三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α的影响

目的 观察三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响.方法 将大鼠随机分为正常对照组、模型组、三化汤组、西药对照组(尼莫地平)、中成药对照组(血栓心脉宁).采用双侧颈总动脉结扎方法制备脑缺血模型,脑缺血1 h后,再灌注30 min.取每组大鼠右侧大脑半球的前2/3,再称取脑组织50～100 mg,制成脑匀浆,检测TNF-α含量.结果 模型组比正常对照组TNF-α含量显著升高(P＜0.01);用药各组比模型组TNF-α含量明显降低(P＜0.05);其中三化汤组比尼莫地平TNF-α含量降低明显(P＜0.05),和血栓心脉宁组无明显差异(P＞0.05).结论 三化汤能明显降低脑缺血-再灌注老龄大鼠脑组织TNF-α的含量,对脑缺血-再灌注老龄大鼠脑组织损伤有较好的保护作用.     

大黄对大鼠脑缺血再灌注一氧化氮和肿瘤坏死因子的影响

目的 从一氧化氮（NO）和氧化氮合成酶（NOS）及肿瘤坏死因子（TNF）的变化研究大黄对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤防护作用的机制,为揭孙防治脑梗塞提供依据。方法 老龄（20月龄以上）大鼠分为正常对照组、模型组、大黄组、尼莫地平组及血栓心脉宁组,观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后血和脑组织中NO和NOS及脑组织TNF的水平。结果 老龄模型组血清中NO水平低于老龄对照组（P＜0．05）,大黄组和血栓心脉宁组高于老龄模型组（P＜0．01）;脑组织中NO水平老龄模型组老龄对照组有降低趋势,大黄组脑组织中NOS水平较老龄模型组明显增高（P＜0．01）;老龄模型组脑中TNF水平高于老龄对照组（P＜0．01）,尼莫地平组、大黄组、血栓心脉宁组低于老龄模型级（P＜0．05或0．01）。结论 NO含量降低和TNF增高与老龄大鼠脑缺血再灌注脑组织损伤有关;各组用药均能通过降低脑组织TNF含量以改善脑组织损害;大黄提高血清NO含量和脑组织NOS活性的作用可能是其拮抗组织损伤的机制之一。     

眼针对大鼠脑缺血再灌注损伤不同时间点脑组织TNF-α表达的影响

目的通过观察不同时限缺血再灌注损伤后脑组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达,探讨TNF-α对脑缺血再灌注损伤的作用机制,并观察眼针对其干预作用。方法 SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、眼针组;采用改良线栓法复制大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,选取眼穴肝区、肾区、上焦区、下焦区,平刺,进针3mm,留针20min;分别于脑缺血再灌注后3、24、72h处死动物并取材;应用免疫组织化学染色法和蛋白质印迹法（Western blot）检测脑组织中TNF-α蛋白表达。结果眼针组TNF-α在脑组织再灌注后3、24、72h均较模型组明显降低,有显著差异。结论眼针疗法可以降低脑缺血再灌注模型大鼠脑组织TNF-α的表达,进而抑制由脑缺血再灌注诱导的炎症反应,发挥脑保护的作用。     

血栓心脉宁片对大鼠实验性脑缺血的保护作用

目的 观察血栓心脉宁片对大鼠实验性脑缺血的保护作用.方法 结扎双侧颈总动脉伴低血压复制大鼠不完全性脑缺血模型,将动物随机分为假手术组、模型组、血栓心脉宁片低剂量组、中剂量组及高剂量组.测定脑含水量、脑指数、血小板黏附及聚集功能,全血黏度及血浆黏度,脑组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、钙离子（Ca2＋）及乳酸（LA）等指标.结果 与模型组比较,血栓心脉宁片给大鼠连续灌胃7 d,中、大剂量组可明显降低实验性脑缺血大鼠的脑含水量及脑指数（P〈0.05）,能明显抑制血小板黏附及聚集功能（P〈0.05或P〈0.01）,提高脑组织SOD活性,降低MDA、Ca2＋及LA含量（P〈0.05）.结论 血栓心脉宁片对大鼠实验性脑缺血具有明显保护作用,可能通过抑制脑缺血时自由基的氧化损伤,改善血小板黏附及聚集功能,防止乳酸酸中毒和细胞内钙超载等机制实现的.     

