溴氰菊酯对PC12细胞活性氧生成的影响

目的 研究溴氰菊酯(DM)对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞活性氧(ROS)生成的影响.方法 对培养的PC12细胞分别进行处理:(1)终浓度为0、10和100 μmol/L的DM分别处理PC12细胞1、6和12 h(两因素析凶设计);(2)终浓度为0、10和100;μmol/L的DM分别处理PC12细胞1、6、24h或24、48 h;(3)PC12细胞分别在终浓度为10mmol/L乙酰半胱氨酸(NAC)预处理2 h、终浓度为500 μmol/L的DL-甲硫氨酸磺酰亚胺(BSO)及终浓度为40 μmol/L的叔丁基对苯二酚(tBHQ)预处理16 h,再给予10 μmol/LDM作用6ho所有处理结束时,用2',7'-二氯荧光黄双乙酸酯(DCFH-DA)探针法测定细胞ROS含量.结果 DM诱导ROS生成呈剂量和时间效应关系.10 μmol/L DM处理组PC12细胞增加ROS的DCF荧光强度,是溶剂对照组的2.24倍,差异有统计学意义(P<0.01).而分别用NAC、BSO及tBHQ预先处理PC12细胞均能明显降低DM所增加的ROS,分别是DM组的22%、62%、38%.差异均有统计学意义(P<0.05).结论 DM能诱导PC12细胞ROS生成增高,胞内巯基水平和抗氧化功能降低可能是ROS生成增高的影响因素.     

溴氰菊酯对大鼠脑组织G蛋白转换的影响

目的 研究溴氰菊酯对大鼠脑组织中G蛋白在活性状态和非活性状态之间转换的影响。方法 雄性SD大鼠经溴氰菊酯腹腔注射处理，用Westernblot方法检测大鼠脑中GAP的含量，用酶学方法检测大鼠脑NDK的活性。结果 溴氰菊酯可以增加大鼠脑组织中GAP的含量，升高NDK活性。结论 溴氰菊酯具有加速G蛋白转换过程的作用。     

溴氰菊酯对大鼠肝线料,微粒体钙离子转运的影响

采用体外放射性同位素测定技术，观察了溴氰菊酯对雄性大鼠肝线粒体、微本钙离子转运的影响，结果表明溴氰菊酯能明显降低大鼠肝线粒体、微料体＾４５Ｃａ主动摄取的能力，与对照组相比均具有非常显著性差异，且存在明显的剂量－效应关系。     

溴氰菊酯对大鼠脑微粒体CYP450酶活性的影响

本实验采用荧光分光光度法,在体内、体外研究了溴氰菊酯对大习脑微粒体中７－乙氧基试卤灵Ｏ－脱乙基酶（ｅｔｈｏｘｙｒｅｓｏｒｕｆｉｎ Ｏ－ｄｅｅｔｈｙｌａｓｅ ＥＲＯＤ）和７－苄氧基试卤灵Ｏ－脱烷基酶（ｂｅｎｚｙｌｏｘｙｒｅｓｏｒｕｆｉｎ Ｏ－ｄｅａｌｋｙｌａｔａｓｅＢＲＯＤ）活性的影响,结果表明：大鼠经溴氰菊１２．５ｍｇ．ｋｇ＾－１通过腹腔注射连续五天后,氰菊酯明显抑制全脑和大脑皮层ＥＲＯＤ酶活性,     

溴氰菊酯对大鼠仔代神经行为发育的影响

目的观察溴氰菊酯(deltamethrin,DM)对孕期雌性大鼠仔代神经行为发育的影响.方法将妊娠大鼠随机分为对照组和两个剂量组,妊娠第1天～第19天隔日1次经口染毒,剂量分别为0、3.35和6.70 mg/kg,观察其自然分娩后仔代生长发育状态及神经行为功能.结果6.70 mg/kg DM染毒组仔鼠出生体重为(5.02±0.36)g,低于对照组[(5.50±0.24)g];出生存活率为91.94%、哺育存活率为83.87%,均低于对照组(100%、100%),差异均有显著性(P＜0.05).仔鼠张耳、体毛长出及睁眼时间的差异则未见显著性(P＞0.05).6.70 mg/kg DM染毒组仔鼠地面翻正反射阳性出现时间为(6.1±0.3)d、空中翻正反射阳性出现时间为(17.4±1.2)d,与对照组[(5.5±0.3)d、(16.2±1.6)d]相比,差异有显著性(P＜0.01);延迟时间为(3.86±1.40)s、被动逃避反应阳性率为24%,与对照组[(1.68±0.70)s、6%]相比,差异有显著性(P＜0.05).两个剂量DM染毒组仔鼠旷场试验中行进格子数均明显降低,与对照组的差异均有显著性(P＜0.05).结论母鼠孕期接触DM可引起其仔代生长发育及神经行为发育迟缓.     

