盐酸普罗帕酮在大鼠体内的死后分布研究

目的观察盐酸普罗帕酮在大鼠体内的死后分布特点。方法大鼠以3.504g/kg盐酸普罗帕酮（4倍LD50）灌胃染毒致死,取材,薄层色谱扫描法检测其心、肝、脾、肺、肾、大脑、肌肉、心血和外周血内盐酸普罗帕酮含量。结果中毒死亡大鼠体内盐酸普罗帕酮含量由高至低依次为肌肉、肺、脾、肝、外周血、心血、心、肾、大脑。结论盐酸普罗帕酮在中毒死亡大鼠体内分布不均匀,盐酸普罗帕酮中毒死亡法医学鉴定时,除血液外,还可取肌肉、肺、脾和肝等组织进行法医毒物分析。     

普罗帕酮在家兔体内的死后分布

目的观察普罗帕酮在家兔体内的死后分布特点。方法家兔按8LD50剂量普罗帕酮（440mg/kg）灌胃染毒,待血压、呼吸和心电全部消失后,迅速提取胆汁、肺、肝、肾、脾、尿、心血、心、脑、玻璃体液、右下肢肌肉组织冷冻保存,高效液相色谱（HPLC）内标法定量检测普罗帕酮含量。结果染毒死亡家兔体内普罗帕酮含量由大到小依次为：胆汁（109.59μg/g±66.25μg/g）〉肺（78.59μg/g±37.82μg/g）〉肝（47.11μg/g±53.97μg/g）〉肾（20.57μg/g±12.78μg/g）〉脾（20.09μg/g±15.02μg/g）〉尿（20.05μg/g±18.85μg/g）〉心血（12.99μg/g±15.87μg/g）〉心（7.47μg/g±10.63μg/g）〉脑（5.62μg/g±5.99μg/g）〉玻璃体液（2.10μg/g±3.51μg/g）〉右下肢肌肉（1.96μg/g±1.61μg/g）。结论普罗帕酮在家兔体内分布不均匀,毒物分析中除采取心血,还应采取胃、胆汁、肺、肝等药物分布量高的脏器,进行全面定性和定量分析。     

异烟肼在家兔体内的死后分布研究

目的研究异烟肼在灌胃中毒致死家兔体内的分布规律,为异烟肼中毒致死案件的检材采取、检测、结果分析、死因判定及法医学鉴定提供科学依据。方法动物模型建立：家兔6只,经口灌胃染毒2倍LD50为0.56mg/kg。观察从开始染毒到动物死亡的中毒症状。样品采集与处理实验组家兔灌胃后,待血压、呼吸和心电全部消失后,迅速解剖,分别取心血、部分心、肝、脾、肺、肾、脑、胃壁、肌肉等组织,置于-20℃冰箱内保存待检。衍生化薄层色谱扫描和高效液相色谱检测：体液、组织样品经水杨醛衍生化处理后,经乙酸乙酯萃取,氯仿∶甲醇（9∶1）展开后,薄层色谱扫描法定性检测其中异烟肼;经水杨醛衍生化处理后,以磷酸二氢钾-甲醇（65∶35）为流动相,高效液相色谱分析,外标法定量检测其中异烟肼。结果异烟肼2倍LD50剂量中毒致死家兔心、肝、脾、肺、肾、胃、脑、肌肉、血、玻璃体液内的异烟肼的含量分别为（31.22±16.15）μg/g（μg/mL）、（18.50±12.61）μg/g、（25.62±1.37）μg/g、（20.89±5.18）μg/g、（52.98±8.60）μg/g、（131.59±15.30）μg/g、（28.20±8.50）μg/g、（20.30±7.50）μg/g、（45.40±12.20）μg/g、（40.80±16.30）μg/g,其异烟肼含量由高到低排列顺序为：胃〉肾〉血〉玻璃体液〉心〉脑〉脾〉肺〉肌肉〉肝,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 2倍LD50剂量染毒家兔体内异烟肼死后分布与LD50剂量染毒家兔后的死后分布不同,提示不同剂量染毒家兔体内异烟肼死后分布趋势不同,异烟肼中毒（死）案件法医学鉴定时,宜采取肾、玻璃体液、脑等受剂量影响小的脏器,并应考虑中毒量及中毒死亡时间,进行全面定性和定量分析。     

