甲醛对雄性小鼠的生殖毒性

目的研究甲醛对雄性小鼠的生殖毒性。方法采用静式吸入染毒,各染毒组吸入的甲醛浓度分别是21mg/m3(1/24LC50)、42mg/m3(1/12LC50)和84mg/m3(1/6LC50),每天2小时,每周6天,共13周,染毒结束后处死小鼠,测定睾丸细胞酶活性和血清睾酮含量,并进行睾丸病理学检查。结果1/12LC50组和1/6LC50组小鼠睾丸LDH和SDH活性以及1/6LC50组小鼠睾丸G-6PD活性均明显低于阴性对照组(P<0.05或P<0.001)。小鼠睾丸形态发生改变。1/12LC50组和1/6LC50组小鼠血清睾酮含量明显低于阴性对照组(P<0.05或P<0.01)。结论甲醛影响小鼠睾丸细胞酶的活性,使小鼠睾丸形态学发生改变,抑制睾酮激素分泌。     

汞蒸气对雄性小鼠的生殖毒性研究

实验小鼠每天暴露于汞蒸气中染毒２ｈ，每周６天，连续２个月。结果发现，汞在睾丸组织呈现一定的蓄积作用。睾丸组织形态学观察发现，染毒组出现曲细精管层次紊乱、层次减少以及退行性变等病理变化。血清睾酮含量降低，与对照组相比有显著性差异（Ｐ〈０．０５）。睾丸及附睾乳酸脱氢酶同功酶Ｘ相对含量，各剂量组对照组比无显著性差异（Ｐ〉０．０５）。染毒组精子精量减少、活动能力下降、畸形率增高，０．１４６和０．３３８ｍｇ     

氧化乐果对雄性小鼠的生殖毒性

目的 研究有机磷农药氧化乐果染毒对小鼠睾丸组织琥珀酸脱氢酶(succinic dehydrogenase,SDH)、精子顶体酶活力和精液质量的影响以及胚胎毒性的研究.方法 将80只健康清洁级雄性昆明小鼠随机分为1.0、2.0、4.0 mg/kg氧化乐果染毒组和对照(蒸馏水)组,每组20只.采用灌胃方式进行染毒,染毒容量...     

亚砷酸钠对雄性小鼠的生殖毒性作用

目的 探讨亚砷酸钠对雄性生殖细胞生殖毒性的影响.方法 选用雄性小鼠染砷,分批与正常雌性小鼠交配,观察雄性小鼠生精细胞发育不同阶段砷毒对受孕率、胚胎死亡率及体细胞嗜多染红细胞致突性的影响效应.结果 染砷后第2、4周30 mg/kg剂量组受孕率低于70%;染砷后第6周10、15、30 mg/kg组胚胎死亡率分别为30.0%、38.9%、40.0%,仍明显高于阴性对照组16.7%;染砷剂量>10 mg/kg时,周围血体细胞嗜多染红细胞致突性损伤恢复时间早于生殖细胞致突性损伤恢复时间.结论 亚砷酸钠可作用于观察期内生精细胞发育的各个环节,以对精细胞发育作用最为明显,主要表现为受孕率随染毒剂量增加而降低,胚胎死亡率随剂量的增加而升高.     

PAS——Na对染锰雄性大鼠生殖毒性影响的研究

给大鼠染锰４、８周，再用ＰＡＳ－Ｎａ治疗３周后，通过光、电镜观察ＰＡＳ－Ｎａ对染锰雄性大鼠生殖毒性的影响。结果表明，染锰４、８周大鼠睾丸的支持细胞中溶酶体增加。此外，在染凶８周大鼠的睾丸中还观察到各级精细胞减少，细胞核呈不规则性改变。在光镜下也观察到曲细精管变性的表现，受损严重者，仅残存支持细胞和少量的精细胞，管腔中的精子消失。附睾尾的精子密度明显降低，精子畸形率升高。经ＰＡＳ－Ｎａ治疗后，睾丸病     

Nrf2信号通路在锰致雄性小鼠生殖毒性中的作用

目的研究锰对雄性小鼠睾丸Nrf2信号通路的影响,探索锰致雄性生殖障碍的机制。方法将48只雄性昆明小鼠随机分为对照组、高锰组、高锰+叔丁基对苯二酚(t BHQ)干预组和高锰+异烟肼(INH)干预组。对照组、高锰组皮下注射生理盐水,t BHQ干预组皮下注射50 mg/kg t BHQ,INH干预组皮下注射100 mg/kg INH。2 h后对照组腹腔注射生理盐水,其余三组腹腔注射50 mg/kg Mn Cl2。注射容量均5 ml/kg,持续4周。HE染色观察小鼠睾丸组织形态改变;Western blotting测定睾丸组织内Nrf2、SOD2及GPx-1的蛋白表达水平。结果与对照组比较,高锰组小鼠睾丸组织形态出现损伤;与高锰组比较,t BHQ干预组小鼠睾丸组织形态损伤出现恢复;INH干预组损伤加剧。与对照组比较,高锰组睾丸组织内Nrf2、SOD2及GPx-1的蛋白水平分别下降49.14%、49.42%、39.06%;与高锰组比较,t BHQ干预使上述指标恢复,Nrf2、SOD2及GPx-1分别升高35.77%、31.77%、41.52%;INH干预使之加剧,Nrf2、SOD2及GPx-1分别下降32.71%、14.65%、40.31%。结论锰暴露可通过干扰Nrf2信号通路,造成睾丸组织病理损伤,产生生殖毒性。     

