LL-37在幽门螺杆菌相关性胃炎中的表达及临床意义

目的检测LL-37在幽门螺杆菌（Hp）相关性胃炎胃黏膜上皮中的表达,评价其在Hp感染的胃黏膜表面的抗菌作用。方法随机选择患者36例,取胃窦黏膜组织,以快速尿素酶及改良Giemsa染色两种方法判断Hp的存在与否。两者同时阳性诊断为Hp阳性,同时阴性为Hp阴性。采用免疫组织化学技术（IHC）检测36例胃炎患者的病变黏膜组织中LL-37蛋白的表达。结果IHC结果显示,LL-37在所有样本中均呈阳性胞质染色。22例幽门螺杆菌阳性胃黏膜均呈中一强阳性染色,幽门螺杆菌阴性胃黏膜组中LL-37为弱阳性染色,差异具有显著性（P〈0．05）。LL-37的表达量与幽门螺杆菌定植数量无明显相关（P〉0．05）。结论LL-37可能因Hp感染诱导呈上调表达,在Hp相关性胃炎中起到一定的抗菌作用。     

ATP4B在不同程度胃黏膜病变中的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的研究ATP4B在胃黏膜病变演化过程中的表达变化。并探讨其与幽门螺杆菌（Hellcobacter pylori,Hp）感染的关系。方法根据组织形态学检查将221例胃镜活检标本分为慢性浅表性胃炎（CSG）、慢性萎缩性胃炎（CAG）、肠上皮化生（IM）和异型增生（Dys）4组;采用免疫组织化学方法检测ATP4B的表达情况;根据胃镜检查时快速尿素酶试验结果确定Hp感染状态。结果ATP4B表达水平随胃黏膜病变演化而降低,在4组的表达率分别为51．4％、15．4％、15．9％及5．0％．CSG组ATP4B表达水平显著高于其他各组（P〈0．05）。CSG组中Hp阳性标本ATP4B的表达率为33-3％,显著低于其在Hp阴性标本中的表达率（59．7％,P〈0．05）;在另外3组中,Hp阳性标本与阴性标本ATP4B的表达率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论在胃黏膜病变演化过程中,ATP4B的表达随胃黏膜病变的进展而降低;Hp在胃黏膜病变演化的早期阶段抑制了ATP4B的表达。     

幽门螺杆菌相关性胃炎黏膜中核因子-κB的表达及意义

目的：探讨幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染对胃黏膜中核因子-κB（NF-κB）表达的影响。方法：应用免疫组织化学方法检测NF-κB p65在21例Hp阴性慢性胃炎和48例Hp阳性慢性胃炎胃黏膜中的表达情况，用悉尼分类标准对胃黏膜慢性炎症、活动性和Hp密度进行半定量测定。结果：NF-κB p65主要表达于胃黏膜上皮细胞，固有层炎性细胞也有不同程度的表达。Hp阳性慢性胃炎胃黏膜中NF-κB p65的表达明显高于Hp阴性组（P〈0．01），且NF-κB pa5的表达与胃黏膜慢性炎症及活动性的程度相关（P〈0．05）。结论：Hp感染导致胃黏膜NF-κB p65表达增加，提示NF-κB参与了Hp相关性胃炎的病理生理过程。     

幽门螺杆菌感染者细胞免疫应答及与胃癌的关系

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp）感染时不同疾病宿主Th1／Th2细胞免疫应答变化及与胃癌发生的相关性。方法：采用酶联免疫吸附法测定浅表性胃炎、胃癌前病变和胃癌患者血清γ干扰素（IFN-γ）及白细胞介素-4（IL-4）的水平,同时采用免疫组织化学方法检测3种疾病患者胃黏膜病变局部IFN-γ及IL-4的表达情况。结果：Hp阳性的浅表性胃炎患者血清IL4水平较Hp阴性的浅表性胃炎患者明显降低（P〈0．01）;Hp阳性的浅表性胃炎、胃癌前病变及胃癌患者血清IL4水平随病变的进展有逐渐升高的趋势,但3组间差异均无统计学意义（P〉0．05）,血清IFN-γ水平亦均无明显不同（P〉0．05）。免疫组织化学检测发现IFN-γ在Hp感染的浅表性胃炎中表达较高（P〈0．05）,IL-4的表达与之相反,在Hp感染的胃癌组织中表达较高（P〈0．05）。结论：胃病变局部Thl／Th2细胞免疫应答变化与Hp感染相关疾病的进展,特别是胃癌的发生密切相关。     

