抑癌基因PTEN在胃癌细胞中的表达及意义

目的探讨PTEN基因mRNA及蛋白在胃癌细胞中的表达规律及其生物学意义。方法分别采用RT-PCR技术和Western blot方法检测SGC-790l，BGC-823，MGC-803，HGC-27等4种胃癌细胞系的PTEN mRNA表达及蛋白表达水平。结果PTEN mRNA与蛋白质在4种胃癌细胞系中均有异常表达，且表达水平呈正相关（r=0．99，P〈0．01），表达顺序依次为：SGC-7901（中分化）表达最高（P〈0．01），BGC-823（低分化）、MGC-803（低分化）次之（两者差异无显著性，P〉0．05），HGC-27（未分化）表达水平最低（P〈0.01），其相关表达与细胞分化程度呈正比关系。结论PTEN基因的异常改变与胃癌的发生发展密切相关；PTEN基因mRNA及其蛋白表达可能是反映胃癌发生发展及预后的重要生物学指标之一。     

胃癌Egr-1基因表达水平与临床病理的关系

目的研究胃癌组织中Egr—1基因表达水平与临床病理的关系。方法采用RT—PCR法检测胃癌、正常切缘胃组织中Egr-1mRNA的表达水平。免疫组化法检测胃癌组织、正常切缘胃组织中Egr—1mRNA相应蛋白表达水平。病理检查确定胃癌组织病理类型、分化程度及淋巴结转移情况。结果胃癌组织中Egr-1mRNA及Egr-1蛋白表达水平明高于正常胃组织（P〈0．01）;低分化胃癌中表达水平高于高分化胃癌（P〈0．01）;有淋巴结转移组表达水平高于无淋巴结转移组（P〈0．01）。结论Egr—1基因表达与胃癌发生发展及转移发生机制密切相关,对胃癌预后判定有重要意义。     

胃癌Egr-1mRNA表达水平与临床病理的关系

目的：探讨胃癌组织中Egr—1mRNA表达水平与临床病理关系。方法：用RT—PCR方法,测定本科35例胃癌患者中胃癌、切缘正常胃组织Egr-1mRNA的表达水平。病理检查确定胃癌组织病理类型、分化程度及淋巴结转移情况。分析Egr-1mRNA表达水平与临床病理关系。结果：胃癌组织中Egr—1mRNA表达水平明显高于正常胃组织（P〈0．01）;低分化胃癌中Egr—1mRNA表达水平高于高分化胃癌（P〈0．01）;有淋巴结转移组表达水平高于无淋巴结转移组（P〈0．01）。结论：Egr-1基因表达与胃癌发生发展及转移有密切相关。     

RNA干扰对胃癌细胞Cullin1基因表达及细胞黏附的抑制作用

目的 探讨小干扰RNA（siRNA）对胃癌BGC823和MGC803细胞中Cullin1（Cul1）基因表达及细胞黏附力的影响.方法 体外化学合成Cul1 siRNA（si-Cul1）序列,同时合成Control siRNA（si-Ctrl）作为对照,在siLentFect Lipid Reagent介导下转染胃癌BGC823和MGC803细胞,Western blot检测Cul1蛋白及Src和FAK蛋白表达水平,用fibronectin包被96孔板行细胞黏附分析.结果 Cul1 干涉后胃癌BGC823和MGC803细胞株中Cul1、Src和FAK蛋白的表达均下降,同时胃癌细胞黏附于fibronectin包被板的能力降低.结论 Cul1 siRNA可以有效干涉胃癌BGC823和MGC803细胞中Cul1基因的表达,Cul1干涉后可能通过下调Src和FAK的表达水平进而降低胃癌细胞的黏附能力.     