碳氧血红蛋白在一氧化碳中毒动物体内的死后分布

目的研究碳氧血红蛋白在一氧化碳（CO）急性中毒家兔和大鼠体内的死后分布。方法实验大鼠和家兔通入CO致死后,取心血、体腔液和各脏器组织,紫外可见分光光度计检测样品中碳氧血红蛋白（HbCO）饱和度。结果大鼠体腔液和心血中HbCO含量差异有统计学意义（P〈0.05）,家兔肌肉与心血中HbCO含量差异比较有统计学意义（P〈0.05）,其余样品与心血HbCO含量无统计学意义（P〉0.05）。结论HbCO在家兔和大鼠体内广泛分布,心、肝、脾、肺和肾HbCO含量可以作为CO中毒死因判定的依据。     

氯胺酮在大鼠体内死后的分布研究

目的建立大鼠氯胺酮灌胃给药致死模型,研究氯胺酮中毒大鼠体内的死后分布规律。方法雄性Wistar大鼠12只,随机分为2LD50组和4LD50组,经灌胃匀速注入2LD50（17．28mg／g）和4LD50（34．55mg／g）氯胺酮。观察给药到死亡时的生命体征变化及中毒症状,待呼吸和心跳全部消失时,迅速解剖,取心血、心、肝、睥、肺、肾、脑冷冻保存,碱性乙醚提取,气相色谱质谱法定性、气相色谱定量检测其中氯胺酮含量。结果各脏器组织氯胺酮含量由多到少分别为：①2LD50组：脑〉肝〉肾〉肺、脾、肌、心血、心;②4LD50组：脑、肾、肝〉肺〉心血、脾、心〉肌。结论氯胺酮灌胃给药致死的动物模型,可应用于氯胺酮中毒的法医毒物动力学研究。氯胺酮死后分布不均匀,含血丰富的器官如肺、肝较其他组织和血液含量高,氯胺酮中毒致死案件中,法医学鉴定时应全面正确的采取检材进行毒物分析。     

曲马多在中毒大鼠体内动态分布研究

目的研究曲马多在染毒大鼠体内动态分布规律。方法将曲马多LD50（0.228 g/kg）灌胃染毒的大鼠于不同时间点（5min、15 min、0.5 h、1 h、2 h、3 h、5 h、8 h、14 h、20 h）处死,立即取心血及脏器（心、肝、脾、肾、脑、肺、胃）。检材酸化（pH1~2）、碱化（pH14）,乙醚萃取两次,挥干定容,气质联用法定性,气相色谱法定量检测曲马多含量。结果大鼠经LD50给药后均出现抽搐、兴奋性增强、对疼痛反应减弱等症状,个别动物出现中毒死亡现象;不同时间点各组织脏器曲马多含量以脾、肝、肾、肺、胃最高,心血及脑较低。结论曲马多LD50灌胃大鼠体内曲马多分布不均匀,脏器中含量高于心血含量。曲马多中毒法医学鉴定中应采集心血、肝、肺、肾、胃和胃内容进行全面毒物分析。     

利眠宁在急性中毒大鼠体内的分布

目的建立利眠宁的大鼠中毒模型,观察利眠宁在急性中毒大鼠体内的分布情况。方法实验组（0．5LD50剂量组、2LD50剂量组和4I。D50剂量组）大鼠按不同剂量灌胃给药利眠宁,3h后处死,解剖取心、肝、脾、肺、肾、脑、心血、肌肉、胃和睾丸。血和组织样品加入内标物SKF525A后调至pill0乙醚萃取,气相色谱一质谱法定性,气相色谱法定量检测其中利眠宁含量。结果0．5倍、2倍和4倍LD50实验组大鼠体内利眠宁浓度大小顺序如下,0．5LD50：胃、肝、脑、脾、睾丸、肾、肺、肌肉、心血和心脏;2LD50：胃、肝、肺、脾、心脏、心血、脑、肾、睾丸和肌肉;4I。D50：胃、肝、脑、肺、肾、睾丸、肌肉、脾、心脏和心血。结论利眠宁在鼠体内分布不均,无剂量依赖性。     