过氧化酶体增殖因子活化受体γ和环氧化酶2在幽门螺杆菌相关性疾病中的表达及意义

目的研究幽门螺杆菌（Hp）感染及其相关性疾病中过氧化酶体增殖因子活化受体1（PPAR-γ）、环氧化酶2（COX-2）的表达及其相互关系以探讨Hp的致病机理。方法采用二步法免疫组化方法检测了209例内镜活检的胃黏膜内COX-2、PPAR-1的表达。209例包括：浅表性胃炎（CSG）75例（其中Hp阳性50例、Hp阴性25例）,萎缩性胃炎（CAG）24例（其中Hp阳性13例、Hp阴性11例）,肠化与异型增生（IM＋DYS）90例（其中Hp阳性45例、Hp阴性45例）以及20例Hp阴性组织学大致正常的胃黏膜。同时还检测了36例Hp持续感染10年以上的CSG患者10年前后胃黏膜内COX-2、PPAR-1的表达。结果（1）从对照组→CSG→CAG→IM＋DYS,腺细胞内的COX-2表达逐渐较强,阳性率分别为20％、42．7％、25．8％和61．1％（P〈0．01或P〈0．05）;炎症细胞中COX-2阳性率分别为0、32％、29．2％和36．7％,各疾病组均高于对照组（均P〈0．05）。（2）CSG组及IM＋DYS组Hp阳性者腺细胞和炎细胞中COX-2的表达均显著高于Hp阴性者（P〈0．01或P〈0．05）。（3）从对照组→CSD→CAG→IM＋DYS,腺细胞内PPAR-1阳性率分别为0、18．7％、29．2％和45．6％（P〈0．01或P〈0．05）;炎细胞内PPAR-γ阳性率分别为0、22．5％、20．8％和22．2％（各疾病组问比较,P〉0．05）。（4）炎症细胞中PPAR-γ表达在CSG组、IM＋DYS组Hp阳性者均显著高于Hp阴性者（P〈0．01）;腺细胞中PPAR-γ的表达在CSG组、IM＋DYS组Hp阳性者均显著高于Hp阴性者（P〈0．05）。（5）Hp持续感染的CSG患者,炎症细胞内COX-2的表达10年后显著低于10年前（P〈0．05）,而炎症细胞内PPAR-γ的表达10年前后差异无统计学意义（P〉0．05）。（6）Hp持续感染的CSG患者,10年后腺细胞内COX-2、PPAR-γ的表达均显著高于10年前（P〈0．01）。（7）Hp阴性的各疾病组,炎细胞内COX-2和PPAR-γ的表达相互间均无相关性（r=0．006和0．149,均P〉0．05）;在腺细胞内它们的表达在IM＋DYS组呈显著正相关（r=0．336,P〈0．05）,其余各疾病组COX-2和PPAR-γ的表达均无相关性（r=0．035和0．126,均P〉0．05）。（8）Hp阳性的各疾病组,炎细胞和腺细胞内COX-2、PPAR-γ的表达相互间呈显著正相关性（r=0．348和0．645,P〈0．05或P〈0．01）。结论（1）Hp感染可诱导胃黏膜炎细胞和腺细胞内COX-2和PPAR-γ的过度表达,Hp可能通过上调COX-2和PPAR-γ的表达参与胃癌发生的早期进程。（2）Hp感染诱导的COX-2的表达与Hp感染所致的急性炎症有关;随着感染时间延长,COX-2、PPAR-γ的表达变化可能比病理形态学检查更早的反映Hp感染引起的CSG→CAD→IM→DYS→胃癌这一病变过程。     

幽门螺杆菌感染及其相关疾病中iNOS、NF-κB表达及其相互关系

目的研究幽门螺杆菌感染及其相关疾病中iNOS、NF～κB表达及其相互关系，以探讨Hp的致病、致癌机制。方法采用免疫组化法检测294例胃黏膜标本中iNOS的表达和NF-κB的活化。结果各实验组和对照组炎症细胞中iNOS的阳性积分差异均有显著性（P〈0．05），其中以CSG组最高，IM＋DYS组次之；在CSG和IM＋DYS组Hp阳性者炎症细胞中iNOS表达明显高于Hp阴性（P〈0．05）；中、重度浅表性胃炎炎症细胞中iNOS表达高于轻度浅表性胃炎组（P〈0．05）；各实验组Hp感染者。NF-κB活化率均低于Hp阴性，其中CSG组差异有显著性（P〈0．05）；各实验组胃黏膜中iNOS的表达和NF—κB的活化呈显著负相关（P〈0．01）。结论Hp感染可通过诱导iNOS的过度表达参与Hp的致病过程及胃癌发生的早期进程。Hp感染者NF—κB活化程度降低，这可能与Hp感染上调iNOS的表达，进而反馈抑制NF—κB活化有关。iNOS的表达和NF～κB的活化。在HD的致病过程中相互作用。相互制约。     

