大豆异黄酮对胰岛素抵抗大鼠低度炎症因子水平的影响

目的探讨大豆异黄酮(SIF)对膳食诱导的胰岛素抵抗大鼠低度炎症介质水平的影响,以初步阐明大豆异黄酮改善肥胖性胰岛素抵抗状态的可能机制。方法选用高脂饲料诱导的IR雄性SD大鼠,随机分为模型对照组和3个SIF组(50、150及450mg/kg·b.w.)。各组给予相应受试物1月,禁食过夜后股动脉采血处死各大鼠,分离肾周及睾周白色脂肪。酶法检测各组动物空腹血糖,放免法检测空腹血胰岛素IL-6及TNF-α,酶免法检测血清C-反应蛋白、抵抗素与脂联素含量。结果与模型对照组比较:150mg/kg·b.w.与450mg/kg·b.w.组的内脏脂肪/体质量比、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数TNF-α及抵抗素含量明显降低;450mg/kg·b.w.组能明显降低血清IL-6及提高脂联素的含量;3个SIF组的C-反应蛋白水平与模型组比较无明显差异。结论SIF具有提高胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性的作用,可能是通过减少大鼠体内脂肪沉积、调整脂肪源低度炎症介质的分泌而实现的。     

大豆异黄酮对胰岛素抵抗大鼠抵抗素基因表达的影响

目的探讨大豆异黄酮(SIF)改善高脂高蔗糖膳食诱导大鼠胰岛素抵抗(IR)状态的作用及可能机制。方法选用高脂高蔗糖饲料诱导的IR雄性SD大鼠,根据胰岛素抵抗指数(IRI)随机分为模型对照组和3个SIF组(50mg/kg·bw、150mg/kg·bw及450mg/kg·bw)。各组给予相应受试物1月后,酶法检测各组动物空腹血糖、放免法检测空腹血胰岛素、酶免法检测血抵抗素含量,实时定量RT-PCR法检测肾周脂肪组织抵抗素基因的mRNA水平。结果与模型对照组比较,450mg/kg·bwSIF组能明显降低大鼠肾周脂肪组织抵抗素基因mRNA的表达及血清抵抗素的含量。150mg/kg·bwSIF和450mg/kg·bwSIF组能显著降低空腹血胰岛素水平及IRI。3个SIF组的血糖与对照组比较差异无统计学意义。IRI与血清抵抗素水平存在着明显的正相关(r=0.355,P<0.05)。结论SIF可能具有通过下调抵抗素基因mRNA表达及降低血清含量而提高胰岛素敏感性的作用。     

大豆异黄酮对胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性及瘦素基因表达的影响

目的:观察大豆异黄酮(SIF)对高脂膳食诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠血清瘦素水平及白色脂肪组织瘦素mRNA表达的影响,并探讨SIF提高胰岛素敏感性的可能机制.方法:选用高脂饲料诱导的IR雄性SD大鼠,根据其胰岛素抵抗指数(IRI)随机分为模型对照组(水)和3个SIF组(50 mg/kg,150 mg/kg及450 mg/kg).各组经口灌胃给予相应受试物1个月,空腹过夜后取材,用酶法检测各组动物空腹血糖、用放射免疫法检测空腹血胰岛素、用酶联免疫法检测血清瘦素含量,以实时定量RT-PCR法检测肾周脂肪组织瘦素基因的mRNA水平.结果:与模型对照组比较,SIF 150 mg/kg和450 mg/kg组能显著降低空腹血胰岛素水平及IRI,SIF450 mg/kg组能明显降低大鼠体重及肾周脂肪组织瘦素基因mRNA的表达、提高血清瘦素的含量.结论:SIF可能具有改善瘦素抵抗的作用,并进而提高胰岛素的敏感性.     

西布曲明对肥胖大鼠血清脂肪因子水平的影响

目的 探讨西布曲明对高脂饮食诱导肥胖大鼠血清脂肪因子水平及胰岛素敏感性的影响.方法 以高脂饮食喂养SD大鼠8周建立肥胖模型,给予西布曲明(10mg/kg)干预4周,行高胰岛素正常血糖钳夹试验得到稳态下葡萄糖输注速率,以李氏方法计算胰岛素敏感性,用酶联免疫吸附法检测血清脂肪细胞因子包括抵抗素、脂联素和瘦素水平.结果 肥胖大鼠胰岛素敏感性低于正常对照组,血清脂联素及抵抗素低于对照组而瘦素高于对照组.西布曲明干预后肥胖大鼠胰岛素敏感性显著升高,血清瘦素及抵抗素水平有所减低,但差异不显著,而脂联素水平上升显著.结论 西布曲明可以提高肥胖大鼠的胰岛素敏感性,其机制可能和其促进脂联素水平升高有关.     

