益脑灵对老年性痴呆模型大鼠学习记忆力及海马细胞超微结构的影响

雄性Wistar大鼠连续6周腹腔内注射D-半乳糖,双侧海马内注射Aβ23-35造成老年痴呆(AD)模型.用Morris水迷宫实验测试各组大鼠的学习记忆能力和空间探索能力;测定大鼠脑组织中SOD活性、MDA含量,Ache的活力;电镜观察海马超微结构变化,探讨益脑灵对老年性痴呆模型大鼠的防治作用.结果显示,益脑灵能改善痴呆模型大鼠的学习记忆障碍,明显升高痴呆模型大鼠脑组织SOD的活性,减少MDA含量降低Ache的活力,有延缓海马神经元细胞变性及凋亡和清除自由基的作用.     

愈风颗粒对MCAO大鼠神经细胞凋亡及bcl-2，bax表达影响的实验研究

目的：研究愈风颗粒对大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型脑神经细胞凋亡及bcl-2，bax表达的影响；方法：将MCAO大鼠分为3组：中药组，西药组及模型组，另设正常组做对照。观察各组大鼠脑组织TUNEL及bcl-2，bax表达的变化；结果：模型组大鼠脑组织TUNEL阳性数，bcl-2，bax阳性细胞数显著高于正常组，bcl-2／bax比值显著低于正常组（均P〈0．01）；中药组及西药组脑组织TUNEL阳性数，bax阳性细胞数显著低于模型组，bcl-2阳性细胞数及bcl-2／bax比值显著高于模型组（均P〈0．01）。结论：愈风颗粒有明显的抗凋亡作用，其作用机制可能与下调促凋亡基因bax水平，上调抗凋亡基因bcl-2水平，提高bcl-2／bax比值有关。     

黄角颗粒对MCAO大鼠神经细胞bcl-2、bax表达影响的实验研究

目的 研究黄角颗粒对大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型脑神经细胞bcl-2、bax表达的影响。方法 将MCAO大鼠分为中药大、中、小剂量组，西药组及模型组，另设正常组作对照；观察各组大鼠脑神经细胞bcl-2、bax表达的变化。结果 模型组大鼠脑组织bcl-2、bax阳性细胞数显著高于正常组，bcl-2／bax比值显著低于正常组；中药大、中、小剂量组及西药组脑组织bax阳性细胞数显著低于模型组，bcl-2及bcl-2／bax比值显著高于模型组；中药大剂量组脑组织bcl-2、bax阳性细胞数与西药组相近，其bcl-2／bax比值显著高于西药组。结论 黄角颗粒能下调MCAO大鼠脑组织促凋亡基因bax水平，上调抗凋亡基因bcl-2水平，提高bcl-2／bax比值；此可能是其抗急性缺血性神经细胞凋亡的机制之一。     

bcl-2、bax的表达与围绝经期综合征的关系及中医药治疗对二者影响的研究进展

<正>围绝经期综合征是妇女绝经前后出现性激素波动或减少所致的一系列躯体及心理精神症状,近期表现主要为月经紊乱、血管收缩功能不稳定及神经精神症状,远期表现为泌尿生殖功能异常、骨质疏松及心血管疾病。中医称之为"绝经前后诸证"或"经断前后诸证"。近年研究显示,卵巢颗粒细胞凋亡,触发卵泡闭锁,且颗粒细胞产生雌激素减少,促性腺激素受体减少引发本病,而颗粒细胞凋亡受基因调控,其中bcl-2、bax基因在细胞凋亡通路中起到重要的作用,是许多生理或     