PAS一Na对染锰雄性大鼠生殖毒性影响的研究

给大鼠染锰（ＭｎｃＬ＿２·４Ｈ＿２Ｏ，１５ｍｇ／ｋｇ／ｄ，ｉｐ）４、８周，再用ＰＡＳ一Ｎａ（１２０ｍｇ／ｋｇ／ｄ，ｉｐ）治疗３周后，通过光、电镜观察ＰＡＳ一Ｎａ对染锰雄性大鼠生殖毒性的影响。结果表明，染锰４、８周大鼠睾丸的支持细胞中溶酶体增加。此外，在染锰８周大鼠的睾丸中还观察到各级精细胞减少，细胞核呈不规则性改变。在光镜下也观察到曲细精管变性的表现，受损严重者，仅残存支持细胞和少量的精细胞，管腔中的精子消失。附睾尾的精子密度明显降低，精子畸形率升高。经ＰＡＳ一Ｎａ治疗后，睾丸病理组织学的表现恢复正常，精子数上升到正常水平，精子畸形率降低。提示ＰＡＳ一Ｎａ可拮抗锰的雄性生殖毒性。     

丙烯腈对雄性小鼠的生殖毒性作用

目的探讨丙烯腈的雄性生殖毒作用机制。方法以雄性小鼠为研究对象,腹腔注射染毒,流式细胞仪检测分析不同观察终点、不同染毒剂量对小鼠睾丸组织各倍体细胞、各时相生精上皮细胞的影响。结果丙烯腈影响次级精母细胞、精子细胞和精子的形成,主要作用于生精上皮细胞的有丝分裂期;丙烯腈诱导雄性小鼠生精细胞凋亡,随着染毒剂量的增加和时间的延长,凋亡发生率增高,第21天的各染毒组细胞凋亡最明显(P<0.05)。结论丙烯腈具有明显的雄性生殖毒性,干扰精子形成。     

三氧化二砷亚急性染毒对雄性小鼠生殖与免疫毒性的研究

目的探讨As2O3亚急性染毒对雄性小鼠生殖与免疫毒性作用。方法24只清洁级KM雄性小鼠,分为对照组、低、中及高剂量染砷组。分别给予去离子水,As2.0、4.0、8.0mg/kg体重灌胃染毒7天。实验结束后剖杀动物取睾丸、附睾称重、计算器官指数并测定附睾精子数,摘取免疫器官胸腺、脾脏称重、计算免疫器官指数。结果(1)高剂量组睾丸及附睾重量低于正常对照组(P<0.05),但各组睾丸指数与对照组没有差异;各染砷组精子数均低于对照组(P>0.05),且中、高剂量组精子畸形率上升显著(P<0.05);(2)中、高剂量组免疫器官重量及指数降低,且高剂量组脾脏重量及指数显著低于对照组(P<0.05)。结论As2O3可致小鼠某些生殖和免疫毒性指标改变。     

锰对小鼠精子的损害作用

目的 探讨低剂量锰对小鼠精子的损害作用。方法 用低剂量锰（2.5,5,10,20mg/kg)腹腔注射染毒昆明种小鼠，12周后对精子畸形率、活动率、精子总数、睾锰含量和睾丸系数进行观察。结果 精子总数、活动度、睾丸系数随染毒剂量升高而降低；精子畸形率、睾锰含量随染毒剂量增加而升高。结论氯化锰2.5mg/kg对精子仍有毒性损害作用，雄性小鼠精子总数对锰毒作用较敏感。     

菜油烟亚急性吸入染毒对雄性大鼠性腺的毒作用

用亚急性吸入油烟大鼠中毒模型，观察了睾丸曲细精管各级生精细胞、附睾上皮超微结构改变。变化特点是，精原细胞核固缩、胞质髓鞘样结构；精母细胞、精子细胞、支持细胞核内染色质凝集成块，核膜间隙增宽、凹陷、缺损，线粒体嵴消失、肿胀，光滑内质网肿胀，溶酶体增加；精母细胞核内有包涵物，精子细胞有核溶解，光滑内质网极度肿胀呈空泡状、细胞坏死征象；曲细精管基底膜排列紊乱、扭曲；附睾上皮纤毛紊乱、变短；精子头部畸形。结果提示，油烟对雄性动物性腺具有毒性作用；各级生精细胞的细胞核、线粒体可能是其主要靶位。     

