心脏功能的影响

目的 研究抗钠-钙交换体（NCX）α-1（117-137）肽段抗体对离体灌流大鼠心脏活动的影响,初步探讨其作用机制.方法 用合成的NCXα-1（117-137）重复序列肽段主动免疫大鼠获取抗体,经纯化后通过Langendorff离体灌流装置观察其对心功能的效应;利用膜片钳系统观察抗体对单个心肌细胞钠-钙交换电流的影响.结果 免疫后大鼠体内抗α-1（117-137）抗血清滴度明显增加,纯化后抗体浓度为1.0 mg/mL,非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳结果只显示一条带,分子量与IgG标准品一致.在浓度为10 nmol/L、20 nmol/L和40 nmol/L 时,该抗体可剂量依赖性地降低离体灌流心脏左室发展压（LVDP）、左室压最大上升/下降速率（±dP/dtmax）.进一步研究发现,在10 nmol/L～40 nmol/L浓度范围内,抗NCX α-1抗体可剂量依赖性地抑制外向和内向钠-钙交换电流.结论 抗NCXα-1（117-137）抗体对心肌收缩和舒张均表现出抑制效应,这一作用与其抑制钠-钙交换活动有关.     

高二氧化碳可增强家兔心室肌细胞持续性钠电流

目的：研究心室肌细胞持续性钠电流（INap）在不同浓度高二氧化碳时的变化,探讨其在此病理条件下的作用及意义。方法：运用全细胞膜片钳技术记录持续性钠电流,观察其在不同浓度高二氧化碳条件下的变化．结果：INap在5％、10％和20％CO2浓度范围内呈浓度依赖性增大,其电流密度分别为（-0．42416±0．045248）pA／pF,（-0．49266±0．025087）pA／pF和（-0．59906±0．062256）pA／pF（P〈0．01,n=10）;加入2μM TTX后INap密度回复到（-0．39502±0．048958）pA／pF（P〈0．01,n=10）。结论：以上特性提示INap在缺血缺氧和高碳酸血症过程中心律失常的产生及钙超载引起心肌损伤的机制中起重要作用。     

17-甲氧基-7-羟基-苯并呋喃查尔酮对心肌细胞内游离钙浓度及L-型钙电流的影响

目的:研究17-甲氧基-7-羟基-苯并呋喃查尔酮(YLSC)对H2O2诱导的心肌细胞内钙超载的拮抗作用及对L型钙电流(ICa-L)的影响.方法:采用SD大鼠乳鼠进行心肌细胞培养,实验分为①正常对照组;②H2O2组:上机前加入终浓度为0.3 mmol·L-1的H2O2;③预先给予低、中、高不同终浓度YLSC药物处理组:分别给予100,200,400 μmol·L-1YLSC的无血清培养基,孵育24 h,上机前加入终浓度为0.3 mmol· L-1H202,以Fluo-3/AM荧光指示剂负载,应用激光共聚焦显微镜技术,分别于加入H202后15 min内检测细胞内[Ca2+]i的变化;分离昆明种小鼠单个心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录YLSC对ICa-L的影响.结果:①与正常对照组比较,H202诱导的模型组细胞内[Ca2+]i增加60.43％±7.75％,而高、中、低YLSC预处理组[Ca2+]i分别增加38.39％±13.87％,14.49％±2.94％,-28.1％ ±1.52％,与模型组比较显著降低(P＜0.01).②YLSC可使心室肌细胞ICa-L的电流-电压(Ⅰ-Ⅴ)关系曲线上移,能改变ICa-L的激活和失活特征,使ICa-L的激活曲线和稳态失活曲线左移.结论:YLSC对心肌细胞钙离子通道有较好的阻断作用,能显著减轻H2O2诱导的心肌细胞内[Ca2+];超载.     

