辛伐他汀对原发性高血压伴左心室肥厚的治疗观察

许多研究表明,原发性高血压常伴发左心室肥厚(LVH),LVH是心血管疾病的独立危险因素,与心功能减退、室性心律失常、猝死密切相关。LVH的逆转可能与预后的改善有关。本研究旨在利用超声心动图检查LVH及质量指数,探讨辛伐他汀长期治疗对原发性高血压患者LVH的影响。1临床资料1·1一般资料选择2003年6月—2005年8月我院的住院及门诊的原发性高血压伴LVH患者102例,男56例,女56例;年龄33~76岁,平均54.5岁。排除继发性高血压和其他器质性疾病。患者有1~10 a高血压病史,舒张压90~115mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)和/或收缩压在140~180mmHg,近1~2…     

加用血塞通对原发性高血压左心室肥厚的影响

目的:观察在常规降压基础上加用血塞通对原发性高血压左心室肥厚的影响。方法:选择78例原发性高血压伴左心室肥厚患者,分成观察组与对照组。对照组采用常规降压治疗,观察组在对照组基础上加用血塞通。治疗前、后分别用彩色多普勒超声诊断仪测量计算左心室心肌重量(LVM) ,左心室重量指数(LVMI)。结果:两组均使LVM和LVMI降低,但观察组降低更明显(P<0 05)。结论:加用血塞通能促进左心室肥厚的逆转。     

基于脉图参数构建原发性高血压患者伴左心室肥厚的风险预测列线图模型

目的 通过分析脉图参数构建原发性高血压患者伴左心室肥厚（LVH）的风险预测列线图模型。方法 选择2020年7月-2021年5月上海中医药大学附属曙光医院、上海市中医医院原发性高血压住院患者206例,根据超声心动图结果分为原发性高血压无LVH组和原发性高血压伴LVH组。采集患者一般资料、血生化指标及超声心动图指标,应用SMART-Ⅰ型中医脉象数字化分析仪检测脉图参数,比较2组上述指标的差异。采用单因素和多因素Logistic回归分析脉图参数;应用R Studio构建列线图模型,并预测其准确性。结果 原发性高血压伴LVH组的年龄、女性占比、体质量指数、血清尿酸、血清肌酐、同型半胱氨酸较无LVH组明显升高（P<0.01）。原发性高血压伴LVH组脉图参数H3/H1、W1、W2、T5、T、W1/T、W2/T较无LVH组显著升高（P<0.05,P<0.01）。T、 H3/H1、 W1/T是原发性高血压患者合并LVH的独立危险因素（OR=1.874、 OR=1.621、 OR=2.078, P=0.002、 P=0.013、 P<0.001, 95%CI分别为[1.264, ...     

多源性室性早搏与T波峰-末间期的关系

研究已证实心室肌并非均匀一致,而至少由3种电生理特征不同的细胞类型组成:心外膜心肌细胞、心内膜心肌细胞以及位于心内膜下深层的M细胞.心室复极跨壁离散度(TDR)是由此产生的一个正常存在的电生理现象.     

Tp-e间期延长对冠心病猝死的预测价值

目的:评价T波峰-末间期(Tp-e间期)对冠心病猝死病人的预测价值。方法:选取冠心病的住院病人91例,根据其死亡原因分为猝死冠心病病人22例(猝死组),非猝死冠心病病人38例(非猝死组),并选取存活的冠心病病人31例作为对照(存活组),回顾性分析三组患者首次心电图Tp-e间期进行统计学分析。结果:猝死组病人Tp-e间期显著高于存活组和非猝死组,差异有统计学意义(P0.01);而非猝死组Tp-e间期与存活组无统计学差异(P0.05)。结论:Tp-e间期延长在冠心病猝死的预测中有一定的参考价值。     

益心降压胶囊对原发性高血压左心室肥厚患者MMP-9的影响

目的观察益心降压胶囊对原发性高血压（EH）合并左心室肥厚（LVH）患者基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的影响。方法 68例EH合并LVH（阴虚阳亢血瘀证）患者随机分为治疗组与对照组,均服依那普利片,治疗组加服益心降压胶囊;治疗24周后比较两组血压、左心室重量指数（LVMI）、MMP-9的变化。结果治疗前两组MMP-9、LVMI均较健康组升高,治疗后均降低,治疗组下降幅度大于对照组。两组治疗后收缩压（SBP）、舒张压（DBP）均显著降低,两组治疗后SBP仍高于健康组,DBP与健康组相近。结论益心降压胶囊具有较好的逆转LVH和降低血清MMP-9水平作用,推测其逆转LVH的机制与抑制MMP-9合成、降低血清MMP-9水平有关。     