针刺对多发梗死性痴呆模型大鼠大脑皮质bcl-2及bax的影响

[目的]观察针刺对多发梗死性痴呆（MID）模型大鼠大脑皮层bcl-2和bax mRNA及蛋白表达的影响.[方法]通过向颈内动脉注入自体血栓的方法建立大鼠MID模型.将大鼠随机分为模型组、针刺组、非穴组和假手术组.针刺组取人中、内关、风池穴,非穴组取双侧胁下两固定非穴点,针刺1次/d.模型组与假手术组进行与针刺组和非穴组相同时间、相同程度的捉抓.连续针刺2周后断头处死,取左侧大脑.原位杂交和免疫组化法观察皮层bcl-2和baxmRNA及蛋白的表达.[结果]模型组bcl-2和bax mRNA和蛋白的表达均增加;针刺后,bcl-2mRNA和蛋白的表达进一步增加,bax mRNA和蛋白的表达减少.[结论]针刺可促进MID模型大鼠大脑皮层bcl-2的表达,抑制bax的表达,从而保护脑组织,且这种作用具有穴位特异性.     

外燥对小鼠气管细胞凋亡与bcl-2基因及bax基因表达的影响

目的观察外燥对小鼠气管细胞凋亡与bc l-2基因及bax基因表达的影响。方法30只昆明种小鼠随机分为常温常湿组(A组),温燥组(B组),凉燥组(C组),每组10只。经处理后第14天用免疫组化法检测各组气管细胞凋亡率(%)、bc l-2、bax阳性指数(PI,%)、bc l-2/bax累积阳性指数(AI,%)与bc l-2:bax蛋白表达比值。结果3组小鼠气管细胞凋亡率均≤0.3%;B组与C组bc l-2 PI与AI均低于A组(P<0.01),B组、C组气管细胞bc l-2:bax蛋白比值中bax增加。结论外燥致气管细胞bc l-2表达降低、bc l-2:bax蛋白比值改变,bc l-2、bax阳性细胞以气道炎性病灶或纤毛缺损处多见,提示与外燥分子致病机制有关。     

祛异康对子宫内膜异位症模型大鼠bax及bcl-2细胞凋亡因子表达的影响

目的:观察祛异康对子宫内膜异位症大鼠在位内膜与异位内膜凋亡因子bax及bcl-2表达的影响,探讨祛异康治疗子宫内膜异位症的机制。方法:采用手术移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型,随机分为空白对照组、模型组、祛异康高、中、低剂量组、丹那唑组。造模成功各组给药4周,免疫组化方法检测大鼠异位子宫内膜组织凋亡因子bax及bcl-2表达。结果:模型组大鼠异位子宫内膜组织bax与空白组及各治疗组比较,表达降低(P0.05);bcl-2表达升高(P0.05);祛异康中、高剂量组与丹那唑组bax、bcl-2阳性表达比较无显著差异(P0.05)。结论:祛异康能明显抑制模型大鼠异位内膜的生长,其治疗机理可能是通过提升bax及降低bcl-2在异位内膜组织中的表达而实现的。     

滋肾清心汤对围绝经期大鼠卵巢bcl-2和bax表达影响的实验研究

目的:研究中药滋肾清心汤对围绝经期大鼠卵巢bcl-2和bax蛋白表达的影响,探讨滋肾清心汤治疗围绝经期综合征可能的作用机制。方法:选用自然衰老的围绝经期雌性大鼠,随机分为4组(每组10只):更年期大鼠模型组(模型组)和滋肾清心汤高、中、低剂量组,另选10只青年雌性大鼠作为青年对照组。连续灌胃处理4周后,采用蛋白印迹(Western blot)及RT-PCR检测大鼠卵巢中Bcl-2和Bax蛋白及基因的表达。结果:与模型组相比,滋肾清心汤高剂量能显著降低卵巢组织中Bax蛋白的表达,显著上调Bcl-2/Bax的比值;滋肾清心汤各剂量均能明显降低卵巢组织中Bax基因表达,明显升高Bcl-2基因表达,从而显著上调Bcl-2/Bax比值,延缓卵巢颗粒细胞的凋亡。结论:滋肾清心汤通过调节围绝经期大鼠卵巢中凋亡相关基因bcl-2和bax蛋白及基因的表达,上调Bcl-2/Bax蛋白及基因的比值,从而延缓卵巢衰老,这可能是其治疗围绝经期综合征的分子机制之一。     