溴氰菊酯对大鼠神经系统的氧化应激作用

目的　观察溴氰菊酯(DM)在大鼠大脑皮层和海马组织诱导的脂质过氧化作用。方法　DM3.12 5、12 .5 0 0mg/kg染毒大鼠,测定其大脑皮层和海马组织丙二醛(MDA)水平和总超氧化物歧化酶(T SOD ,包括Mn SOD和CuZn SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽S 转移酶(GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)和谷胱甘肽还原酶(GR)活力。脑组织细胞质碎片γ谷氨酰半胱氨酸合成酶(γGCS)活力和GSH含量用OPA柱前衍生反相高效液相色谱荧光法检测。结果　DM染毒5d ,(1) 12 .5 0 0mg/kgDM组大鼠大脑皮层MDA含量高于3.12 5mg/kgDM组,海马MDA含量高于对照组和3.12 5mg/kgDM组。(2 )两组DM染毒大鼠大脑皮层T SOD和CuZn SOD活力均低于对照组,差异均有统计学意义(P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。(3) 12 .5 0 0mg/kgDM组大鼠大脑皮层GSH含量高于对照组,海马GSH含量低于对照组和3.12 5mg/kgDM组;3.12 5mg/kgDM组大鼠大脑皮层GR活力[(11.80±5 .15 )U/mgpro]低于对照组和12 .5 0 0mg/kgDM组[(18.98±3.6 8)、(17.35±2 .4 7)U/mgpro],3.12 5、12 .5 0 0mg/kgDM组大鼠海马GR活力[(2 1.4 6±8.89)、(2 1.6 3±4 .92 )U/mgpro]均低于对照组[(31.2 2±6 .97)U/mgpro];12 .5 0 0mg/kgDM组海马γGCS活力[(1.75±0 .6 0 )nmol·mgpro-1·min-1]低于对照组和     

溴氰菊酯对大鼠肝脏钙稳态影响的体外实验研究

采用体外测定方法，研究了溴氰菊酯对雄性ＳＤ大鼠肝线粒体、微粒体钙稳态的影响。结果表明，溴氰菊酯能明显抑制大鼠肝线粒体、微粒体Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶的活力；显著降低大鼠肝线粒体、微粒体对４５Ｃａ主动摄取的能力；并显著增加４５Ｃａ从线粒体、微粒体内的被动流出，三者与对照组相比差异均有显著性意义（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），都存在明显的剂量、效应关系．     

溴氰菊酯对脑代谢型谷氨酸受体结合功能的影响

为探讨溴氰菊酯对大鼠脑组织代谢型谷氨酸受体 (m Glu R)的影响 ,采用放射性配基受体结合试验研究了溴氰菊酯对大鼠大脑皮层和海马 m Glu R结合功能的影响。结果表明 :溴氰菊酯分别在 2× 10 - 8～ 2× 10 - 4 mol/ L和 2× 10 - 1 2 ～2× 10 - 4 mol/ L剂量范围内能增加大脑皮层和海马突触膜 m Glu R与 3H - Glu的特异结合量 ,并呈现剂量效应关系。与对照组相比 ,溴氰菊酯分别在 2× 10 - 6 ～ 2× 10 - 4 mol/ L和 2× 10 - 1 0 ～ 2× 10 - 4 m ol/ L剂量范围内显著增加大脑皮层和海马突触膜m Glu R与 3H- Glu的特异结合量。这一体外试验结果说明溴氰菊酯能增强大脑皮层和海马突触膜 m Glu R对 Glu的亲和力     

棉田喷洒溴氰菊酯对喷药人员健康影响的研究

连续两年对44名棉田喷洒2.5％溴氰菊酯的农民进行了健康调查。结果表明,当呼吸带空气中溴氰菊酯的浓度为0.022～24.070μg/m~3,同时皮肤表面的污染量为0.013～0.347μg/cm~2时,多数人主诉面部皮肤有烧灼和刺痒感觉,个别人还伴有粟粒样红色丘疹,但是没有观察到任何急性中毒表现。血液中Na~+、K~+、尿素氮、Na~++K~+-ATP酶、5-羟色胺和尿中5-羟吲哚乙酸、3-甲氧基-4-羟基苦杏仁酸以及其它观察指标,在两组之间均无明显差异。喷药人员尿中溴氰菊酯的含量低于0.20μg/L。     