幽门螺杆菌感染及根除后胃黏膜CD4＋CD25＋调节性T细胞表达的变化

目的观察幽门螺杆菌（helicobacter pylori,Hp）感染及根除后CD4＋CD25＋调节性T细胞的表达变化,以探讨Hp长期定植在胃黏膜引起慢性持续性感染的原因。方法采用免疫组化法分析45例Hp阳性患者（研究组）Hp清除前后及35例Hp阴性患者（对照组）胃黏膜中的CD4＋CD25＋调节性T细胞的表达变化。结果Hp阳性患者局部胃黏膜中的CD4＋CD25＋调节性T细胞明显增多,占5．012％,明显高于Hp阴性患者胃黏膜中的CD4＋CD25＋调节性T细胞,占0．739％,差异有统计学意义（P〈0．01）.根除Hp治疗后CD4＋CD25＋调节性T细胞明显减少,占0．551％,明显低于清除前,差异有统计学意义（P〈0．01o结论Hp感染后可能通过上调CD4＋CD25＋调节性T细胞的表达,抑制Hp引起的特异性T细胞反应,造成Hp的长期定植。根除Hp后人胃黏膜内CD4＋CD25＋调节性T细胞明显减少可能是Hp被清除后,该类细胞凋亡或者移出胃黏膜所致。     

疣状胃炎与幽门螺杆菌及病理关系的研究

对胃镜确诊合并幽门螺杆菌（Hp）感染的132例疣状胃炎（VG）与病理结果进行对照分析。结果：疣状胃炎合并Hp感染除菌治疗后观察组Hp根除率明显高于对照组（P〈0．05）。内镜下疣状物数量观察组总有效率明显高于对照组（P〈0．05）。两组治疗前后病理组织学改变：观察组总有效率65．2％,对照组总有效率24．2％,差异有显著性（P〈0．05）。结论：Hp感染可能是诱发疣状胃炎的主要病因之一。     

幽门螺杆菌感染患儿细菌感染与胃黏膜病理及活动性的关系

目的探讨thJL幽门螺杆菌感染与胃黏膜病理及活动性的关系。方法对120例患儿进行胃镜检查,按年龄分组,比较各年龄段患儿Hp感染情况,比较Hp阳性或阴性与患儿胃黏膜病理、活动性的关系。结果各年龄组患儿Hp感染人数比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。Hp阳性组与阴性组不同程度胃黏膜病理人数、活动性人数比较差异均有统计学意义（P〈O．05）。结论儿童时期易导致Hp感染,且Hp感染与胃黏膜活动性及胃黏膜慢性炎症程度密切相关。     

甘肃武威地区上胃肠道疾病患者幽门螺杆菌感染与p21ras表达的关系

目的探讨甘肃武威地区上胃肠道疾病患者幽门螺杆菌（Hp）感染与p21ras表达的关系,分析Zip可能的致炎致癌机制。方法Warthin—Starry银染色和革兰染色判断标本中Hp的感染状况;免疫组化S—P法检测标本中p21ras蛋白的表达状况。结果患者中Hp的感染率为83．96％（89／106）,胃癌组、胃癌前病变组和浅表性胃炎组的感染率分别为83．33％、92．11％和73．08％,胃癌前病变组Hp感染率显著高于慢性浅表性胃炎组（P〈0．05）。胃癌组、胃癌前病变组和浅表性胃炎组p21ras阳性率分别为87．8％、86．84％和65．38％。胃癌组和癌前病变组p21ras阳性率显著高于浅表性胃炎组（P〈0．05）。Hp阳性组与阴性组之间p21ras阳性率无显著性差别。结论gp感染在武威地区上胃肠道疾病发生和发展中扮有重要角色,胃黏膜病变组织中p21ras的表达与Hp的感染之间无相关性;p21ras的表达在胃癌的发生中发挥作用。