DNMT1、DNMT3b在胃癌中的表达及其临床意义

目的探讨DNA甲基转移酶1（DNMT1）和DNA甲基转移酶3b（DNMT3b）在胃癌中的表达及其临床病理意义。方法应用免疫组化和RT-PCR方法检测93份胃癌组织、93份胃癌癌旁组织及90份正常胃组织中DNMT1和DNMT3b蛋白和mRNA的表达情况,分析两者与临床病理特征之间的关系。结果DNMT1蛋白在胃癌及癌旁组织阳性表达分别为88．17％和68．89％,明显高于正常胃组织内的阳性表达13．33％;DNMT3b在胃癌中阳性表达为18．28％和45．16％,明显低于正常胃组织内的阳性表达96．67％,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。且DNMT1和DNMT3b与胃癌的病理分化类型、肿瘤大小及胃液的幽门螺杆菌阳性有关（均P〈0．05）。结论DNMT1和DNMT3b的异常表达与胃癌的发生发展有紧密的关系,为基因治疗开辟新的途径。     

急性冠脉综合征患者IL-1β与C-反应蛋白的关系

目的检测急性冠脉综合征患者外周血白细胞介素-1β（IL-1β）、C-反应蛋白（CRP）水平的变化。探讨炎性细胞因子IL-1β的表达与分泌在急性冠脉综合征发病机制中的作用。方法选择急性冠脉综合征患者（ACS组）32例，稳定型心绞痛患者（SA组）28例及健康对照组20例，采用酶联免疫吸附法（ELISA）分别测定各组外周血IL-1β的水平，免疫比浊法测定各组CRP的水平，分析ACS组IL-1β与CRP之间的相关性。结果①ACS患者CRP水平[（3．14±0．47）mg／L]高于SA组[（1．44．4-0．40）mg／L，P〈0．01]及对照组[（1．07±0、28）mg／L，P〈0．01]；②患者组IL-1β水平[（222±45）ng／L]高于SA组[（167±3）ng／L，P〈0、01]及对照组[（120±42）ng／L，P〈0．01]；③ACS患者组IL-1β与CRP之间呈正的直线相关，r=0．489，P〈0．01。结论冠状动脉粥样硬化斑块的破裂可能与炎性细胞因子IL-1β表达与分泌有关。     

胃癌细胞 p27kip1 、cyclinE 的表达及与幽门螺杆菌感染关系

[目的]观察胃癌细胞p27^kjp1、cyclinE的表达情况，并分析幽门螺杆菌（Heticobacter pylori，Hp）感染对二者表达的影响，以探讨Hp可能的致癌机制。[方法]用免疫组织化学SP法检测59例胃癌p27^kip1、cyclinE表达情况，采用改良Giemsa快速尿素酶检验法检测HD感染。[结果]p27hp。阳性率在正常胃黏膜为84．22％，显著高于胃癌的47．46％（P〈0．05），胃癌中高中分化腺癌组为68．42％，显著高于低分化腺癌的37．5％和与胃黏液癌的31．25％（P〈0．05），但后两者间无显著性差异（P〉0．05）。cyclinE阳性率在正常胃粘膜为11．1l％，显著低于胃癌的55．93％（P〈0．05），胃癌中高中分化腺癌组为31．58％显著低于低分化腺癌的66．67％和胃黏液癌的68．75％（P〈0．05），后两者间无显著性差异（P〉0．05）。p27kjP0及cyclinE的阳性率在HD阳性和HD阴性胃癌组间无显著差异性（P〉0．05）。[结论]胃癌组织p27kipl表达下调、cyclinE表达上调，提示二者的表达失衡可能会促进胃癌的发生。但二者表达与HD感染无明显相关关系。     

环状RNA hsa_circ_0079557在胃癌中的表达及其临床意义

目的: 探讨hsa_circ_0079557在胃癌中的表达水平和临床价值。方法： 收集5对胃癌组织及癌旁组织,高通量测序技术检测后结合circbase等数据库中胃癌数据分析,锁定差异表达的部分环状RNA。用qRT-PCR检测62对胃癌标本中hsa_circ_0079557表达,分析其与临床病理特征的关系;检测并分析hsa_circ_0079557在胃癌细胞（SGC-7901、BGC-823、HGC-27和MGC-803）和胃黏膜上皮GES-1细胞、胃癌患者和健康体检者血清中表达差异。siRNA敲减hsa_circ_0079557后,用细胞克隆形成实验、平板划痕实验、细胞周期流式实验分别检测胃癌细胞（HGC-27和MGC-803）增殖和迁移能力及细胞周期改变,蛋白印迹测定细胞周期蛋白依赖激酶3（cyclin dependent kinase 3,CDK3）表达水平。结果： qRT-PCR结果显示,hsa_circ_0079557在胃癌组织中表达水平明显高于癌旁组织,且其表达水平与肿瘤TMN分期相关（P均<0.05）;hsa_circ_0079557在胃癌细胞中表达水平明显高于胃黏膜上皮细胞（P＜0.05）;hsa_circ_0079557在胃癌患者血清中水平明显高于健康体检者（P＜0.05）且术前明显高于术后（P＜0.01）;hsa_circ_0079557敲减后HGC-27和MGC-803细胞增殖、MGC-803细胞迁移能力下降,HGC-27和MGC-803细胞CDK3表达水平下降（P＜0.05）。胃癌细胞株中hsa_circ_0079557敲减使细胞多阻滞于G₀-G₁期。结论： hsa_circ_0079557在胃癌组织中呈高表达,其可作为胃癌潜在的早期诊断及预后生物标志物。     