中药活脑康对脑缺血大鼠脑组织bcl-2蛋白表达影响的实验研究

1实验材料 Wistar大鼠,雌雄各半,体重(250±50)g,属清洁级,由黑龙江中医药大学实验动物中心提供.中药活脑康(主要成分:丹参、赤芍、五灵脂、鸡血藤、羌活、生地黄、甘草等)黑龙江中医药大学附属医院药厂生产.步长脑心通为咸阳步长制药有限公司产品,批号031212,每粒0.4g.Bcl-2蛋白免疫组化SABC试剂盒,武汉博士德生物工程有限公司产品.     

失荅剌治丸对脑缺血大鼠再灌注bcl-2和bax蛋白表达的影响

目的:观察失荅剌知丸对大鼠脑缺血再灌注后皮质缺血周围区bcl-2和bax蛋白表达的影响。方法:78只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、金纳多组和失荅剌知丸组,后三组采用线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血2 h后再灌注,术后分12 h、24 h、72 h、7 d组,共13组,每组6只。采用免疫组化法和原位细胞凋亡检测脑组织Bcl-2、Bax蛋白表达及凋亡细胞数。结果:与假手术组比较,模型组及各药物组各时间点凋亡细胞数有显著增高(P<0.01),金纳多组各时点凋亡细胞数均明显少于模型组(P<0.01),失荅剌治丸组各时点凋亡细胞数均明显少于金纳多组(P<0.01)。金纳多组各时点Bcl-2蛋白表达均明显高于模型组(P<0.05),失荅剌治丸组各时点Bcl-2蛋白表达均明显高于金纳多组(P<0.05)。金纳多组各时点Bax蛋白表达均明显低于模型组(P<0.05),失荅剌治丸组各时点Bax蛋白表达均明显低于金纳多组(P<0.05)。结论:失荅剌知丸可促进Bcl-2表达、抑制Bax表达,其发挥脑保护的作用机制可能与减少神经细胞凋亡有关。     

沿皮浅刺法对老年性痴呆大鼠CHE和MDA的影响

目的:探索腹腔注射氢溴酸东莨菪碱(SCOP)制作老年性痴呆(AD)大鼠模型的方法,并探讨沿皮浅刺法治疗老年性痴呆的作用机制。方法:模型组、预防组及治疗组采用3 mg/kg SCOP腹腔注射,空白组予等量生理盐水腹腔注射,日1次,连续30 d;预防组在实验之日起针刺预防,治疗组在造模30 d后,再进行针刺治疗,日1次,连续30 d。采用Morris水迷宫检测各组大鼠的学习与记忆行为能力。实验结束后,测定海马胆碱酯酶(CHE)及血液中丙二醛(MDA)的变化。结果:CHE及MDA检测指标模型组与空白组有显著性差异,治疗组CHE明显下降。结论:AD模型制作成功,沿皮浅刺法对老年性痴呆模型有一定的治疗作用。     

利心Ⅰ号对充血性心力衰竭大鼠心肌细胞Bax、Bcl-2表达的影响

目的：观察利心Ⅰ号对阿霉素所致充血性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响，探讨其作用机制。方法：利用阿霉素的心肌毒性，复制充血性心力衰竭的动物模型。将84只Wistar雄性大鼠随机平均分为6组：正常对照组、模型组、依那普利对照组、心宝对照组、利心Ⅰ号低剂量组、利心Ⅰ号高剂量组。采用免疫组化法测定大鼠心肌细胞凋亡基因Bax、Bcl-2的表达。结果：各治疗组均能抑制充血性心力衰竭大鼠心肌细胞Bax基因的表达，以中药高剂量组和西药对照组效果为优。同时各治疗组能够促进大鼠心肌细胞Bcl-2基因的表达，与模型组比较具有显著性差异，P〈0．05或P〈0．01，其中以利心Ⅰ号高剂量组为优。结论：利心Ⅰ号可能通过调控凋亡基因而抑制心肌细胞凋亡，从而延缓或部分逆转心室重塑的发生、发展，而起到治疗充血性心力衰竭的作用。     

