宣导泻肺饮治疗肺心病心衰36例

肺源性心脏病(简称肺心病)是由肺组织、胸廓或肺血管病变引起的肺组织结构或(和)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,右心室扩张或(和)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心脏疾病,发展到一定阶段可出现心衰.近年来,笔者在西药常规治疗基础上,采用宣导泻肺饮治疗肺心病心衰36例,疗效满意,现报告如下.     

宣导泻肺饮治疗充血性心力衰竭的临床疗效研究

目的:观察宣导泻肺饮对充血性心力衰竭的临床疗效。方法:将心功能Ⅲ～Ⅳ级的充血性心力衰竭患者,辨证属三焦壅塞、痰瘀水停证共88例随机分为治疗组(41例)和对照组(47例),对照组采用西药常规治疗,治疗组在此基础上加用宣导泻肺饮,两组疗程均为8周。观察两组的治疗效果,检测两组治疗前后左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS)、6min步行试验(6MWT)及血浆脑钠肽(BNP)浓度。结果:治疗后,两组LVEF、FS、6MWT均比治疗前明显增高(P<0.01),治疗组的增加值大于对照组(P<0.05)。两组BNP较治疗前明显下降(P<0.01),治疗组BNP下降值大于对照组(P<0.05)。结论:宣导泻肺饮治疗充血性心力衰竭具有较好的疗效,与西药合用可增强西药疗效。     

苦参碱对慢性心力衰竭大鼠心功能和神经内分泌激素的影响

目的研究苦参碱对慢性心力衰竭大鼠心功能和神经内分泌激素的影响。方法采用腹主动脉缩窄法制作慢性心力衰竭(CHF)大鼠模型;利用MP150十六导生理记录仪测血流动力学各指标;采用放射免疫法测心钠素(ANP)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ);将大鼠全心及左心室称重测全心质量指数(WHWI)和左心室质量指数(LVMI)。结果与模型组比较,苦参碱组LVSP、±dp/dtmax均显著升高(P<0.01),HR、LVEDP、ANP、AngⅡ、WHWI和LVMI均显著降低(P〈0.01),地高辛组LVSP、±dp/dtmax均显著升高(P<0.01),且升高较苦参碱组显著(P〈0.05),HR、LVEDP均显著下降(P<0.01),ANP、AngⅡ、WHWI和LVWI有所降低,但不具有统计学意义。结论苦参碱改善心脏收缩功能不如地高辛,但其在改善心脏舒张功能和减轻神经内分泌激素分泌方面优于地高辛。     

宣导泻肺饮对大鼠心肌细胞L型Ca~（2＋）通道电流影响及机制研究

目的用血清药理学的方法研究宣导泻肺饮含药血清对大鼠心室肌细胞L-型钙通道的影响。方法采用全细胞膜片钳技术记录L-型钙离子通道电流（Ica-L）,观察不同浓度的宣导泻肺饮对它们的影响。结果宣导泻肺饮含药血清对心肌细胞L-型钙离子通道的开放有抑制作用,在浓度10%时Ica-L峰值降低15%,浓度30%时Ica-L峰值降42%,均呈浓度依赖性;随着药物浓度的增加,电流-电压关系曲线逐渐上移,但出现电流峰值的电压不变。结论宣导泻肺饮含药血清抑制心肌细胞钙离子通道的开放,具有明显的浓度依赖关系,可能是其抗心律失常的分子基础。     

益肾强心方对慢性心衰大鼠神经内分泌和血流动力学的影响

目的 观察益肾强心方对慢性心衰大鼠神经内分泌和血流动力学的影响.方法以皮下大量注射异丙肾上腺素(ISO)的方法制备慢性心衰大鼠模型.造模成功后,连续给药4周,测定血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、去甲肾上腺素(NE)的含量,测定左室内压峰值(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压上升最大速率(+dp/dtmax)、左室内压下降最大速率(-dp/dtmax)、心率(HR)和心脏重量指数.结果 益肾强心方能显著降低慢性心衰大鼠AngⅡ和NE水平,可明显改善慢性心衰大鼠的LVSP、LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax、HR和心脏重量指数的异常变化.结论益肾强心方是防治慢性心衰(CHF)的有效药物.     