幽门螺杆菌L型感染与胃癌BGC-823细胞侵袭、转移关系的研究

目的：研究幽门螺杆菌L型（HelicobacterpyloriL—form,Hp—L型）感染对胃癌BGC-823细胞浸润、转移能力的影响,探讨Hp—L型在胃癌发展中的作用和可能机制。方法：将Hp—L型与胃癌BGC-823细胞按不同比例混合培养24h,并设置空白对照组,进行Transwell小室细胞侵袭实验,观察胃癌BGC-823细胞的侵袭能力。应用Western—blotting实验测定胃癌BGC-823细胞中ezrin的表达情况。结果：随胃癌BGC-823细胞与细菌共培养细菌含量增大,穿透重建基底膜的细胞数目明显增多（P〈0．05～P〈0．01）,胃癌BGC-823细胞中ezrin表达量逐渐增加（P〈0．01）。结论：Hp—L型感染增强了胃癌细胞的侵袭和转移能力,其机制可能与胃癌细胞的ezrin表达量增加有关。     

生长阻滞特异基因1在胃癌细胞系和组织中的差异表达及其意义

目的 探讨Gas1在胃癌细胞系和组织中的差异表达及与胃癌发生、发展的关系。方法 应用RT-PCR检测Gas1在7个胃癌细胞系和23对胃癌配对组织标本中的表达情况，免疫组化检测Gas1在43例手术切除的胃癌标本和20例正常胃黏膜组织中的表达情况。结果 7个胃癌细胞系均不表达Gas1mRNA；23对胃癌配对组织标本中癌旁组织Gas1mRNA阳性表达率高于胃癌组织（P〈0．01）；20例正常胃黏膜组织中有19例表达Gas1蛋白（阳性表达率为95．0％），43例胃癌标本中有2例表达Gas1蛋白（阳性表达率为4.65％），两者相比差异具有显著性（P〈0．01）。结论 Gas1在胃癌细胞系中表达缺失，可能与胃癌细胞系的细胞学特征有关；Gaff在胃癌表达缺失，可能与胃癌的发生发展有关，Gaff可作为判断胃癌生物学行为的一个有用指标。     

3种胃癌细胞株中GSTP1基因表达及其启动子区甲基化状态的研究

目的研究候选基因GSTP1在胃癌细胞株中的表达及其启动子区的甲基化状态,初步探讨胃癌细胞株GSTP1基因表达水平与其启动子区甲基化的相关性。方法采用RT-PCR和Western blot技术分别检测GSTP1在人胃癌细胞株MGC803、BGC823和SGC7901中的mRNA和蛋白表达水平。甲基化特异性PCR(MSP)法检测启动子区域甲基化状态。分别用不同浓度的去甲基化药物5-氮杂胞苷处理GSTP1基因启动子区高甲基化状态细胞后,再检测GSTP1基因蛋白表达水平。结果人胃癌细胞株BGC823和SGC7901中GSTP1 mRNA和蛋白呈阳性表达,MGC803中mRNA和蛋白呈阴性表达;BGC823和SGC7901细胞GSTP1基因启动子区域未发生甲基化,而MGC803细胞启动子区呈高甲基化状态;经5-氮杂胞苷药物干预后,MGC803细胞的GSTP1蛋白表达明显增强。结论胃癌MGC803细胞株中GSTP1基因表达沉默与启动子区高甲基化状态有关。     