眼针疗法治疗急性脑缺血再灌注损伤疾病的机制研究

[目的]观察眼针疗法对急性脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)表达的影响,探讨眼针疗法治疗急性脑缺血再灌注损伤性疾病的作用机制。[方法]应用线栓法复制脑缺血再灌注大鼠模型,采用眼针治疗,于再灌注后24h进行神经功能缺损评分,采用免疫组化、Western blot方法测定脑组织TNF-α蛋白表达的变化。[结果]与模型组比较,眼针组大鼠神经功能缺损评分明显下降,脑组织TNF-α蛋白表达明显下调(P<0.01)。[结论]眼针疗法具有明显的改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与下调脑组织TNF-α表达有关。     

大黄对老龄大鼠脑缺血再灌注一氧化氮和肿瘤坏死因子的影响

目的从一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶(NOS)及肿瘤坏死因子(TNF)的变化研究大黄对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤防护作用的机制,为揭示防治脑梗塞提供依据.方法老龄(20月龄以上)大鼠分为正常对照组、模型组、大黄组、尼莫地平组及血栓心脉宁组,观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后血和脑组织中NO和NOS及脑组织TNF的水平.结果老龄模型组血清中NO水平低于老龄对照组(P＜0.05),大黄组和血栓心脉宁组高于老龄模型组(P＜0.01);脑组织中NO水平老龄模型组较老龄对照组有降低趋势,大黄组脑组织中NOS水平较老龄模型组明显增高(P＜0.01);老龄模型组脑中TNF水平高于老龄对照组(P＜O.01),尼莫地平组、大黄组、血栓心脉宁组低于老龄模型组(P＜0.05或0.01).结论 NO含量降低和TNF增高与老龄大鼠脑缺血再灌注脑组织损伤有关;各组用药均能通过降低脑组织TNF含量以改善脑组织损害;大黄提高血清NO含量和脑组织NOS活性的作用可能是其拮抗脑组织损伤的机制之一.     

川芎油对大鼠脑缺血再灌注后脑组织ICAM-1、血浆TNF-α及ET的影响

目的：观察川芎油口服给药对脑缺血再灌注大鼠脑组织ICAM-1、血浆TNF-α及ET的影响。方法：线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤（MCAO）模型，脑缺血2小时、再灌注22小时后采用放射免疫方法测定血浆中内皮素（ET）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量，采用免疫组化法测定大鼠脑组织细胞间黏附因子1（ICAM-1）的表达。结果：川芎油能降低血浆中ET、TNF-α含量以及脑组织中ICAM-1的表达。结论：川芎油通过降低脑缺血再灌注损伤大鼠血浆中ET、TNF-α含量以及脑组织中ICAM-1的表达，减轻脑缺血再灌注损伤时的炎症反应以发挥其脑组织保护作用。     

清脑益元汤对大鼠脑缺血再灌注损伤TNF-α、IL-8表达的影响

目的:观察清脑益元汤对大鼠脑缺血再灌注损伤肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL-8)表达的影响。方法:将大鼠随机分为空白组,假手术组,脑缺血再灌注组,清脑益元汤组4组。除空白组外,各组均按大鼠脑缺血2 h后,再灌注时间点3、6、12、24、48 h分为5个亚组,每组6只。造模成功后取大鼠缺血侧脑组织,采取免疫组化法检测TNF-α、IL-8的表达,并行HE染色镜下观察大鼠脑组织的病理形态变化。结果:HE染色:(1)空白组、假手术组大鼠脑组织病理形态无明显改变;(2)脑缺血再灌注组大鼠神经元结构明显受损,清脑益元汤组较脑缺血再灌注组在各时间点神经元受损减轻。免疫组化法:(1)大鼠MACO术后,与空白组及假手术组比较,脑缺血再灌注组和清脑益元汤组TNF-α、IL-8阳性细胞的表达在各时间点均升高,差异有统计学意义(P0.01);(2)脑缺血再灌注组TNF-α、IL-8阳性细胞表达在各时间段均高于清脑益元汤组(P0.05),两组大鼠在缺血再灌注3 h后,TNF-α、IL-8阳性细胞表达开始增加,6 h显著升高,12 h达高峰,在24 h后呈逐步降低的趋势。结论:清脑益元汤对大鼠脑缺血再灌注后TNF-α、IL-8表达有明显的调控作用,能抑制TNF-α、 IL-8阳性细胞的表达,减轻脑缺血再灌注损伤炎性级联反应,发挥脑保护作用。     