盐酸氯丙嗪在中毒大鼠体内的死后分布研究

目的建立氯丙嗪灌胃染毒大鼠致死模型研究染毒致死大鼠体内各脏器氯丙嗪的死后分布规律。方法雄性SD大鼠6只,体重200 g±10 g经灌胃匀速注入6LD50（1 350 mg/kg）氯丙嗪。观察给药到死亡时的生命体征的变化以及中毒症状,待呼吸和心跳全部消失时,迅速解剖动物,取大脑、心、肝、脾、肺、肾、心血等冷冻保存,碱性乙醚提取,气相色谱质谱法定性、气相色谱定量检测其中氯丙嗪含量。结果大鼠在氯丙嗪灌胃后均出现体温降低,呼吸减慢,血压下降等症状,于染毒后10 h~11 h死亡。各脏器组织氯丙嗪含量由高到低分别为：胃〉肝〉肺〉脑、脾、肾、心〉心血。结论本研究建立的模型可应用于氯丙嗪法医毒物动力学及中毒案件的法医学研究。氯丙嗪中毒（死）的法医学鉴定中,除了心血、胃外,应采肺、肝、脑、脾、肾、心等检材,进行全面毒物分析,并结合症状及体征发现进行综合判定。     

HPLC法测定盐酸普罗帕酮片的含量

目的:建立HPLC法用于盐酸普罗帕酮片的含量测定。方法:采用Aglient ASB-C C_(18)色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm),以0.015 mol/L磷酸氢二钾(用磷酸调节至pH 2.5)-乙腈(65∶35)为流动相;流速:1.0 mL/min;检测波长:248 nm;柱温:30℃。结果:盐酸普罗帕酮在20～75μg/mL范围内线性关系良好(r=0.9998,n=5),回收率为100.24%,RSD为0.719%(n=9)。结论:该方法简便、快捷,准确度高,可用于盐酸普罗帕酮片的质量控制。     

苯巴比妥在不同途径染毒家兔体内的死后分布

目的研究苯巴比妥不同给药途径染毒致死家兔体内的死后分布规律。方法家兔12只,随机分为灌胃组和静注组,分别经灌胃或耳缘静脉匀速注入LD50（0.34 mg/kg）苯巴比妥。取心血、心、肝、脾、肺、肾、脑、肌、尿、胆汁、玻璃体液、胃壁、胃内容冷冻保存,酸化,乙醚提取,气相色谱质谱法定性、气相色谱定量检测苯巴比妥。结果苯巴比妥灌胃或静脉注射后,家兔出现嗜睡症状,灌胃组2.0 h±0.5 h死亡,静注组2.0 h±0.1 h死亡。灌胃、静注染毒致死家兔体内均可检出苯巴比妥。染毒致死家兔体内苯巴比妥含量由高到低分别为：灌胃组,胃内容（230.96μg/mL±9.67μg/mL）〉肝（183.22μg/g±11.19μg/g）〉肾（143.45μg/g±13.02μg/g）〉脑（115.47μg/g±6.92μg/g）、心（109.24μg/g±14.01μg/g）〉肺（93.38μg/g±8.29μg/g）、心血（86.80μg/mL±10.32μg/mL）〉脾（69.69μg/g±12.36μg/g）、肌（66.14μg/g±4.63μg/g）、胆汁（65.52μg/mL±4.56μg/mL）、胃壁（63.24μg/g±4.6 8μg/g）、尿（5 2.0 4μg/mL±9.6 2μg/mL）〉玻璃体液（2 9.0 2μg/mL±1 0.8 6μg/mL）。静注组,尿（3 1 1.3 6μg/mL±3 7.2 6μg/mL）〉肝（155.74μg/g±29.35μg/g）〉脑（104.40μg/g±9.43μg/g）、心（96.96μg/g±18.91μg/g）、肾（91.13μg/g±2.06μg/g）、心血（89.81μg/g±8.32μg/g）〉胆汁（75.19μg/mL±5.09μg/mL）、肌（62.69μg/g±6.67μg/g）、脾（57.38μg/g±17.06μg/g）〉肺（41.32μg/g±8.80μg/g）、胃壁（33.39μg/g±2.68μg/g）、玻璃体液（29.60μg/mL±8.56μg/mL）、胃内容（19.62μg/g±0.80μg/g）。经LSD-t检验,有统计学意义（P〈0.05）。结论苯巴比妥在不同途径染毒致死家兔体内的死后分布不同。灌胃致死家兔胃内容中苯巴比妥含量最高,肝脏次之,玻璃体液最少;静注染毒致死家兔尿中苯巴比妥含量最高,肝脏次之,胃内容最少。     