冬虫夏草对豚鼠心室肌细胞胞浆钙离子浓度及L-型钙电流的影响

目的　研究冬虫夏草 (Codycepssinensis,CS)水提液对豚鼠单个心室肌细胞胞浆内钙离子浓度 ([Ca2 ]i)及L 型钙电流 (ICa L)的影响。方法　酶解法分离豚鼠单个心室肌细胞 ,应用激光扫描共聚焦显微镜联合全细胞膜片钳技术测定豚鼠心室肌细胞 [Ca2 ]i以及ICa L的变化。结果　应用 0 1mg/mL (生药浓度 )冬虫夏草水提液 ,在静息状态下对 [Ca2 ]i 无影响 ;对 6 0mmol/LKCl诱导的胞浆 [Ca2 ]i升高有促进作用 ,峰值荧光强度在 12 0s时由12 0 4 3± 2 38 4增加至 185 5 2± 32 1 0 (n =6 ,P <0 0 5 )。膜片钳研究结果表明 ,冬虫夏草水提液可明显促进ICa L,使ICa L从 (- 15 1± 2 3)pA/ pF增加到 (- 19 7± 3 2 ) pA/pF (刺激电压为 10mV ,n =8,P <0 0 1)。 结论　冬虫夏草水提液促进心肌细胞钙内流 ,是该药治疗缓慢型心律失常的机制之一。     

薯蓣皂苷含药血清对大鼠心室肌细胞钠离子通道的影响

目的研究薯蓣皂苷含药血清对正常大鼠心室肌细胞钠离子通道电流(INa)的影响,探讨其保护心肌细胞及抗心律失常的离子机制。方法大鼠ig给予300 mg/kg薯蓣皂苷,2次/d,连续4 d,末次给药后1 h从腹主动脉取血,离心分离得含药血清;采用酶解法分离大鼠单个心室肌细胞,以全细胞膜片钳技术记录薯蓣皂苷含药血清低、中、高剂量(1、10、100μL)分别对大鼠正常心室肌细胞INa的影响。结果薯蓣皂苷含药血清1、10、100μL均使I-V曲线下移,内向电流增加;1μL薯蓣皂苷含药血清使INa峰值增大,而10、100μL的薯蓣皂苷含药血清使INa峰值由(-52.10±3.80)pA/pF变为(-76.44±4.09)pA/pF和(-81.96±4.70)pA/pF(P<0.01),呈剂量依赖性。1、10、100μL薯蓣皂苷含药血清剂量依赖性加速钠离子通道激活过程,半数稳态激活电压分别由(-57.69±1.86)mV变为(-59.71±2.57)、(-66.56±1.32)(P<0.01)、(-68.52±3.91)mV(P<0.01),但对失活过程无明显影响。1、10、100μL薯蓣皂苷含药血清剂量依赖性加速钠离子通道的复活过程,拟合复活曲线τ值由(150.73±21.49)ms分别变为(143.19±13.88)、(84.83±18.03)(P<0.01)、(80.63±13.89)ms(P<0.01)。结论薯蓣皂苷含药血清通过加快激活过程及复活过程促进钠离子的内流。     

参麦注射液对心肌梗死模型大鼠离体心脏血流动力学的影响

目的：观察参麦注射液对心肌梗死模型大鼠离体心脏血流动力学的影响。方法采用结扎左侧冠状动脉前降支方法制备心肌梗死模型,筛选造模成功的大鼠30只,按随机数字表法随机分为模型组、卡托普利组和参麦组,每组10只,于造模成功24 h后处死取心脏,采用Langendorff离体心脏灌流法,卡托普利组灌流卡托普利溶液0.05 mol/L;参麦组灌流参麦注射液0.05 mol/L;模型组仅灌流KH营养液。于灌流前5 min及灌流后0.5、1、2 h检测大鼠离体心脏左室内压力峰值（LVSP）、左室射血分数（LVEF）、左室内压力最大上升/下降速率（±LV dp/dtmax）、左室收缩末期内径（LVESD）及左室舒张末期内径（LVEDD）。结果灌流给药后1、2 h,参麦注射液可提高心肌梗死模型大鼠LVSP[(9.47±0.15)%比(3.34±0.05)%、(11.25±1.31)%比(3.79±0.04)%]及LVEF下降率[(7.44±0.10)%比(4.94±0.04)%、(10.24±0.31)%比(5.34±0.05)%],降低±dp/dtmax[(5011±253)mmHg/s比(5827±227)mmHg/s、(4732±212)mmHg/s比(5837±254)mmHg/s;(3139±127)mmHg/s比(4722±231)mmHg/s、(2997±125)mmHg/s比(4793±241)mmHg/s],与模型组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论参麦注射液可降低心肌梗死模型大鼠离体心脏心肌收缩力及心室内压力。     