MiR-148a调控胃癌细胞侵袭迁移的作用机制研究

目的 研究miR-148a在胃癌侵袭迁移中的作用,为新肿瘤标志物的研究提供理论基础。方法 荧光实时定量PCR（RT-PCR）检测miR-148a在胃癌细胞系和正常胃黏膜细胞中的表达水平,HGC-27分别转染miR-148a control/miR-148a mimic和miR-148a control/miR-148a inhibitor后检测miR-148a表达水平的改变,Transwell法检测miR-148a对HGC-27细胞侵袭和迁移的影响,Western blot法检测miR-148a对胃癌细胞中c-myc蛋白表达的调控。结果 MiR-148a在胃癌细胞中的表达明显低于正常胃黏膜细胞;HGC-27转染miR-148a mimic后miR-148a表达升高,HGC-27转染miR-148a inhibitor后miR-148a表达下降;miR-148a能够显著抑制HGC-27细胞的侵袭和迁移;miR-148a能够明显下调c-myc蛋白的表达。结论 miR-148a通过c-myc来发挥抑制胃癌侵袭迁移的作用。     

Hsa_circ_0001947对胃癌细胞增殖和凋亡的影响

［摘要］目的: 探讨环状RNA hsa_circ_0001947(circ_0001947)在胃腺癌细胞和组织中的表达及其对胃癌细胞增殖和凋亡的影响。方法: 通过高通量测序筛选出5例临床胃腺癌、癌旁组织标本中差异表达的5种环状RNA,挑选升高表达最明显的circ_0001947继续研究。实时荧光定量PCR检测circ_0001947在75例临床胃腺癌、癌旁组织以及胃癌BGC-823,HGC-27,MGC-803,SGC-7901细胞株、正常人胃黏膜上皮GES-1细胞株中的表达。将细胞株BGC 823、SGC 7901各分为两组,设si circ_0001947组(转染si RNA)和si NC组(转染无关序列)。细胞培养0、12、24、48、72 h后,采用CCK 8实验测定细胞活力。采用克隆形成实验测定细胞增殖能力;流式细胞术测定细胞凋亡率,蛋白印迹测定凋亡相关蛋白Cleaved-caspase-3,Bcl-2和Bax表达水平。结果： 高通量测序筛选出的胃腺癌组织中差异表达的环状RNA为hsa_circ_0000033,hsa_circ_0000038,hsa_circ_0004916,hsa_circ_0058092,hsa_circ_0001947。circ_0001947在胃腺癌组织中的表达明显高于癌旁组织(P<0.01),在胃癌BGC-823,HGC-27,MGC-803,SGC-7901细胞株中表达量明显高于正常胃黏膜上皮GES-1细胞株(P均<0.05)。si RNA能够明显抑制BGC 823、SGC-7901细胞中circ_0001947表达。si-circ_0001947组BGC 823,SGC-7901细胞光密度值明显低于si-NC组(P均<0.01);si circ_0001947组BGC 823,SGC-7901细胞克隆形成率和细胞凋亡率明显低于si NC组(P均<0.01)。与si-NC组相比,si-circ_0001947组BGC 823,SGC 7901细胞中Cleaved caspase-3 及Bax表达明显上调,Bcl 2表达明显下调(P均<0.05)。结论： circ_0001947在胃癌细胞和组织中呈高表达,干扰circ_0001947表达可抑制胃癌细胞增殖并诱导其凋亡。     

氨基酸转运载体2 (ASCT2)对胃癌细胞增殖的影响及其潜在机制

目的 研究氨基酸转运载体2 (amino-acid transporter 2,ASCT2)对胃癌发生发展的影响及其潜在调控分子机制。方法 使用瞬时过表达上调ASCT2,短发夹RNA (short hairpin RNA,shRNA)干扰技术下调ASCT2。Western blot法检测过表达或干扰ASCT2后蛋白质水平及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路的蛋白质水平变化;使用细胞荧光免疫检测过表达或干扰ASCT2后ASCT2和Ki67的表达情况;使用平板克隆与MTT法检测ASCT2对胃癌细胞增殖的影响。结果 相比于胃黏膜上皮细胞系GES1,ASCT2在人类胃癌细胞系MGC803、SGC7901、AGS、BGC823、HGC27、MKN28和MKN45中具有高转录以及蛋白质表达水平,在AGS、SGC7901和MGC803中成功过表达和沉默ASCT2。在AGS和SGC7901中过表达ASCT2后,Ki67的荧光强度大幅增加。沉默ASCT2显著抑制SGC7901 (P=0.008,P＜0.001)和MGC803(P＜0.001,P=0.067)细胞的生长及克隆形成;过表达ASCT2则显著促进SGC7901 (P=0.001,P=0.003)和MGC803 (P=0.002,P=0.014)细胞的生长及克隆形成。在AGS、SGC7901和MGC803中过表达ASCT2后,mTOR信号通路被激活并上调下游基因的表达;而沉默ASCT2后,抑制mTOR信号通路与其下游基因的表达。结论 ASCT2能通过mTOR信号通路显著促进胃癌细胞的生长。     