益心舒胶囊联合普罗帕酮治疗室性早搏136例

目的观察益心舒胶囊联合普罗帕酮治疗室性早搏的临床疗效。方法将204例室性早搏患者按照2∶1随机分为治疗组（136例）与对照组（68例）。治疗组口服普罗帕酮与益心舒胶囊,对照组口服普罗帕酮。观察治疗前及治疗4周后两组临床症状、常规12导联心电图、24h动态心电图等变化情况。结果用药后室性早搏总有效率88.97%,临床症状缓解率为91.18%;对照组分别为75.00%、76.47%,两组比较有统计学意义（P〈0.05）。结论益心舒胶囊联合普罗帕酮治疗室性早搏较单独使用普罗帕酮疗效显著,且避免了普罗帕酮用量过大引起心律失常等不适。     

稳心颗粒与普罗帕酮治疗肺心病室上性期前收缩疗效的对比研究

目的对比观察稳心颗粒与普罗帕酮对肺心病室上性期前收缩的疗效及安全性。方法选取肺心病有明显临床症状的室上性期前收缩病人120例,随机分为3组,每组40例。心颗粒组口服稳心颗粒1包（9g）,每日3次;普罗帕酮组口服普罗帕酮0．1g,8h1次;稳心颗粒加普罗帕酮组：剂量与前两组相同。3组均以4周为1个疗程,观察用药前后临床症状、期前收缩次数及不良反应情况。结果稳心颗粒组总有效率72．5％,普罗帕酮组总有效率75．0％,稳心颗粒加普罗帕酮组总有效率95．0％。稳心颗粒加普罗帕酮组与普罗帕酮组、稳心颗粒组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论稳心颗粒对肺心病室上性收缩的疗效与普罗帕酮相似,但在临床症状的改善以及不良反应方面明显优于普罗帕酮,与普罗帕酮联合用药疗效增加,不良反应减少。     

柴胡加龙牡复律汤抗大鼠室性心律失常的实验研究

目的：观察柴胡加龙牡复律汤对氯化钡诱发大鼠实验性室性心律失常的疗效,并初步探索其作用机制。方法：将30只WiStar大鼠随机分为空白对照组、普罗帕酮阳性对照组和柴胡加龙牡复律汤组,每组10只,各组连续给予预防性治疗1周,末次给药30 min后,制备氯化钡诱发的大鼠实验性心律失常模型,分别记录各组大鼠出现室性旱搏（VPB）、室性心动过速（VT）、室颤（VF）、室性心律失常持续的时间和大鼠存活时间。结果：与空白对照组比较,普罗帕酮阳性对照组、柴胡加龙牡复律汤组均可延长大鼠出现VPB、VT（或VF）的时间（P〈0.05）,降低心律失常持续时间（P〈0.05）,延长大鼠的存活时间（P〈0.05）;与普罗帕酮阳性对照组比较,柴胡加龙牡复律汤组可延长大鼠出现VPB、VT（或VF）的时间,但差异无统计学意义（P〉0.05）;与普罗帕酮阳性对照组比较,柴胡加龙牡复律汤组可降低心律失常持续时间和延长大鼠的存活时间,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：柴胡加龙牡复律汤对氯化钡诱发实验性大鼠室性心律失常具有较好的拮抗作用;可推迟氯化钡致大鼠发生VPB和VT（或VF）的时间并缩短大鼠心律失常的持续时间。     

大鼠脑缺血再灌注后白细胞介素6的表达

目的观察白细胞介素-6（IL-6）在高血压大鼠MCAO后脑内与外周血中的表达及其关系。方法选用雄性健康的40只SD大鼠用双肾双夹法制成高血压模型,将高血压大鼠随机分假手术组与缺血2 h组;缺血2 h再分为再灌注3 h、12 h2、4 h3、d组。用线栓法制成大脑中动脉栓塞模型,IL-6含量用ELISA方法测定。结果在缺血2 h再灌注3 h脑内有IL-6的表达,并在再灌注24 h后达峰值;而在外周血中IL-6在缺血再灌注12 h达到峰值,但其含量明显低于脑内。结论脑内IL-6并非来源于外周血,脑缺血后脑内表达IL-6增多,且在缺血再灌注后期仍维持在较高水平。推测IL-6在脑缺血后的损伤中起一定的作用。     