氯化甲基汞对雄性小鼠的生殖毒作用

以１／５０００ＬＤ５０、１／１０００ＬＤ５０和１／１００ＬＤ５０的氯化甲基汞剂量分别给雄性小白鼠经口染毒７５天后，测定睾丸组织中的ＬＰＯ和ＬＤＨ－ｘ。结果表明，实验组的ＬＰＯ高于对照组；１／１０００ＬＤ５０和１／１００ＬＤ５０组的ＬＤＨ－Ｘ均低于对照组和１／５０００ＬＤ５０组；睾丸脏器系数各组间无差别。同时探讨了甲基汞造成雄性动物生殖能力下降的可能机制。     

原花青素对氨基脲致雄性小鼠生殖毒性的拮抗作用

目的观察原花青素(PC)对氨基脲(SEM)致雄性小鼠生殖毒性的拮抗作用及作用机制。方法 50只KM雄性小鼠随机等分为5组:溶剂对照组、SEM染毒组、低、中、高剂量PC保护组。溶剂对照组灌胃去离子水;SEM染毒组先按56.25 mg/kg.bw SEM溶液灌胃染毒2周,再继续灌胃去离子水4周;3个剂量PC保护组,先分别灌胃PC 100、200、400 mg/kg.bw 4周,继续分别灌胃同剂量SEM溶液2周;以上各组动物均按10 ml/kg.bw体积灌胃每日1次,连续灌胃6周剖杀,取其血液和组织器官检测生殖相关指标。结果 PC保护组睾丸形态较SEM染毒组有所改善,且随PC剂量的加大改善较明显;低、中、高剂量PC组小鼠精子数、精子活动度较SEM组增加,畸形率降低;血清T、LH、FSH含量均高于SEM染毒组,SOD、GSH-PX活力上升、MDA、GSH含量下降与SEM染毒组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论适量PC可保护SEM对雄性小鼠亚慢性生殖系统的损伤;抗氧化损伤是PC保护SEM致生殖损伤的重要机制。     

城市地面交通现场暴露对雄性小鼠的生殖毒性

[目的]探讨交通污染对雄性小鼠的生殖毒性作用。[方法]将30只雄性昆明系小鼠随机分为重度污染暴露组、轻度污染暴露组和清洁环境空白对照组,每组10只,进行现场暴露染毒,每日持续暴露10h。持续暴露35d后,观察交通污染对各组实验小鼠生殖器官发育、精子数量和质量、睾丸和附睾组织病理学变化以及睾丸细胞DNA损伤情况。[结果]与空白对照组小鼠相比,重度暴露组小鼠体重、睾丸和附睾重、睾丸脏器系数下降,睾丸细胞DNA损伤率增加;与空白对照组相比,轻度和重度暴露组小鼠精子数量下降,精子畸形率上升,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。组织病理学结果显示,轻度和重度暴露组小鼠睾丸和附睾组织有不同程度损伤。[结论]交通污染对雄性小鼠生殖系统会造成一定程度损伤。     

壬基酚对小鼠生育力的影响研究

目的 研究壬基酚（NP）经口染毒对昆明种小鼠生育力的影响,并评价其生殖和发育毒性.方法 选择健康性成熟的清洁级的昆明种小鼠128只,体重22～26 g,随机分为24、60、120 mg/kg NP染毒组和1个花生油溶剂对照组,每组32只,雌雄各半.进行小鼠生育力试验.结果 从60 mg/kg组开始,精子计数、活精率、生育指数、妊娠率均随染毒剂量增加而下降,精子畸形率随剂量增加而升高（P＜0.05或P＜0.01）;交配指数仅在120mg/kg组下降（P＜0.05）;从24mg/kg组开始,平均每窝黄体数、着床数、活胎数均随染毒剂量升高而下降,存在明显的剂量-效应关系（P＜0.05或P＜0.01）;而着床前死亡率、吸收胎率、死胎率均随染毒剂量增加而升高（P＜0.05或P＜0.01）.结论 经口染毒壬基酚对小鼠产生明显的生殖和发育毒性.     

二硫化碳对男性生殖系统的毒性研究进展

本文综述报道二硫化碳对男性睾丸、精液、性功能、性激素及其生殖结局等生殖毒性.     

四氯化碳对雄性小鼠的遗传毒性

目的检测环境污染物四氯化碳的诱变活性,评价其可能的潜在遗传毒性。方法21只雄性昆明种小鼠随机分成7组,每组3只,其中1组为对照组,其余6组采用腹腔注射的方法,分别用5、15、25mg/kg四氯化碳进行染毒24h和48h分别进行精子畸形试验和小鼠股骨骨髓嗜多染红细胞(PCE)微核试验,然后每组观察5000个精子计算精子畸变率;每组观察5000个股骨骨髓PCE细胞,计算微核率。结果染毒小鼠的精子有明显的畸变效应,小鼠股骨骨髓PCE细胞的微核率和精子畸变率明显高于对照组(P<0.01)。结论四氯化碳对小鼠生殖细胞和血红细胞有遗传毒性作用。