胃癌细胞对三氧化二砷的敏感性与活性氧产生的关系

 目的探讨胃癌细胞对三氧化二砷（As2O3）的敏感性与细胞活性氧（ROS）产生的关系。方法应用MTT法检测As2O3对
胃癌MGC803、BGC823 和SGC7901 细胞的细胞毒作用;应用流式细胞仪检测未用药及As2O3作用后3 种细胞系的ROS 水平。
结果不同浓度的As2O3呈时间、浓度±赖性抑制胃癌MGC803、BGC823 和SGC7901细胞的增殖;72 h 抑制细胞增殖的IC50
分别为2.8、3.1 和10.2 μmol/L,胃癌MGC803 和BGC823细胞的IC50均显著低于SGC7901 细胞（ P 均< 0.01）。未用药MGC803、
BGC823 和SGC7901 细胞系ROS 峰值水平分别为20.3±2.0、64.2±3.3 和57.7±2.0;5 μmol/L As2O3 作用24 h后,MGC803 和
BGC823 细胞的ROS 峰值水平分别为100.8±3.8 和103.5±2.3,与用药前比较均显著升高（ P < 0.001,P < 0.01）,而相对不敏感的
SGC7901 细胞用药后ROS 峰值水平为56.5±2.4,未见升高（ P > 0.05）。结论胃癌细胞对As2O3的敏感性与As2O3作用后细胞
内ROS 水平的升高有关。     

过表达TLR4基因对胃癌细胞自噬的抑制作用及其机制

目的 采用慢病毒过表达胃癌细胞中Toll样受体4（TLR4）基因,探讨其对胃癌细胞自噬的作用,并阐明其作用机制。 方法 处于对数生长期的胃癌BGC-823细胞和SGC-7901细胞分为未感染组、阴性对照病毒组和基因过表达组,分别给予无慢病毒感染、空载体慢病毒和过表达TLR4慢病毒稳定感染。采用Western blotting法检测正常胃黏膜上皮GES-1细胞及胃癌BGC-823细胞、SGC-7901细胞、HGC-27细胞和MGC-803细胞中TLR4蛋白表达水平。采用CCK-8法检测各组细胞增殖活性,实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法分别检测各组细胞中TLR4、Beclin1和微管相关蛋白轻链3（LC3）mRNA表达水平,Western blotting法检测各组细胞中磷脂酰肌醇-3激酶／蛋白激酶B（PI3K／Akt）、磷酸化PI3K／磷酸化Akt（p-PI3K／p-Akt）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）和磷酸化mTOR（p-mTOR）信号通路相关蛋白及细胞自噬相关蛋白（LC3、Beclin1和p62）蛋白表达水平。 结果 BGC-823细胞、HGC-27细胞和MGC-803细胞中TLR4蛋白表达水平高于胃黏膜上皮GES-1细胞。与未感染组和阴性对照病毒组比较,过表达TLR4组BGC-823细胞和SGC-7901细胞中TLR4蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。与未感染组和阴性对照病毒组比较,过表达TLR4组BGC-823细胞和SGC-7901细胞增殖活性明显升高（P<0.05或P<0.01）。与阴性对照病毒组比较,过表达TLR4组BGC-823细胞和SGC-7901细胞中TLR4 mRNA表达水平明显升高（P<0.01）,BGC-823细胞中Beclin1 mRNA表达水平降低（P<0.05）,SGC-7901细胞中LC3和Beclin1 mRNA表达水平降低（P<0.05）。与未感染组和阴性对照病毒组比较,过表达TLR4组BGC-823细胞和SGC-7901细胞中LC3和Beclin1蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,p62、p-PI3K、p-Akt和p-mTOR蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。 结论 过表达TLR4基因可以通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路明显抑制胃癌细胞的自噬活性。     