扶芳藤提取物对大鼠急性脑缺血再灌注后IL-1β与TNF-α的影响研究

目的探讨扶芳藤提取物对大鼠急性脑缺血再灌注损伤过程IL-1β和TNF-α表达的影响。方法取Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和用药组,Longa法制作大鼠急性脑缺血再灌注损伤模型,用酶联免疫标记法测定脑组织中IL-1β和TNF-α的浓度。结果扶芳藤提取物可降低再灌注3,6,12,24 h后大鼠脑组织中IL-1β和TNF-α的表达。结论扶芳藤提取物对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用可能与其抑制脑组织中IL-1β和TNF-α的含量有关。     

补肾活血和泻下及开窍活血方药对脑缺血再灌注肺损伤老龄大鼠ATP酶和自由基代谢的影响

目的：从ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究益元活血丹和大黄及血栓心脉宁对老龄大鼠脑缺再灌注肺损伤防护作用的机制。方法：老龄（20月龄以上）大鼠分为正常对照组,模型组、尼莫地平组、益元活血丹大小剂量组、大黄组,血栓心脉宁组,观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后肺组织病理和超氧化物歧化酶（SOD）、ATP酶活性和丙二醛（MDA）含量的变化。结果：老龄模型组肺组织出现明显的病理损伤,益元活血丹大小剂量组和血栓心脉宁组及大黄组肺损伤均显著改善,其中以大黄组和益元活血丹大小剂量组效果更显著。与老龄对照线比较,老龄模型组血清MDA／SOD比值增高,肺Ca^2 -ATP酶活性降低;与老龄模型组比较,益元活血丹大小剂量组、大黄组和血栓心脉宁组血清和肺组织中MDA／SOD比值降低,益元活血丹小剂量组肺Ca^2 -ATP酶活性增高。结论：脑缺血再灌注可导致老龄大鼠肺损伤,益元活血丹和大黄及血栓心脉宁对肺损伤保护机制与其拮抗自由基损伤有关,益元活血丹提高Ca^2 －ATP酶活性明显。     

补肾活血、泻下及开窍活血方药对脑缺血再灌注肾脏损伤老龄大鼠内皮素和降钙素基因相关肽的影响

目的：从内皮素（ET）和降钙素基因相关肽（CGRP）的变化方面研究益元活血丹和大黄及血栓心脉宁对老龄大鼠脑缺血再灌注肾脏损伤防护作用的机制。方法：老龄（20月龄以上）大鼠分为正常对照组、模型组、尼莫地平组、大黄组、益元活血丹大小剂量组、血栓心脉宁组,观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后肾脏组织形态和ET、CGRP含量变化,结果：老龄模型组肾脏出现明显的病理损伤,益元活血丹大小剂量组和血栓心脉宁组及大黄组肾脏组织损害减轻,老龄模型组血浆ET水平增高,尼莫地平组和益元活血丹小剂量组血浆CGRP含量提高,益元活血丹大剂量组和血栓心脉宁组及大黄组ET含量降低。结论：以ET占优势的CGRP和ET平衡失调参与老龄大鼠脑缺血再灌注肾脏损伤,益元活血丹和大黄及血栓心脉宁对肾脏损伤保护作用机制可能与调节CGRP和ET平衡失调有关。     

脉络宁注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的观察脉络宁注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织的保护作用损伤的疗效。方法将24只大鼠随机分成3组,即假手术组、模型组和脉络宁组（每组各8只）,后两组采用线栓法造成大鼠多发性脑梗死,脉络宁组给脉络宁注射液尾静脉注射;观察比较3组大鼠行为学改变及脑含水量、脑指数、脑组织内SOD、MDA含量变化。结果脉络宁注射液可降低脑缺血再灌注大鼠的脑指数与脑含水量,降低大鼠脑组织内MDA含量,提高SOD活性（均P〈0．05或P〈0．01）。结论脉络宁注射液对脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