参麦注射液对大鼠膈肌细胞L型钙通道的影响

目的：探讨参麦注射液对大鼠膈肌细胞L型钙通道电流(Ica-L)的影响。方法：采用急性酶消化分离法,获取单个大鼠膈肌细胞,用标准的全细胞膜片钳技术,记录7只大鼠膈肌细胞Ica-L的峰值及电流-电压关系曲线,并观察不同浓度的参麦注射液对其影响。结果：当维持电位为-80mV,刺激频率为0．5Hz,钳制时间为300ms,步进电压为10mV,去极到+60mV时,10μl/ml的参麦注射液仅使大鼠腑肌细胞的平均内向峰值Ica-L由(-6．9±0．6)pA／pF增加到(-7．5±0．7)pA／pF,增加的幅度为(9．2±2．8)％,用药前后差异无显著性(P>0．05)。50μl/ml、100μl／ml的参麦注射液使大鼠膈肌细胞的平均内向峰值Ica-L由(-6．9±0.6)pA／pF分别增加到(-8．4±0．6)pA／pF和(-9．2±0．6)pA／pF,其增加的幅度分别为(22．4±1．7)％和(34．6±4．6)％,与用药前比较,差异均有显著性(均P<0．05)。给药前后Ica-L的最大激活电位和翻转电位均不变。结论：参麦注射液可激活大鼠膈肌细胞膜的钙通道,增加Ca^2+内流,而使膈肌细胞的收缩力增强,该作用可能是参麦注射液在临床上用于治疗膈肌疲劳的离子通道机制之一。     

丹参酮ⅡA对心肌梗死模型大鼠心肌钙调蛋白及心功能的影响

目的：观察丹参酮ⅡA对心肌梗死模型大鼠心肌钙调蛋白(cardiac muscle, CaM)及钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(calcium/calmodulin-dependentproteinkinase-Ⅱ, CaMKⅡ)mRNA 表达和心功能的影响。方法100只大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、丹参酮ⅡA组。模型组、丹参酮ⅡA组采用结扎左侧冠状动脉前降支45 min再灌注45 min,并反复3次阻断与再灌注的方法建立大鼠心肌梗死模型。丹参酮ⅡA组尾静脉注射丹参酮ⅡA磺酸钠注射液10 mg/kg,假手术组、模型组尾静脉注射等体积生理盐水。连续给药7 d后断头处死,取心脏用Langendorff离体心脏灌流器灌流离体心脏,测定各组大鼠给药前后离体心脏左室最大上升/下降速率(±LVdp/dtmax)、心肌收缩张力、心率等心功能指标;TTC染色观察心肌梗死面积;检测缺血区心肌组织CaM及CaMKII mRNA表达。结果与模型组比较,丹参酮ⅡA 组 CaM mRNA[(1.29±0.19)比(2.31±0.21)]及 CaMKⅡ mRNA[(1.10±0.07)比(2.13±0.18)]表达下调(P＜0.05),心肌梗死范围[(25.12±0.43)%比(35.15±0.64)%]缩小(P＜0.05),心肌收缩张力[(2.03±0.14)g比(1.06±0.12)g]及±LVdp/dtmax[(4701.2±135.3)mmHg/s比(3214.7±110.2)mmHg/s;(2518.7±65.4)mmHg/s比(1960.3±62.5)mmHg/s]增高(P＜0.05)。结论丹参酮ⅡA可下调急性心肌梗死模型大鼠心肌细胞CaM、CaMKⅡ mRNA表达,对心肌缺血有保护作用。     

抗钠一钙交换体α-2（807-844）抗体对Langendorff灌流大鼠离体心功能的影响

目的观察1～103nmo｜／I。抗钠－钙交换体（NCX）α-2（807-844）肽段抗体对离体大鼠心功能的影响。方法化学合成的Ncxa－α-2（807-844）肽段主动免疫新西兰大耳白兔制备并纯化抗体,采用Langendorff离体心脏灌流系统观察对大鼠离体心功能的影响。结果主动免疫后免体内抗α-2（807-844）抗血清滴度明显升高,经ProteinA纯化后获得浓度为7．21mg／mL的抗体;与对照组比较,1～10nmol／Lα-2抗体可明显增加大鼠离体心脏左室发展压（LVDP）及左室压最大上升速率（＋dP／dtmax,P〈0．01）,且使左室压最大下降速率（-dP／dtmax）减小（P〈0．01）;然而,102～103nmol／Lα-2抗体则可不同程度地降低正常大鼠离体心脏LVDP、±dP／dtmax（P〈0．01）。结论抗钠一钙交换体α-2（807-844）肽段抗体对离体大鼠心功能的作用与其浓度有关。在低浓度时,α-2抗体可使心肌收缩增强;而较高浓度的α-2抗体可同时抑制心肌收缩和舒张。     