炙甘草汤加减治疗室性早搏的疗效观察

目的：观察炙甘草汤加减配合盐酸普罗帕酮片治疗室性早搏的临床疗效。方法：将92例室性早搏患者随机分为治疗组和对照组各46例。治疗组给予炙甘草汤加减口服配合盐酸普罗帕酮片治疗,对照组口服盐酸普罗帕酮片,治疗4周后对两组的临床疗效和心律失常次数进行评价。结果治疗组总有效率95.65%,明显优于对照组总有效率78.26%（P〈0.05）;两组患者疗程结束后24小时动态心电图心律失常次数与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0.01）,疗程结束后两组临床疗效比较,治疗组明显优于对照组（P〈0.01）。结论：炙甘草汤加减配合盐酸普罗帕酮片治疗室性早搏临床疗效满意,无明显不良反应。     

电针对缺血再灌注大鼠脑内小胶质细胞活化的影响

目的：探讨电针对缺血再灌注损伤模型大鼠脑内小胶质细胞活化的抑制作用。方法：将54只SD大鼠随机分为假手术组（6只）、模型组（24只）、电针组（24只）,再将模型组、电针组分成再灌注3、12、24、48h 4个亚组,每亚组6只。模型组、电针组予制备缺血再灌注模型,其中模型组造模后不予电针治疗,电针组造模后即行电针治疗,取穴百会和大椎。各组大鼠到达预定时间点,将脑组织固定在4%多聚甲醛固定液中保存,行免疫组化染色,检测OX-42阳性小胶质细胞的活化情况。结果：各组缺血再灌注模型大鼠缺血侧顶叶皮层OX-42阳性细胞数较假手术组增多,差异具有统计学意义（P〈0.01）;模型组OX-42阳性细胞在R3h明显增多,R24h达高峰,然后呈下降趋势;R24h与R3h相比,差异具有统计学意义（P〈0.01）;电针组OX-42阳性细胞数较模型组均有所减少,除R3h外,其余各组差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：电针百会穴、大椎穴能抑制缺血再灌注损伤模型大鼠脑内小胶质细胞的活化,从而起到神经保护的作用。     

银丹心脑通胶囊治疗房性早搏的疗效观察

目的观察银丹心脑通胶囊治疗房性早搏（房早）的有效性、安全性,探索中西医结合治疗房性早搏的新途径。方法对134例房性早搏病人进行随机分组对照研究。入选者性别、年龄、体重及24h房早数量无统计学意义。治疗组62例给予银丹心脑通胶囊1.6g,每日3次;加用普罗帕酮（心律平）150mg,每日3次,疗程4周。对照组62例给予普罗帕酮150mg,每日3次,疗程4周。做24h动态心电图（Holter）检测治疗前后房早次数。结果用药4周时疗效（以Holter为准）比较,治疗组总有效率89%,房早次数治疗前（5 124±4 356）/24h,治疗后（1 376±1 701）次/24h（P〈0.05）。对照组总有效率为65%,房早治疗前（5 137±3 097）/24h,治疗后（2 139±1 749）/24h（P〈0.05）。两组有效率比较有统计学意义（P〈0.01）。结论银丹心脑通胶囊联合心律平治疗房性早搏疗效显著,比单独用心律平治疗房早效果更好。     