益元活血丹胶囊对老龄大鼠脑缺血/再灌注一氧化氮和肿瘤坏死因子的影响

目的:从一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶(NOS)及肿瘤坏死因子(TNF)的变化方面研究益元活血丹对老龄大鼠脑缺血/再灌注损伤防护作用的机制,为防治脑梗塞提供实验依据。方法:老龄(20月龄以上)大鼠分为老龄对照组、老龄模型组、尼莫地平组、益元活血丹大、小剂量组、血栓心脉宁组,观察大鼠全脑缺血30 min 再灌注60 min 后血、脑组织中 NO 和 NOS 及脑组织 TNF 的水平。结果:与老龄模型组比较,老龄对照组、益元活血丹大剂量组、血栓心脉宁组血清中 NO 水平和益元活血丹大、小剂量组血清中 NOS 水平增高(P<0.05,P<0.01)。益元活血丹小剂量组脑组织中 NO 和 NOS 水平高于老龄模型组(P<0.05,P<0.01)。老龄模型组脑中 TNF 水平高于老龄对照组(P<0.01),尼莫地平组、益元活血丹大、小剂量组、血栓心脉宁组低于老龄模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:NO 含量降低和 TNF 增高与老龄大鼠脑缺血/再灌注脑组织损伤有关。各组药物均能通过降低脑组织 TNF 含量以改善脑组织损害;益元活血丹能够通过提高血清和脑组织中 NOS 活性而促进 NO 的合成以拮抗脑组织损伤。     

中药对老龄大鼠脑缺血再灌注单胺神经递质的影响

从多巴胺 (DA)和去甲肾上腺素 (NE)及肾上腺素 (E)的变化方面研究青年大鼠和老龄大鼠脑缺血再灌注损伤及研究益元活血丹和大黄及血栓心脉宁对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤防护作用的机制 ,为防治脑梗塞提供依据。青年 (5月龄 )大鼠分为模型组和正常对照组 ,老龄大鼠 (2 0月龄以上 )分为模型组和对照组、尼莫地平组、益元活血丹组、大黄组、血栓心脉宁组 ,观察各组大鼠全脑缺血 30 min再灌注 6 0 min后脑组织病理和 NE、DA、E含量的变化。结果 ,青年和老龄模型组大鼠脑组织均出现病理改变 ,交感—肾上腺系统兴奋增强 ,老龄模型组大鼠较青年模型组大鼠严重。用药各组老龄大鼠脑组织损伤和交感—肾上腺系统兴奋减低 ,大黄组和益元活血丹组的交感—肾上腺系统兴奋减低明显。交感—肾上腺系统兴奋增强与脑缺血再灌注损伤有关 ,老龄大鼠较青年大鼠严重 ;各组用药对老龄大鼠脑缺血再灌注脑组织损伤的保护作用可能与其抑制交感—肾上腺系统兴奋增强有关 ,其中以大黄和益元活血丹的作用较为全面而显著。     

丹龙醒脑片对大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马区肿瘤坏死因子α表达和细胞凋亡的影响

目的探讨丹龙醒脑片对大鼠脑缺血再灌注后海马区神经细胞凋亡和肿瘤坏死因子α（TNF-α）表达的影响,探讨其作用机制。方法应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,用原位末端标记法和免疫组化法分别检测假手术组、模型组、丹龙醒脑片组和尼莫地平组的凋亡细胞数和TNF—α阳性细胞数。结果与假手术组相比,模型组凋亡细胞数和TNF—α表达明显升高（P〈0．05,P〈0．01）;与模型组相比,丹龙醒脑片组凋亡细胞数和TNF—α表达明显降低（P〈0．05）。结论TNF-α表达下降可能是丹龙醒脑片减少大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的分子机制之一。     

三化汤对脑缺血再灌注老龄大鼠胃肠组织TXB2、6-Keto-PGF1α仪含量的影响

目的：观察三化汤及其组方对脑缺血再灌注老龄大鼠胃肠组织TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响。方法：将大鼠随机分为正常组、模型组、三化汤组、西药组（尼莫地平）、中成药组（血栓心脉宁）。采用双侧颈总动脉结扎方法制备老龄大鼠脑缺血模型，脑缺血1h后，再灌注0．5h。取每组大鼠胃体部组织和小肠组织各5—20mg制成匀浆，分别测定TXB2和6-Keto-PGF1α的含量。结果：三化汤组、血栓心脉宁组及尼莫地平组均能显著降低胃肠组织TXB：含量（P〈0.01，P〈0．05）、显著升高6-Keto-PGF1α含量（P〈0．01，P〈0．05），且三化汤组优于其他两用药组（P〈0．05）。结论：三化汤对脑缺血再灌注老龄大鼠胃肠组织损伤有较好的保护作用。     