针刺对多发梗塞性痴呆模型大鼠海马bcl-2及bax的影响

目的:观察针刺对多发梗塞性痴呆模型大鼠海马bcl-2和bax mRNA及蛋白表达的影响。方法:通过向颈内动脉注入自体血栓的方法建立大鼠MID模型。将大鼠随机分为模型组、针刺组、非穴组和假手术组;针刺组取人中、内关、风池穴,非穴组取双侧肋下两固定非穴点,每日针刺1次;模型组与假手术组进行与针刺组和非穴组相同时间、相同程度的捉抓。连续针刺2 w后断头处死大鼠,取左侧大脑。原位杂交和免疫组化法观察海马bcl-2和bax mRNA及蛋白的表达。结果:模型组bcl-2和bax mRNA和蛋白的表达均增加;针刺后,bcl-2 mRNA和蛋白的表达进一步增加,bax mRNA和蛋白的表达减少。结论:针刺可促进MID模型大鼠海马bcl-2的表达,抑制bax的表达,从而保护脑组织,且这种作用具有穴位特异性。     

血尿停冲剂加S-9对肾小球系膜细胞凋亡及bax和bcl-2表达的影响

目的　探讨血尿停冲剂对肾小球系膜细胞凋亡及凋亡相关基因bax、bcl- 2表达的影响 ,以阐明其治疗系膜增生性肾病有效的作用机制 ,为临床利用该药治疗以系膜增生为核心病理环节的多种肾脏疾病提供实验理论依据。方法　采用肾小球系膜细胞培养方法进行体外研究 ,用不同剂量与S - 9共同孵育的血尿停冲剂刺激 4～ 6代系膜细胞 16h ,MTT法测定系膜细胞增殖指数 ;TUNEL法定量观察凋亡细胞 ;流式细胞术检测凋亡相关基因bax、bcl- 2的表达。结果　加入血尿停冲剂 (S - 9) 16h后 ,系膜细胞出现了典型的凋亡征象 ,诸如细胞内深棕色颗粒形成、核固缩、碎裂等 ;凋亡率显著高于对照组 (P <0 .0 1) ;同时血尿停各组bax、bcl- 2表达亦明显高于对照组 (P <0 .0 1或P<0 .0 5 )。 结论　血尿停冲剂可能通过调控bax和bcl - 2基因表达诱导系膜细胞凋亡 ,促进肾小球增殖性病变消散     

抗衰益智胶囊对实验性老年痴呆病大鼠脑组织中SOD、CAT活性及MDA含量的影响

目的:探讨抗衰益智胶囊对实验性老年痴呆病大鼠脑组织中SOD、CAT活性及MDA含量的影响.方法:每天腹腔注射D-半乳糖50 mg/kg(浓度为7.5g /250 mLNaCl 0.9%),连续6周,建立大鼠拟衰老动物模型,第7周开始加鹅膏蕈氨酸(iboteni cacid,IBO)注射脑内损毁双侧Meynert核以建立老年性痴呆大鼠模型;模型建立成功后,选取成模大鼠以抗衰益智胶囊干预60 d后,测定脑组织中SOD、CAT及MDA的含量.结果:与正常对照组对比,模型对照组大鼠皮质和海马区的SOD、CAT活性下降而MDA含量升高,差别有统计学意义(P<0.05);抗衰益智胶囊组与模型对照组比较,前两者提高而MDA含量降低,差别有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论:抗衰益智胶囊具有对抗氧自由基所致的氧化防御系统受损和脂质过氧化水平升高的作用.     