RNAi沉默中期因子基因表达对胃癌细胞黏附和侵袭力的影响

目的:探讨中期因子(midkine,MK)基因小干扰RNA对胃癌细胞生物学行为的影响.方法:培养人胃癌BGC-823、HGC-27、MGC-803及SGC-7901细胞株,以荧光实时定量PCR方法检测中期因子基因mRNA表达;筛选出中期因子表达最高者.采用中期因子基因小干扰RNA转染胃癌细胞株,分别以荧光实时定量PCR和免疫荧光方法观察中期因子基因mRNA和蛋白水平,然后以四唑蓝(MTT)比色法检测细胞黏附性,以Boyden方法检测癌细胞侵袭力.结果:4株胃癌细胞中,中期因子均有不同程度的表达,以胃癌BGC-823细胞最高;以MK siRNA转染胃癌BGC-823细胞后,癌细胞中期因子基因mRNA和蛋白水平明显下降,且呈浓度依赖性;转染组细胞黏附数量明显下降,细胞侵袭力明显下降.结论:中期因子基因在胃癌细胞黏附和侵袭中发挥着重要作用;以siRNA转染胃癌细胞,可抑制胃癌细胞黏附和侵袭能力.     

沉默PHLDA1基因表达抑制胃癌细胞增殖

目的: 明确普列克底物蛋白同源样结构域家族A成员1蛋白(PHLDA1)在各胃癌细胞系中的表达,探讨其对胃癌细胞生物学特性的影响。方法: 先采用蛋白质印迹和qRT-PCR法检测MGC-803、BGC-823、MKN45、SGC-7901和HGC-27共5种胃癌细胞系中PHLDA1蛋白和mRNA的表达;再将MGC-803细胞分为对照组(转染乱序RNA)和干扰组(转染靶向干扰PHLDA1的siRNA),蛋白质印迹法检测2组细胞中PHLDA1蛋白的表达;CCK8实验检测细胞增殖率;平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力;蛋白质印迹检测各组细胞中Bax、Caspase-8、Cleaved-caspase-8、Caspase-3、Cleaved-caspase-3、Caspase-9和Cleaved-caspase-9凋亡相关蛋白的表达。结果： PHLDA1在5种胃癌细胞中呈不同程度高表达,在MGC-803细胞中表达量最高;与对照组比较,干扰组PHLDA1表达量显著降低(P＜0.01),细胞增殖率明显减慢,克隆形成数显著减少、单个克隆的细胞数明显减少(P均＜0.05),Cleaved-caspase-8、Cleaved-caspase-3、Caspase-9和Cleaved-caspase-9蛋白表达明显升高(P均＜0.05）。 结论： PHLDA1在胃癌细胞系中呈高表达,沉默其表达可抑制胃癌细胞增殖。     

SP-141抑制胃癌细胞增殖、迁移并促进凋亡

目的：探讨MDM2的新型小分子抑制剂SP-141对胃癌细胞株MGC803和BGC823增殖、凋亡以及迁移的影响。方法：胃癌细胞经SP-141处理后,采用CCK-8法、克隆形成实验、流式细胞术、Hoechst染色法和划痕实验分别检测细胞存活率、细胞增殖、周期分布、凋亡以及迁移能力改变。Western blot检测相关分子蛋白质表达水平。结果：TCGA数据库中32对胃癌组织中的MDM2 mRNA表达水平高于癌旁组织（P<0.01）;5种胃癌细胞株均检出MDM2,表达水平差异不大;SP-141抑制MGC803和BGC823的细胞存活率以及克隆形成,诱导其细胞周期阻滞在G2/M期;SP-141增加细胞凋亡发生率,并下调Bcl-2同时上调Bax、Caspase-3剪切体、PARP剪切体的蛋白表达;SP-141抑制细胞迁移并伴有FAK蛋白表达量的下降。结论：MDM2的新型小分子抑制剂SP-141可有效抑制胃癌细胞增殖、迁移并促进细胞凋亡。