局灶性脑缺血再灌注大鼠血浆、脑组织TNF-α动态观察

目的观察局灶性脑缺血再灌注大鼠血浆、脑组织TNF-α的动态变化。方法采用线栓法大脑中动脉阻塞复制局部脑缺血再灌注模型,缺血2h分别再灌注1、3、7d,随机分为假手术组、模型组。采用放射免疫方法测定血浆与脑组织匀浆TNF-α浓度,应用免疫组化SC法观察脑缺血半暗带TNF-α蛋白表达。结果局灶性脑缺血再灌注后,血浆与脑组织匀浆TNF-α浓度升高,脑缺血半暗带TNF-α表达的平均吸收光密度值与阳性细胞数显著增加,以再灌注3d最为显著。结论TNF-α是参与局灶性脑缺血再灌注损伤重要细胞因子,其血浆含量与脑组织表达的高峰基本一致。     

复方血栓通对大鼠脑缺血再灌注损伤后VEGF表达的影响

目的:观察复方血栓通胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,将36只成年SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和复方血栓通胶囊治疗组,每组12只,各组分别于缺血2h后再灌注后24h后行神经功能评分,断头取脑,采用免疫组织化学法检测各组大鼠缺血区脑组织VEGF表达的变化。结果:与缺血再灌注组相比,复方血栓通胶囊治疗组脑组织中VEGF表达水平明显增高,差异有统计学意义(P0.05)。结论:复方血栓通胶囊对脑缺血再灌注大鼠的保护作用,其作用机制可能与促进VEGF的表达有关。     

补肾活血、泻下及开窍活血方药对脑缺血胃肠损伤老龄大鼠神经肽和单胺神经递质的影响

目的：从内皮素（ET）,降钙素基因相关肽（CGRP）,多巴胺（DA）,去甲肾上腺素（NE）及肾上腺素（E）的变化方面研究益元活血丹,大黄及血栓心脉宁对老龄大鼠脑缺血再灌注胃肠损伤防护作用的机制。方法：老龄（20月龄以上）大鼠分为正常对照组,模型组,尼莫地平组,益元活血丹大剂量及小剂量组,大黄组,血栓心脉宁组,观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后ET,CGRP,DA,NE,E含量的变化。结果：老龄模型组ET高于老龄对照组,益元活血丹大剂量组和血栓心脉宁组及大黄组ET的降低和益元活血丹小剂量组CGRP水平升高均较老龄模型组差异显著,老龄模型组大鼠交感－肾上腺系统兴奋增强,用药各组交感－肾上腺系统兴奋减低,以大黄组和益元活血丹组为明显。结论：交感－肾上腺系统兴奋增强和CGRP－ET平衡失调参与老龄大鼠脑缺血再灌注胃肠损伤,各组药物对脑缺血再灌注胃肠损伤的保护作用机制可能涉及其抑制交感－肾上腺系统兴奋增强和调节CGRP与ET间的平衡失调。     

三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠脑组织SOD、MDA含量的影响

目的:观察三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠脑组织SOD、MDA的影响.方法:将大鼠随机分为正常对照组、模型组、三化汤组、大黄配羌活组、大黄配枳实厚朴组、西药对照组(尼莫地平)、中成药对照组(血栓心脉宁).采用双侧颈总动脉结扎方法制备老龄大鼠脑缺血模型,脑缺血1h后,再灌注0.5 h.取各组右侧大脑半球前2/3的50～200 mg制成脑匀浆,分别测定其脑组织SOD、MDA的含量.结果:与空白组比,模型组SOD显著降低(P<0.05),MDA显著升高(P<0.05);与模型组比,三化汤组、大黄配羌活组及尼莫地平组SOD均显著升高(P<0.05),MDA均显著降低(P<0.05);而血栓心脉宁组、大黄配枳实厚朴组则效果不明显.结论:三化汤能明显升高脑缺血-再灌注老龄大鼠脑组织SOD含量,明显降低其MDA含量,对脑缺血一再灌注老龄大鼠脑损伤具有保护作用.