抵抗素和脂联素在2型糖尿病大鼠脂肪组织的表达

目的　通过检测抵抗素和脂联素在肥胖及 2型糖尿病大鼠腹部大网膜脂肪组织中的表达 ,明确抵抗素和脂联素与肥胖及 2型糖尿病的相关性。　方法　 (1 )雌性 Wistar大鼠喂以高脂饲料 (含 37.5 %脂肪 ,1 %胆固醇 ) 9周 ,继以小剂量链脲佐菌素 (STZ,2 5 m g/ kg,腹腔注射 ) ,诱发胰岛素抵抗 ,并使之产生高血糖。 (2 )半定量 RT- PCR测定正常、肥胖及 2型糖尿病大鼠内脏脂肪组织中抵抗素和脂联素表达。　结果　 (1 ) 2型糖尿病组与对照组比较体重显著增加 ,血脂升高 ,空腹血糖正常 ,但餐后血糖明显升高 ,糖耐量异常 ,空腹血胰岛素水平升高。 (2 ) 2型糖尿病组、肥胖组大网膜脂肪组织脂联素 m RNA表达较对照组显著下降 (P<0 .0 5 ) ;糖尿病组和肥胖组抵抗素表达显著升高。　结论　 (1 )通过饮食方法成功复制出实验性 2型糖尿病模型 ,该模型具有肥胖、高血糖、高甘油三酯血症、胰岛素抵抗等 2型糖尿病特征 ,是研究2型糖尿病及其并发症的理想动物模型。 (2 )脂联素在肥胖和 2型糖尿病中低表达而抵抗素表达升高 ,暗示这两个脂肪细胞因子可能在肥胖和 2型糖尿病相关的胰岛素抵抗中发挥重要作用 ,它们在内脏脂肪组织中基因表达水平可以作为胰岛素抵抗的重要参数     

二甲双胍对高胰岛素血症肥胖儿童糖代谢和血清脂源性激素的影响

目的:观察二甲双胍对高胰岛素血症肥胖患儿血清脂源性激素(脂联素、抵抗素、瘦素)水平的影响。方法:54例高胰岛素血症肥胖患儿分为轻、中度肥胖组(27例)及重度肥胖组(27例),以门诊健康体检非肥胖儿童45例为对照组,2个肥胖组用二甲双胍治疗12周,检测治疗前后体重、空腹血糖、空腹胰岛素及脂源性激素脂联素、瘦素、抵抗素的变化。结果:轻、中度肥胖组与重度肥胖组治疗前空腹血糖水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);血清胰岛素、瘦素、抵抗素及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均高于对照组(P<0.01);脂联素水平明显低于对照组(P<0.01)。二甲双胍治疗12周后与治疗前相比,血清胰岛素水平、胰岛素抵抗指数明显降低(P<0.01);体重指数(BMI)下降,但差异无统计学意义。结论:二甲双胍能显著改善肥胖患儿胰岛素抵抗。     

吡格列酮对肥胖小鼠脂肪细胞因子脂联素表达的影响

目的:通过构建饮食诱导肥胖小鼠模型,观察吡格列酮对脂肪细胞因子脂联素表达的影响,探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ激动剂在胰岛素抵抗及2型糖尿病中的作用机制.方法:对肥胖组小鼠予吡格列酮(每日10 mg/kg)灌胃14天后处死,放免法测小鼠空腹胰岛素水平,生化法检测血糖,ELISA法检测血清脂联素含量,实时定量PCR检测脂肪组织脂联素的mRNA表达.结果:肥胖组小鼠体重,空腹胰岛素及血糖水平明显升高(P<0.05).给药后,肥胖干预组小鼠空腹胰岛素降低(P<0.05),血糖降低(P<0.01),血清脂联素含量升高(P<0.01),HE染色显示脂肪细胞体积明显缩小,脂肪组织脂联素mRNA表达升高(P<0.05).结论:PPAR-γ激动剂通过影响脂肪细胞因子的表达,从而改善胰岛素抵抗.     

单纯性肥胖患者血清瘦素、抵抗素和脂联素水平的研究

目的：探讨单纯性肥胖患者血清瘦素、抵抗素和脂联素水平的变化及意义。方法：分别测定单纯性肥胖组患者和正常对照者的体质指数（BMI）、腰围（WC）、臀围、空腹胰岛素（FINS）、空腹血糖（FBG）、血脂、瘦素、抵抗素和脂联素的水平，计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果：①与正常对照组相比，单纯性肥胖组脂联素水平明显降低，瘦素及抵抗素水平明显升高（P〈0．01）。②瘦素和抵抗素均与BMI、WC、FINS和HOMA-IR呈正相关，与脂联素呈负相关；脂联素则仅与高密度脂蛋白呈正相关，与BMI、WC、FBG、FINS、HOMA-IR、三酰甘油、低密度脂蛋白呈负相关；瘦素与抵抗素呈正相关，而脂联素与瘦素及抵抗素呈负相关。③脂联素和抵抗素能较好地预测BMI和WC。结论：脂联素降低、瘦素和抵抗素升高易导致中心性肥胖和胰岛素抵抗。脂联素、抵抗素水平可能是肥胖发生的预测指标。     