参附汤对慢性心力衰竭大鼠血流动力学的影响

目的:观察参附汤对慢性心力衰竭大鼠的血流动力学的影响.方法:通过结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法建立心力衰竭模型,在术后1周给予参附汤,连续给药4周,并检测其血流动力学指标.结果:参附汤能显著改善心衰大鼠的血流动力学各项指标,增加LVSP、±dp/dtmax,降低LVEDP.结论:参附汤能通过改善心肌梗死后心力衰竭大鼠血流动力学指标,从而有效改善心功能.     

复方真武冲剂对心力衰竭家兔神经内分泌的影响

目的：研究复方真武冲剂对实验性心力衰竭家兔神经内分泌的影响，并探讨其作用机制。方法：采用结扎左冠状动脉前降支方法复制家兔心力衰竭模型。实验家免36只随机分为假手术组、模型组、复方真武冲剂中剂量组、复方真武冲剂低剂量组、西地兰组和参麦注射液组，除假手术组外，各组均予相应药物腹腔注射；测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)和醛固酮(ALD)。结果：与假手术组比较，模型组家兔血浆AngⅡ、ET和ALD均升高；与模型组比较，复方真武冲剂中、低剂量组家兔血浆AngⅡ、ET和ALD均下降。结论：复方真武冲剂能抑制心力衰竭家兔神经内分泌的过度激活。     

强心冲剂对实验性心力衰竭猫血流动力学、心脏内分泌的影响

目的:本研究旨在观察强心冲剂对模型动物血流动力学及心脏内分泌指标血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)、心钠素(ANP)的影响。方法:通过中药强心冲剂对静脉输注一定量3％戊巴比妥钠所致的心力衰竭(心衰)猫模型作用的实验研究来观察强心冲剂的药效学作用。结果:强心冲剂可显著恢复心衰猫模型左心室内压峰值(LVSP),增加心输出量(CO)及心脏指数(CI),升高左室内压变化速率(±dp/dt max);并可显著降低外周血 ANP、ATⅡ水平。结论:本制剂可显著改善心衰猫模型心肌舒缩功能,具有较好的心肌保护作用;并可调节心脏内分泌激素 ANP、ATⅡ水平,抑制心衰的恶性循环。     

附子炮制品炮天雄对急性心力衰竭大鼠血流动力学和神经体液因子的影响

目的:探讨附子炮制品炮天雄对急性心力衰竭大鼠血流动力学和神经体液因子的影响。方法:对健康成年大鼠采用左心室插管方法监测其心室内压及频率,盐酸普罗帕酮复制急性心力衰竭模型,造模成功后,分别对各组大鼠给药:模型组十二指肠给予蒸馏水,阳性组股静脉注射参附注射液(3.33 mL/kg),炮天雄高、中、低剂量组分别经十二指肠给予炮天雄水煎液5,2.5,1.25 g生药/kg。记录造模前后以及给药后5 min、10 min、20 min、30 min、60 min时心脏频率(HR)和左心室内压最大上升速率(+dp/dt_(max))、左心室内压最大下降速率(-dp/dt_(max))的变化。观察60 min后腹主动脉取血,采用酶联免疫法测定血清中Ang-I、ALD、ET-1、ANP和TNF-α含量。结果:不同剂量的炮天雄可不同程度的升高模型大鼠各时间点的HR和+dp/dt_(max),降低-dp/dt_(max);并能降低模型大鼠血清中Ang-I、ALD、ET-1、ANP、TNF-α水平。结论:炮天雄对盐酸普罗帕酮诱导的急性心力衰竭大鼠具有强心作用,能够改善其血流动力学,降低与心力衰竭有关的神经体液因子的分泌。     