中药甘松挥发油对大鼠心室肌细胞膜L型钙通道的影响

目的 研究甘松挥发油对大鼠心室肌细胞膜L型钙通道的影响,探讨甘松挥发油在离子通道水平抗心律失常的作用机制.方法 用急性酶解法分离大鼠心室肌细胞,采用全细胞膜片钳记录技术,观察不同浓度的甘松挥发油对L型钙通道的影响.结果 浓度为3,5,10,20,50 μg/g甘松挥发油可浓度依赖性地抑制L型钙电流,在浓度为10μg/g时,给药后电流密度抑制约为(45.7±3.5)%(n=5,P＜0.01), 可使心肌细胞L型钙电流-电压曲线上移,但激活电位、峰电位及反转电位无改变;使激活曲线向正电位方向变化,V1/2从(-5.47±0.50)mV右移至(-2.77±0.49)mV(n=5,P＜0.05);使失活曲线向负电位方向变化, V1/2从(-20.82±0.48)mV左移至(-29.44±1.03)mV(n=5,P＜0.05).结论 甘松挥发油可通过浓度依赖性地抑制大鼠心肌细胞膜L型钙通道电流,使I-V曲线上移;使激活曲线右移,使失活曲线左移.     

丹酚酸B和延胡索乙素对大鼠心室肌细胞L-型钙通道的影响

目的 观察单独及联合使用丹酚酸B和延胡索乙素对大鼠心室肌细胞L-型钙通道的影响.方法 采用急性酶解分离法获得大鼠的单个心肌细胞,使用全细胞膜片钳技术记录钙通道电流.观察给药前后钙通道电流峰值(钙电流活化后峰值点与完全失活后电流轨迹的垂直距离)的变化.结果 单独使用丹酚酸B(1,10,100 μmol/L)对钙电流峰值的抑制率分别为:(25.3±16.4)％(n=4),(44.6±24.0)％(n=6),(86.0±20.4)％(n=4).单独使用延胡索乙素(10,30,100 μmol/L)对钙电流峰值的抑制率分别为:(22.2±6.4)％(n=5),(27.4±1.6)％(n=3),(51.0±23.0)％(n=9);联合使用丹酚酸B(1μmoL/L)和延胡索乙素(10 μmol/L)对钙通道电流峰值的抑制作用强于单独使用丹酚酸B(1 μmol/L)或延胡索乙素(10μmoL/L),差异有统计学意义(P＜0.05);盐酸阿托品(14 mmoL/L)能够逆转延胡索乙素对L-型钙通道的抑制作用,而加强丹酚酸B的抑制作用.结论 丹酚酸B和延胡索乙素对大鼠心室肌细胞L-型钙通道均有抑制作用,两者之间能够产生协同效应,并且这两种有效成分调控L-型钙通道的作用机制不同.     

活性氧参与益母草水苏碱抗AngⅡ诱导心肌细胞肥大的影响

目的利用新生大鼠心肌细胞,观察益母草水苏碱对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的心肌细胞肥大和活性氧（ROS）含量的影响。方法培养新生大鼠心肌细胞,利用AngⅡ诱导心肌细胞肥大,观察不同浓度的益母草水苏碱对细胞肥大的影响（细胞数目、蛋白以及DNA含量）,同时用H2DCFDA荧光探针标记、流式细胞仪检测ROS含量。结果①AngⅡ（10^-6mol／L）使心肌细胞蛋白含量明显增高（P〈0．05）,对细胞数目和DNA含量无影响（P〉0．05）;②10^-7mol／L～10^-4mol／L浓度的益母草水苏碱呈剂量依赖性关系对抗AngⅡ导致的蛋白含量的增高（P〈0．05）;③AngⅡ可诱导心肌细胞内ROS含量增加,加入益母草水苏碱抑制了AngⅡ的这一作用。结论益母草水苏碱可抑制AngⅡ诱导的新生大鼠心肌细胞肥大,抑制ROS含量增加可能是其作用机制之一。     