脑力苏胶囊对拟VD大鼠行为学及磷酸酯酶2A的影响

目的：研究脑力苏胶囊改善VD模型大鼠认知障碍的作用机制。方法：采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立VD大鼠模型,通过Morris水迷宫观察各组大鼠的学习记忆改善情况并采用免疫组化方法检测海马区磷酸酯酶2A的表达情况。结果：喜得镇组及脑力苏高、中、低剂量组大鼠学习记忆能力与模型对照组比较,均有明显改善（P〈0．01）,PP-2A表达增加（P〈0．01）。结论：脑力苏能明显改善VD大鼠的学习记忆能力,对缺血引起的VD具有益智作用,其作用机制可能与增强缺血后PP-2A的表达有关;脑力苏虽能改善大鼠的学习记忆能力,但不能使其恢复至正常。     

ω-3多不饱和脂肪酸防治老年痴呆的研究进展

痴呆是一种脑部疾病导致的综合征,表现为记忆、思维、定向、计算、学习、语言等功能进行性紊乱,但患者的意识清晰.近年来研究表明,ω-3多不饱和脂肪酸可以防治老年痴呆,现将其研究进展综述如下.     

黄精地龙提取液对老年痴呆大鼠脑内M胆碱能受体影响的研究

目的:探讨黄精地龙提取液对老年痴呆大鼠脑内M1、M2-AchR受体的影响。方法:采用颈背部皮下注射1%D-半乳糖联合腹腔注射东莨菪碱复制大鼠老年痴呆模型,再用2、4、8g/kg·d量的黄精地龙提取液灌胃痴呆大鼠,运用Morris水迷宫、尼氏染色、免疫组化观察各大鼠大脑皮层第一躯体感觉区(S1Tr)和海马CA1与CA3区的阳性神经元数量;RT-q PCR、Western blot检测各大鼠大脑内的M1,M2-AchR mRNA及蛋白的表达。结果:2~8g/kg·d剂量范围内的黄精地龙提取液能能改善衰老痴呆大鼠的行为、学习记忆能力;能增加痴呆大鼠大脑S1Tr区和海马CA1及CA3区神经元数量;能升高痴呆大鼠大脑内M1-AchR mRNA和蛋白的表达水平,但对M2-AchR mRNA和蛋白表达水平无明显影响。结论:黄精地龙提取液能保护大脑认知学习记忆有关重要区的神经细胞,同时触发M1受体后效应,提高中枢Ach含量,进而升高老年痴呆大鼠中枢胆碱能系统活性。     

针刺对血管性痴呆大鼠Bax和Bcl-2表达的影响

目的探讨针刺对血管性痴呆大鼠血清中Bax和Bcl-2表达的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组和针刺组。间断夹闭颈总动脉法建立Va D模型,Morris水迷宫实验检测模型是否成功,酶联免疫吸附法分析(ELISA)检测血清中Bax和Bcl-2的含量。结果针刺治疗后Bax表达较模型组〔(410.176±65.942)pg/m L比(612.353±92.554)pg/m L〕下降(P0.01),Bcl-2较模型组表达〔(275.509±60.833)pg/m L比(119.246±20.562)pg/m L〕明显升高(P0.01)。结论针刺可通过上调大鼠Bcl-2水平,下调Bax表达,对抗脑缺血所致的细胞凋亡,防止继发性损伤,达到促进神经修复的作用。     

老年性痴呆的中医发病机制探讨

老年呆病的致病原因较多,发病机制复杂,但并不是无规律可循.许多研究者从临床和实验等不同方面对老年痴呆的中医病机学进行了研究,总结出老年性痴呆与先天禀赋不足或家族遗传背景、老年体衰、饮食失调、情志不畅、浊毒等原因造成脏腑功能失调、气血不能化生、阳气虚衰,脑络失养,神明失用;或因虚致实,痰瘀阻窍,髓不得充,神不得养,从而出现思维,记忆,情感,认识,运动等功能失调而引发本病.