基于彗星实验的大黄素型单蒽酮体内外毒性研究

目的：采用人肝细胞HepaRG构建的2D、3D细胞培养模型和大鼠体内重复给药体系开展彗星实验,探讨不同模型对大黄素型单蒽酮毒性评价结果的影响。方法：2D和3D HepaRG细胞培养模型给予不同浓度的单蒽酮处理24、48、144 h后,采用彗星实验检测DNA损伤程度。25只雄性SD大鼠,按体质量随机分为0.5%羧甲基纤维素钠（CMC-Na）对照组、阳性对照甲磺酸乙酯（EMS）200 mg·kg-1组及单蒽酮6.5、65、650 mg·kg-1组,每组5只。对照组和单蒽酮各剂量组大鼠连续14 d灌胃给药,给药体积为15 mL·kg-1,阳性对照组大鼠连续3d灌胃给予EMS。末次给药3 h后麻醉取血及肝组织用于彗星实验。结果：单蒽酮质量浓度为10 μg·mL-1及以下时对2D培养的HepaRG细胞无明显损伤作用。而当单蒽酮质量浓度为10 μg·mL-1时,在3D模型中培养的肝细胞尾DNA含量及Olive尾矩（OTM）与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05,P<0.01）,且存在一定剂量相关性。体内彗星实验结果表明,单蒽酮650 mg·kg1组大鼠肝细胞尾DNA含量及OTM均显著高于对照组（P<0.01）,且各剂量组间存在一定剂量效应趋势;而各组大鼠的外周血有核细胞的尾DNA含量及OTM与对照组比较差异无统计学意义。结论：单蒽酮经3D培养模型代谢后存在肝细胞毒性,对大鼠肝细胞DNA损伤程度强于外周血细胞,推断其毒性与单蒽酮在肝脏中的代谢产物有关。     

阿糖胞苷在大鼠体内转化为阿糖尿苷的药动学研究

目的建立测定大鼠血浆中阿糖尿苷的LC-MS/MS方法,用于大鼠尾iv注射用盐酸阿糖胞苷后阿糖尿苷在体内的药动学研究。方法采用LC-MS/MS法。ACQUITY UPLC BEH C18色谱柱（50 mm×2.1 mm,1.7μm）;流动相：水–乙腈,梯度洗脱;体积流量：0.2 mL/min;柱温：40℃;进样量：5μL。离子源：ESI源;扫描方式：多反应监测（MRM）方式,扫描时间为0.1 s;毛细管电压：2.5 kV;锥孔电压：26 V;离子源温度：110℃;去溶剂气温度：350℃;去溶剂气流量：500 L/h;锥孔气流量：50 L/h。采用回归方程计算血浆中阿糖尿苷。SD大鼠尾iv注射用盐酸阿糖胞苷,制备血药质量浓度–时间曲线,计算药动学参数。结果阿糖尿苷在1.0~1 000 ng/mL线性关系良好,日内、日间RSD值均小于15%,准确度在±15%,平均提取回收率在90%以上,基质效应在97.3%,稳定性良好。药动学参数：tmax是1.0 h,Cmax是134.2 ng/mL,AUC0-t是2 316.0 ng·h/mL,t1/2是4.3 h。结论该方法适合大鼠尾iv阿糖胞苷后阿糖尿苷在体内的药动学研究。     

血肿消合剂对脑出血大鼠模型脑组织SOD、MDA的影响

目的：观察血肿消合剂对脑出血大鼠模型脑组织SOD、MDA的影响。方法：采用大鼠脑尾状核注射Ⅶ型胶原酶建立脑出血模型,将大鼠分为假手术对照组（30只）,模型对照组（42只）,血肿消合剂大（36只）、中（36只）、小剂量组（36只）和脑血康对照组（36只）。假手术对照组和模型对照组以生理盐水4μL/g体质量灌胃,血肿消合剂大、中、小剂量组依次给予血肿消合剂9,4.5,2.25μL/g体质量灌胃,脑血康对照组给脑血康口服液2.7 mL/g体质量灌胃,均1 d 2次,连续给药3 d。造模24 h、造模72 h分别进行神经功能缺失评分。处死大鼠,取脑组织检测超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量。结果：与模型对照组对比,各药物组神经功能障碍均有不同程度恢复,除血肿消合剂小剂量组外,其余各组24,72 h神经功能缺失评分均较同时间点模型对照组下降,差别有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。造模后72 h,与模型对照组对比,各药物组MDA含量下降,但只有与血肿消合剂中剂量组对比差别有统计学意义（P〈0.05）;而血肿消合剂3个剂量组SOD活性均增高,差别有统计学意义（P〈0.01）。结论：血肿消合剂可通过降低氧化应激效应而起到神经保护作用。