强心冲剂对充血性心力衰竭大鼠神经内分泌水平的影响

[目的]探讨强心冲剂对充血性心力衰竭神经内分泌水平的影响。[方法]70只Wistar大鼠（二级)，参照胡婉英等大鼠腹主动脉缩窄法制作慢性心衰动物模型，并根据实验要求加以改良。以卡托普利和生脉饮为对照药，并设立心衰模型组和空白对照组，观察其治疗前后的血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的水平。[结论]强心冲剂能抑制肾素一血管紧张素活性、改善心功能，从而改善充血性心力衰竭的临床症状，降低死亡率。     

松针挥发油对心衰大鼠血流动力学的影响

目的:研究中药松针挥发油对心衰的治疗作用。方法:采用腹腔注射盐酸阿霉素的方法建立心衰大鼠模型,松针挥发油连续治疗28d,测定和分析各组大鼠的心功能。结果:松针挥发油治疗组和模型对照组比较左心室收缩压显著升高。结论:中药松针挥发油可明显改善心衰大鼠的心功能,具有良好的抗心衰作用。     

利心冲剂对心衰大鼠模型神经内分泌及炎性因子的影响

目的:研究利心冲剂对心衰大鼠神经内分泌因子及炎性相关因子的影响。方法:实验分组:正常对照组、模型组、利心冲剂低剂量组(20 g·kg-1)、利心冲剂高剂量组(40 g·kg-1)、卡托普利阳性药组(16 mg·kg-1)。ip阿霉素(ADR)4 mg·kg-1,每5天1次,共3次,复制大鼠心衰模型,左心室插管术测定血流动力学指标,HE病理染色,Real time PCR检测心肌细胞神经内分泌因子及炎性相关因子,免疫组织化学检测基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)。结果:利心冲剂治疗组和模型组比较,形态学显示心肌细胞变性坏死明显减轻;左心室收缩内压显著升高,以高剂量最为明显(P<0.01);ADR作用后心肌细胞神经内分泌因子相关指标BNP,ANP与ETmRNA明显升高(P<0.01),利心冲剂治疗后BNP,ANP与ETmRNA明显降低,以高剂量最为明显(P<0.01);ADR作用后心肌细胞炎性相关因子TNF-α明显升高(P<0.01),利心冲剂治疗后TNF-α明显降低,以利心冲剂高剂量组最为明显(P<0.01);ADR作用后心肌细胞TIMP-1表达明显减少(P<0.01),利心冲剂治疗后TIMP-1表达明显增加,以高剂量最为显著(P<0.01)。结论:利心冲剂调控神经内分泌因子及炎性相关因子,改善心脏功能。     

鹿角方对实验性心力衰竭兔血流动力学的影响

采用腹主动脉半结扎术复制家兔慢性心衰模型，发现术后１２ｄ其心脏重量指数增加，心脏舒张、收缩功能降低，与假手术组和正常对照组相比，差异显著。给心衰兔喂服鹿角方，可显著改善其心脏收缩功能，但对舒张功能无明显作用     

坎离颗粒对腹主动脉缩窄心衰大鼠左室血流动力学的影响及作用机制研究

目的:探讨坎离颗粒对腹主动脉缩窄所致心衰大鼠左室血流动力学的影响及可能作用机制。方法:腹主动脉不完全结扎法制备大鼠心衰模型。用坎离颗粒(生药12 g.kg-1)ig该模型24周,阳性对照组以开搏通(3.375 mg.kg-1)ig 24周。24周后,压力传感器记录左室血流动力学改变;测定左心室及全心质量指数(LVWI,HWI);苦味酸天狼猩红染色测量心肌胶原含量。结果:坎离颗粒可提高慢性心衰大鼠的左室收缩内压(LVSP),降低左心室舒张末压(LVEDP),改善左室内压最大变化速率(±LVdp/dtmax)(P<0.01),从而有效地改善了心衰大鼠的血流动力学;降低胶原容积分数(CVF)、心脏指数(P<0.05)和左室质量指数(LVMI)(P<0.01),升高I/Ⅲ型胶原比值(Ratio of type I/1I)(P<0.05);部分指标优于开搏通组。结论:坎离颗粒可改善压力超负荷心衰大鼠的血流动力学、抑制其心室重构,其机制可能与其抗心肌纤维化有关。     