活血祛痰法逆转高血压左心室肥厚的实验研究

目的探讨活血祛痰治法逆转高血压左心室肥厚（ＬｅｆｔＶｅｎｔｒｉｃｕｌａｒＨｙｐｅｒｔｒｏｐｈｙ,ＬＶＨ）的作用机理。方法采用１４周龄自发性高血压大鼠（ＳｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｌｙＨｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅＲａｔ,ＳＨＲ）。观察采用活血祛痰治法及组方治疗前后大鼠血压（ＢｌｏｏｄＰｒｅｓｕｒｅ,ＢＰ）、左室重／体重（ＬｅｆｔＶｅｎｔｒｉｃｕｌａｒＭａｓｓ／ＢｏｄｙＷｅｉｇｈｔ,ＬＶＭ／ＢＷ）、左室壁相对厚度（ＬｅｆｔＶｅｎｔｒｉｃｕｌａｒＷａｌＴｈｉｃｋｎｅｓｓ,ＬＶＷＴ）、心肌Ｃａ２＋含量,以及心肌过氧化脂质（Ｌｉｐｉｄｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎ,ＬＰＯ）和超氧化物歧化酶活性（Ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ,ＳＯＤ）等的变化。结果１４周龄ＳＨＲ已形成ＬＶＨ,心肌Ｃａ２＋含量增高,心肌ＬＰＯ含量升高而ＳＯＤ活性下降。经活血祛痰治法及其组方治疗后,ＳＨＲ血压下降,ＬＶＨ明显消退,心肌Ｃａ２＋含量下降,心肌ＬＰＯ含量下降而ＳＯＤ活性升高。结论活血祛痰治法及其组方可逆转高血压ＬＶＨ,其作用机理与其降低血压和心肌Ｃａ２＋含量,改善心肌顺应性以及抗氧自由基损伤有关。     

厄贝沙坦联合阿托伐他汀对原发性高血压患者左心室肥厚的疗效观察

目的:观察厄贝沙坦联合阿托伐他汀对原发性高血压患者左心室肥厚(LVH)的疗效。方法:选择2011年06月-2012年11月我院收治的原发性高血压并伴左心室肥厚患者112例,随机分为观察组和对照组各56例,对照组给予察厄贝沙坦治疗,观察组在对照组基础上加用阿托伐他汀,观察两组在治疗前后左心室的质量指数以及在24h内的血压变化情况。结果:两组治疗后平均SBP、DBP均较治疗前明显下降(P<0.05)。观察组与对照组治疗后比较无显著性差异(P>0.05)。观察组治疗后LVMI明显低于对照组(P<0.05)。结论:厄贝沙坦联合阿托伐他汀可逆转原发性高血压患者左心室肥厚,效果好于单纯厄贝沙坦治疗。     

高血压左心室肥厚临床论治

高血压左心室肥厚(HLVH)是高血压患者独立的危险因素,易诱发心血管意外事件,是医学界研究的重点.随着现代医学对HLVH发病研究的深入,中医学观点亦被引入其中,如收缩与舒张、生长与凋亡、增殖与抑制等现象,有人以"阴阳"喻之.以往研究多集中在"阳"性现象上,如血管收缩、细胞的增殖等,对"阴"性现象如血管的舒张、生长抑制因子等研究较少;在治疗过程中,易出现停药反跳现象.     

化痰活血益心方对高血压左心室肥厚影响的临床研究

目的:探讨化痰活血益心方对原发性高血压(EH)左心室肥厚(LVH)的治疗作用。方法:将58例LVH患者随机分组,分别给予卡托普利及卡托普利联合化痰活血益心方治疗,疗程前后观察血压、心电图计分、心脏左室结构和舒张功能的变化。结果:两组治疗后的平均收缩压(SBP)和舒张压(DBP)均明显低于治疗前(P<0.01),但两组间治疗后的平均SBP和DBP均无显著性差异(P>0.05);两组患者治疗后ECG积分、室间隔厚度(VST)、及左心室后壁厚度(PWT)、左心室重量指数(LVMI)、舒张早期速度峰值(PVE)有明显改善,治疗组优于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:化痰活血益心方可逆转或消退LVH,改善和恢复左心室舒张功能。     

缬沙坦治疗原发性高血压并逆转左心室肥厚的疗效观察

目的观察缬沙坦对原发性高血压的降压疗效及对左心室肥厚(LVH)的逆转作用。方法45例原发性高血压合并LVH的患者口服缬沙坦80~160 mg,1次/d,治疗前后测量血压,用彩色Doppler超声心动图行心脏超声检查。结果缬沙坦治疗24周总有效率为76%,降压幅度20.3/14.2 mmHg。治疗前后左室舒张期室间隔厚度、左室后壁厚度、左室质量指数均有显著性差异(P均<0.05)。结论缬沙坦在降压的同时,对LVH亦有逆转作用。     