普乐林对溴氰菊酯中毒大鼠血浆中肾上腺素水平的影响

目的：探讨普乐林对溴氰菊酯中毒大鼠心血管毒性拮抗作用的机制。方法：雄性大鼠一次性腹腔注射溴氰菊酯后。用高压液相色谱测定血浆中肾上腺素的水平,并观察普乐林对上述改变的影响。结果：溴氰菊酯可引起大鼠血浆中肾上腺素水平持续升高,90min时达到平台期。12．5mg/kg溴氰菊酯对大鼠血浆中肾上腺素水平的改变不明显（P＞0．05）;25或50mg/kg溴氰菊酯可使大鼠血浆中肾上腺素水平明显升高（P＜0．05）。普乐林能明显地缓解50mg/kg溴氰菊酯对大鼠肾上腺素的释放作用。结论：普乐林对溴氰菊酯心血管毒性的拮抗作用可能涉及肾上腺素释放的抑制。     

拟除虫菊酯类农药对大鼠肝线粒体、微粒体Ca~（2＋）－ATP酶活力的影响

采用离体实验方法，观察了拟除虫菊酯类农药溴氰菊酯、氯氰菊酯对大鼠肝线粒体、微粒体Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活力的影响。结果表明，加入溴氰菊酯、氯氰菊酯１５ｍｉｎ后，各剂量组线粒体、微粒体Ｃａ２＋ＡＴＰ酶均有明显的抑制作用，与对照组相比均具有显著性差异，（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），且存在明显的剂量－效应关系。作用３０ｍｉｎ后各剂量组线粒体、微粒体Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶仍继续下降，未见有恢复的趋势。     

溴氰菊脂对家兔体感诱发电位及周围神经传导功能的影响

目的 研究溴氰菊酯对家兔体感诱发电位（SEP）及周围神经传导功能的影响。方法利用丹麦产Neurom atic-2000C型神经-肌电描记仪,对不同溴氰菊酯染毒剂量家兔进行染毒前后体感诱发电位、感觉神经传导速度（SCV）、运动神经传导速度（MCV）进行测定。结果 与染毒前及对照组比较,高、中剂量染毒组染毒后SEP的N1、P1、N2波潜伏时明显延长（P〈0.05,P〈0.01）。与染毒前及对照组比较,高剂量染毒组染毒后SCV潜伏时明显延长,高、中剂量染毒组染毒后传导速度明显减慢（P〈0.05,P〈0.01）。与染毒前及对照组比较,高、中剂量染毒组染毒后MCV远端潜伏时明显延长、传导速度明显减慢（P〈0.05,P〈0.01）。结论 溴氰菊酯可对家兔造成神经电生理的异常,体感诱发电位及周围神经传导功能的测定可用于评价溴氰菊酯对家兔神经功能的影响。     

肝细胞糖原对缺血再灌注肝细胞线粒体呼吸功能的影响及意义

目的 为探讨肝细胞糖原对缺血再灌注肝细胞线粒体呼吸功能的影响及意义。方法 对三组糖原含量显著不同的兔肝脏缺血再灌注过程中的组织ATP含量、肝脏酶学改变、肝细胞线粒体呼吸控制率（respiratory control ratio,RCR)及磷氧化率（P／O ratio)进行测定。结果 糖原含量高的肝脏,组织ATP含量、肝细胞线粒体PCR及P／O越高,而肝功能损伤越轻。说明缺血前增加肝脏糖原负荷能显著改善肝细胞线粒体呼吸功能,后者对维护缺血再灌注肝细胞的功能发挥重要作用。     

蜂花粉对大鼠、小鼠糖代谢的影响

<正> 天然花粉是植物雄性生殖细胞,拥有植物发育所需要的全部营养物质。蜂花粉(BeePollen)是蜜蜂采集的天然花粉,含有丰富的蛋白质,氨基酸,多种维生素等。目前欧美各国均把花粉用作高级营养食品。据报导,运动员食用花粉,可迅速恢复体力,增强耐力,提高运动成绩。 已知运动员低血糖,是限制运动员耐力,发生疲劳的重要原因。而糖代谢在物质代谢中又占有重要地位。为了解花粉的营养价值,为运动员食用花粉提供依据,本实验就花粉对大     