参芪益心颗粒对慢性心力衰竭大鼠血流动力学的影响

目的:观察参芪益心颗粒对大鼠慢性心力衰竭血流动力学的影响。方法:以主动脉狭窄法造成大鼠慢性心力衰竭模型,术后1个月开始给药,给药后1个月结束试验,行左颈动脉、左心室插管,测定动脉血压(SAP)、左室压峰值(LVSP)、左室末期舒张压(LVEDP)、左室压最大上升速率(dp/dtmax),并观察药物对脏器指数、血浆血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、心钠素(ANF)、血清醛固酮(ALD)、心肌Na 、K 、Ca 等各项相关指标的影响。结果:参芪益心颗粒可逆转由于主动脉狭窄所造成的后负荷增加导致的LVDEP,LVP,SAP,dp/dtmax增加,心脏指数、左室指数增加等心脏功能的异常改变,并改善心肌K 、Na 离子代谢,调整血浆AⅡ水平,与模型组比较均有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:参芪益心颗粒对慢性心衰所致心脏血流动力学、脏器指数等改变有明确的保护作用。     

慢性心衰中医辨证分型与神经内分泌的关系

随着心衰研究的不断深入,心衰的本质被逐步揭示,心衰时神经内分泌变化也越来越受到重视.国内利用神经内分泌指标探讨中医诊治心衰的研究刚刚开始,有利于对心衰"证"的实质性研究.本文综述了慢性心衰的辨证分型、心衰时神经内分泌的变化、心功能与两者之间的关系以及国内利用神经内分泌指标研究慢性心衰的现状,探讨心衰辨证客观化研究的可能.     

坎离颗粒对慢性心衰大鼠血流动力学和耐力型运动能力的影响

目的:观察中药坎离颗粒对腹主动脉缩窄致慢性心衰(CHF)大鼠耐力型运动能力和血流动力学的影响。方法:以腹主动脉缩窄法建立大鼠CHF模型。用坎离颗粒(生药12 g.kg-1.d-1)灌胃该模型32周,对照组以开搏通(3.375 mg.kg-1.d-1)灌胃32周。观察坎离颗粒干预对CHF模型鼠耐力型运动能力和血流动力学指标的影响。结果:腹主动脉缩窄致慢性心衰大鼠存在游泳耐力降低和血流动力学指标恶化;开搏通、坎离颗粒预防给药能改善上述病理生理变化,中药坎离颗粒作用优于开搏通;结论:坎离颗粒对慢性心衰大鼠运动耐量和血流动力学存在有益影响。     

温阳、益气、活血中药对心力衰竭大鼠神经内分泌的远期疗效

目的:观察温阳、益气、活血药物对心力衰竭大鼠神经内分泌的远期疗效。方法:以结扎冠脉方法复制心肌梗死后心力衰竭大鼠模型,随机分组后分别予附子、人参、丹参浓煎剂、卡托普利,ig,连续3个月,检测血浆中肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、心钠肽水平。结果:附子、人参、丹参均有抑制神经内分泌的作用,以人参作用较强。结论:温阳、益气、活血药物对心力衰竭大鼠神经内分泌有一定抑制作用。     

加味真武汤对充血性心力衰竭少阴病阳虚水停证兔血流动力学的影响

目的揭示加味真武汤对充血性心力衰竭(CHF)少阴病阳虚水停证兔血流动力学的影响.方法先给兔灌服寒凉药7d,再结扎冠状动脉,缩窄升主动脉口径,建立CHF少阴病阳虚水停证兔模型,设立中药组、西药组、中西药结合组及空白组,观察比较治疗后各组兔的心率及血流动力学指标.结果给药1 min后,西药组、中西药组出现心率减慢,左室内压、左室内压最大上升速率降低,与中药组及空白组比较具有显著差异(P＜0.05),中药组5min时才出现上述变化,与西药组及中西药组对比无统计学意义上的差异,与空白组对比具有显著差异(P＜0.05).结论加味真武汤能减慢CHF少阴病阳虚水停证兔的心率,降低其左室内压及左室内压最大上升速率,但其作用较缓慢.