中医药防治高血压左心室肥厚研究进展

左心室肥厚(Left Ventricular Hypertrophy,LVH)是高血压病的主要并发症之一。现代研究结果普遍认为,LVH是增加心衰、心肌梗死、室性心律失常、猝死等心血管并发症及死亡率的一种独立的危险因素,已日益受到国内外学者的关注。近年来,中医药在高血压LVH的防治方面进行了很多有益的探索,兹综述如下。 1 临床研究 卫氏[1]对中老年肾虚型高血压病LVH用长生降压液(枸杞子、杜仲、生地黄、肉苁蓉、牛膝等)治疗,结果左室质量指数(LVHI)较治疗前显著降低(P<0.001),而罗布麻口服液对照组较治疗前无显著变化。孙氏等[2]用补肾填精中药与…     

多源性室性早搏与T波峰-末间期的关系

研究已证实心室肌并非均匀一致，而至少由3种电生理特征不同的细胞类型组成：心外膜心肌细胞、心内膜心肌细胞以及位于心内膜下深层的M细胞。心室复极跨壁离散度（TDR）是由此产生的一个正常存在的电生理现象。TDR是一项预测室性心律失常的重要指标，而T波峰-末间期（Tpe）与TDR临床意义十分接近。本研究旨在探讨Tpe与多源性室性早搏的关系，探寻临床中对恶性心律失常的预测指标。     

中医药防治高血压左心室肥厚研究进展

左心室肥厚 ( L VH)是高血压病的主要并发症 ,占原发性高血压病的 1 / 3左右 ,高血压性 L VH是引起心血管患病率和死亡率增加的独立危险因素 ,所以使用各种药物逆转和预防L VH的发生 ,是高血压病治疗的目标之一 ,近年来中医药在防治 L VH方面取得了长足的进展 ,现综述如下。1　临床研究1 .1　病因病机 :陆曙等认为本病心肝同病 ,本虚 (心肝血虚、阴虚 )标实 (肝郁气滞、血瘀痰湿痹阻心脉 )之证 ,肝郁血虚、心脉痹阻是高血压病 L VH的基本病机 [1] ;喻正科等认为本病为肝阳上亢 ,兼有湿痰瘀阻 [2 ] ;胡乃珂等认为与肝阳上亢兼血瘀有关[…     

高血压患者血压昼夜节律对左心室肥厚的影响及其机制

综述了高血压患者血压昼夜节律的变化对左心室肥厚的影响及其机制。夜间血压升高或晨间血压过高所致的血压昼夜节律减弱或消失,可导致左心室肥厚发生率升高。血压昼夜节律减弱或消失可加重心脏负荷,从而导致左心室肥厚的发生,其具体机制可从神经因素、体液因素、活动睡眠因素等几方面加以阐述。通过了解血压昼夜节律对左心室肥厚的影响及其机制,提示了在临床治疗高血压病时不仅要注意控制患者白天的血压水平,也应考虑到夜间血压水平及血压昼夜节律的变化,对临床高血压病的治疗具有实际意义。     

中医药逆转高血压左心室肥厚的理论探讨

位于新西兰醅的塔拉纳基盆地是一个大型沉积盆地，它拥有该国目前全部的石油产量。该盆地最早是晚白垩世塔拉纳基裂谷，最早的沉积是与大陆裂谷同期沉积。最有可能的源岩是上白垩统Ｐａｋａｗａｕ群的Ｒａｋｏｐｉ组煤系。尽管仅在南部有露头，但是，用岩性、地球物理和地球化学方法可以在整个塔拉纳基盆地中对比这些地层。     

中医药逆转高血压左心室肥厚的研究进展

高血压病左室肥厚（LVH）是导致心肌梗死、心力衰竭、心律失常、猝死等心血管事件的独立危险因素,因此高血压病的治疗不仅要降压,而且必须预防和逆转LVH的发生和发展,从而减少心血管事件。近年来,中医药有关高血压病LVH的病因病机、辨证分型、单味药和复方取得了一定进展,研究现状如下。     

中医药治疗高血压左心室肥厚研究概况

高血压左心室肥厚（LVH）是导致心脏猝死、心肌缺血、心律失常等心血管意外增多的重要因素,伴有左室肥厚的高血压病人,其心脏疾病的发生率及病死率分别是无左心室肥厚的3～30倍。近年来,中医药在这方面进行了一些探索,现综述如下。     

老年高血压患者左心室肥厚与QT离散度的关系

QT离散度（QT despersion，QTd）是指同一幅体表心电图中不同导联之间最长和最短QT间期的差异程度。QTd代表心室肌复极的不同步性和不稳定程度，是反映心肌复极状态的敏感且可靠的指标，已有研究显示，QTd增加与心血管病病死率增加有关。高血压在老年人当中是一种常见的心血管疾病，老年高血压患者因病史较长，容易出现左心室肥厚，本研究旨在探讨老年高血压患者左心室肥厚与QTd的关系。