人参皂苷Rb1对缺血大鼠海马神经元持续性钠电流的影响

目的:探讨人参皂甙Rb1对培养的大鼠海马神经元缺血损伤的保护作用。方法:采用全细胞膜片钳技术,观察不同浓度Rb1对大鼠海马神经元缺血后持续性钠电流变化率的影响,并与未用药时持续性钠电流缺血前后电流变化率进行比较。结果:在模拟缺血5min后,持续性钠电流幅度由缺血前的(87.8±10.1)pA变为(169.9±18.4)pA,升高(94.5±4.4)%(P<0.01)。在模拟缺血液中分别加入3种不同浓度(20,60,100μmol.L-1)Rb1,5min后电流变为(147.2±12.9),(140.2±8.9),(110.6±4.6)pA,与缺血前比较分别增加(70.8±4.5)%,(44.6±3.9)%,(49.5±4.2)%(P<0.01),与缺血对照组比较具有显著性差异。结论:人参皂甙Rb1在缺血时可抑制神经元持续性钠电流的增大幅度。     

电针内关、心俞及关元俞对急性心肌缺血兔心功能的影响

目的：探讨电针内关、心俞、关元俞对急性心肌缺血兔心功能的影响。方法36只兔按随机数字表法分为对照组、模型组和治疗组,每组12只。经颈静脉注射垂体后叶素制作兔急性心肌缺血模型,分别于造模前10 min、造模后1 h及治疗后1周检测心肌组织丙二醛（MDA）、血清肌酸激酶（CK）浓度,并通过检测各组左心室内压最大上升速率（dp/dtmax）和左心室内压力峰值（LVSP）评价心功能。结果电针治疗1周后,治疗组CK、MDA浓度降低[分别为（120.21±10.67）IU/L、（21.35±2.04）mmol/L],与模型组[分别为（162.37±13.21）U/L、（30.13±2.75）mmol/L]比较差异有统计学意义（P 均＜0.05）;dp/dtmax和 LVSP 下降率[分别为（20.0±2.43）%、（7.22±0.97）%]较模型组[分别为（31.5±4.14）%、（12.19±2.21）%]降低（P均＜0.05）。结论电针内关、心俞、关元俞配穴可改善兔急性心肌缺血后心功能,对兔急性心肌缺血有保护作用。     

海葵素对大鼠和豚鼠心室肌细胞钾电流的影响

目的:研究海葵素-Q(AP-Q)对心室肌细胞钾电流的作用。方法:采用酶解法制备豚鼠和大鼠单个心室肌单细胞,应用全细胞膜片钳记录方法记录心室肌细胞钾电流(Ito、IK和IK1)。结果:AP-Q3-100nmol/L浓度依赖性地阻滞Ito,EC50分别为10.5nmol/L,去极化至 50mV时,AP-Q10nmol/L使Ito从给药前的(13.3 -3.4)pA/pF升至(19.46 -4.3)pA/pF。AP-Q0.1-100nmol/L浓度依赖性地增大IK和尾电流(IK tail),EC50分别为4.7nmol/L和5.0nmol/L。AP-Q1pmol/L-100nmol/L浓度依赖性地增大IK1,EC50值为0.2nmol/L。结论:AP-Q增大IK,Ito和IK1的作用可能是其缩短心室肌动作电位时程(APD),增大静息电位(RP)的原因。     

姜黄素对血管紧张素Ⅱ诱导的乳鼠心肌细胞细胞外信号调节激酶表达的影响

目的从细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）激活角度研究姜黄素（curcumin）对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）诱导的心肌肥大反应的作用。方法体外培养新生大鼠心肌细胞,分为AngⅡ组（10-6mol/L AngⅡ）、姜黄素组（10-6mol/L AngⅡ＋2.5×10-8g/L姜黄素）及对照组（正常培养的心肌细胞）。3组分别培养24h,收集心肌细胞,[3H]-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白合成速率,免疫印迹法测定ERK1/2表达。应用SPSS11.0软件进行统计学分析。结果①3组间心肌细胞蛋白合成速率比较有统计学意义（F=20.68,P〈0.01）,AngⅡ（10-6mol/L）处理24h,心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入率明显增加,姜黄素能明显抑制AngⅡ介导心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入率的增加;②AngⅡ（10-6mol/L）处理心肌细胞10min,磷酸化ERK1/2蛋白（p-ERK1/2）表达明显增加,预先以姜黄素2.5×10-8g/L处理心肌细胞30min,发现姜黄素可明显抑制AngⅡ诱导的心肌细胞磷酸化ERK1/2蛋白表达。结论姜黄素可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞ERK1/2的表达,这可能是姜黄素治疗心肌肥厚的重要机制之一。