富巯基食物对摄砷小白鼠保护效应

目的是探讨巯基对砷中毒的保护作用。应用分别加豌豆、绿豆和水解毛发增加饲料巯基方法 ,观察了给小白鼠饲含砷 80 mg/ kg饲料时的巯基保护效应。结果表明 ,巯基保护组动物体重和脏器重量高于单纯摄砷组 ,同时注意到器官巯基水平和毛、肝、肌肉砷含量介于对照和单纯摄砷组之间。结论是食物中巯基能减弱砷毒性 ,其机理可能涉及到砷毒性高的形态转为毒性较低形态 ,因为在保护组砷水平仍高于对照组。     

维生素K与钙对去卵巢大鼠骨代谢的影响

切除雌鼠双侧卵巢造成快速骨丢失,复制女性绝经后骨质疏松症的动物模型。以饲料添加方式补充维生素Ｋ（９０ｍｇ／ｋｇ） 和钙（５ｇ／ｋｇ） 。实验期６ 个月,通过测定尿钙、尿羟脯氨酸、血清钙、碱性磷酸酶、骨钙素等生化指标观察单纯补充维生素Ｋ、钙及两者联合作用对骨代谢的影响。结果发现：补充Ｖｋ 可减少尿钙、尿羟脯氨酸排泄,降低血清碱性磷酸酶水平,提高血清骨钙素及其羧化水平,表明维生素Ｋ 能抑制骨分解代谢,促进骨形成代谢,并且与钙的联合作用效果优于单纯补充维生素Ｋ 或钙。本实验结果提示：绝经后妇女作为骨质疏松危险人群,应注意膳食维生素Ｋ 与钙的摄入。大剂量的维生素Ｋ 有可能被用于骨质疏松症的药物防治     

糖原磷酸化酶同工酶脑型在急性心肌梗死早期诊断中的临床意义

目的 探讨糖原磷酸化酶同工酶脑型(GPBB)在急性心肌梗死(AMI)早期诊断中的价值.方法 选择115例发病6 h内的胸痛患者,其中AMI患者45例(AMI组),非AMI患者70例(非AMI组).非AMI组中不稳定型心绞痛(UAP)40例、稳定型心绞痛(SAP)13例、非心源性胸痛17例;选择55例健康体检者作为健康对照组.检测发病0～6 h的血浆GPBB水平,并与心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、肌酸激酶同工酶-MB(CK-MB)和肌红蛋白(MYO)的检测结果进行比较,分析上述指标诊断发病0～3 h和0～6 hAMI的灵敏度、特异度和准确度.结果 在O～3 h和0～6 h时间段,GPBB诊断AMI的灵敏度(64.29%、88.89%)显著高于cTnI(28.57%、60.00%)和CK-MB(21.43%、64.44%),P均<0.05;与MYO(71.43%、77.78%)比较差异无统计学意义.上述指标特异度差异无统计学意义.在0～3 h和0～6h时间段GPBB诊断AMI的准确度(80.77%、89.57%)显著高于cTnI(61.54%、81.74%)、CK-MB(50.00%、75.65%)和MYO(73.08%、73.91%),P均<0.05.结论 GPBB对于诊断早期AMI具有较高的灵敏度和特异度,其诊断准确度优于cTnI、CK-MB和MYO.     

维生素K对幼鼠骨代谢的影响

目的探讨不同剂量的维生素Ｋ对幼鼠骨代谢的影响。方法选用４０只雄性断乳大鼠，分为４组：１组饲料中维生素Ｋ水平为５０μｇ／ｋｇ，并添加１％磺胺药阻断肠道菌群合成维生素Ｋ，其余３组饲料维生素Ｋ水平分别为５０、３００、２５５０μｇ／ｋｇ。实验进行３个月，通过钙代谢实验、骨代谢生化指标及骨密度的改变，综合评价维生素Ｋ对幼鼠骨代谢的影响。结果不同剂量水平的维生素Ｋ对大鼠胃肠道钙吸收无显著影响；维生素Ｋ缺乏组动物尿钙、尿羟脯氨酸排出增高，提示维生素Ｋ缺乏导致骨分解代谢增强；血清骨钙素及股骨骨密度随膳食维生素Ｋ摄入水平增加而提高，高剂量组显著高于维生素Ｋ缺乏组，而凝血酶原时间各组间差异无显著性。结论目前根据凝血功能制定的大鼠饲料维生素Ｋ的供给量不能满足幼鼠骨生长发育要求，幼鼠骨发育对维生素Ｋ的需求很可能高于５０μｇ／ｋｇ饲料。