不同体重指数不同糖耐量状态下人的血清抵抗素水平

目的：探讨不同体重指数（BMI）、不同糖耐量（GT）状态下人血清抵抗素水平与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法：2型糖尿病（T2DM）患者、正常糖耐量者（NGT）及糖调节受损者（IGR）分别按BMI≥25kg／m。分为肥胖与非肥胖，采用酶联免疫分析法检测空腹血清抵抗素水平，并以稳态模型（HOMA-model）计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果：T2DM组和NGT组中的肥胖者血清抵抗素水平均高于非肥胖者，T2DM组有统计学意义（P〈0.05）；IGR组血清抵抗素水平高于T2DM组及NGT组。空腹血清抵抗素与BMI、HOMA-IR呈正相关，与甘油三酯、空腹胰岛素及餐后2h胰岛素呈正相关；与空腹血糖、腰臀比无明显相关性。结论：抵抗素可能在肥胖发展为糖尿病的过程中，成为预测糖尿病发病的一个指标。     

脂肪细胞因子与肥胖的关系

目的:研究脂肪细胞因子chemerin?血清瘦素?抵抗素?脂联素水平及其相互关系,探讨肥胖的发生发展机制?方法:通过体格测量测定正常对照组和肥胖组的腰围?臀围;另通过生化法检测瘦素?抵抗素?脂联素?chemerin的水平?空腹血糖(FBS)?胆固醇(TC)?甘油三酯(TG)?低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)?高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)?空腹胰岛素(FINS),同时计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)?结果:①肥胖组血清抵抗素?瘦素及chemerin水平高于正常对照组,而脂联素水平明显降低(P < 0.05);②相关性分析显示血清抵抗素?chemerin与脂联素呈负相关而与腰围?腰臀比?瘦素呈正相关?结论:肥胖患者抵抗素及瘦素?chemerin明显升高,而脂联素降低,其表达水平与肥胖类型(尤其中心性肥胖)及程度密切相关?     

阿托伐他汀改善急性心肌梗死小鼠炎症诱导性脂肪因子代谢紊乱

目的：明确急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)期间炎症激活与脂肪因子代谢紊乱的关系，探 讨阿托伐他汀的潜在治疗作用及其机制。方法：32只C57BL/6小鼠随机分为4组：假手术组、AMI组、小剂量阿托伐 他汀组[2 mg/(kg.d)]和大剂量阿托伐他汀组[20 mg/(kg.d)]。干预3周后，后3组采用冠状动脉结扎术构建AMI模型，测 定小鼠血浆高敏C反应蛋白(high sensitive C reaction protein，hs-CRP)浓度，以及血浆和组织中脂联素和抵抗素的表达。 体外诱导小鼠3T3L1前脂肪细胞分化成熟后，观察氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein，ox-LDL)对细胞脂 联素和抵抗素表达的影响，并研究不同剂量阿托伐他汀干预对ox-LDL所致脂肪因子代谢紊乱的作用。结果：动物实 验显示AMI小鼠血浆hs-CRP和抵抗素浓度均明显升高，而脂联素明显降低。阿托伐他汀预处理呈剂量依赖性抑制AMI 小鼠血浆上述因子浓度变化。hs-CRP和抵抗素在小鼠脂肪组织中表达也观察到类似的结果。相关性分析显示血浆hs- CRP浓度与抵抗素呈正相关，而与脂联素呈负相关。体外试验显示ox-LDL刺激可上调脂肪细胞抵抗素表达，同时降 低脂联素表达，而阿托伐他汀呈剂量依赖性逆转上述ox-LDL效应。结论：AMI小鼠体内炎症激活导致脂肪因子代谢 紊乱，而阿托伐他汀通过抗炎作用可改善此类脂肪因子代谢紊乱。     

糖耐量减低老年患者中血清抵抗素和脂联素水平的研究

目的在糖耐量低减老年患者中,探讨血清抵抗素、脂联素水平以及其相关影响因素。方法 54例非老年人和28例老年人,常规测量体质量指数(BMI)和腰臀比,检测空腹血糖、血脂、胰岛素、白细胞介素6、C反应蛋白、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、瘦素、脂联素、抵抗素的水平。结果与糖耐量正常老年人群相比,糖耐量减低老年患者血清脂联素水平降低,血清抵抗素水平正常。脂联素水平与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、女性呈正相关,与TNF-α、腰臀比、BMI、三酰甘油呈负相关;均衡性别和年龄后,血清脂联素水平仍与HDL-C呈正相关,与三酰甘油呈负相关。结论在糖耐量减低老年患者中,血清抵抗素水平正常,脂联素水平下降,并与HDL-C、女性、TNF-α、腰臀比、BMI和三酰甘油密切相关。     

地特胰岛素联合罗格列酮对2型糖尿病患者体重指数和血清脂肪细胞因子的影响

目的探讨地特胰岛素联合罗格列酮对2型糖尿病患者体重指数和血清脂肪细胞因子的影响。方法选取初诊2型糖尿病患者48例,随机分为地特胰岛素组(n=24)和中性鱼精蛋白锌胰岛素(NPH)组(n=24),分别用地特胰岛素和中性鱼精蛋白锌胰岛素联合罗格列酮治疗,疗程12周。比较治疗前后两组体重指数、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、瘦素、抵抗素和脂联素水平变化。结果治疗后,地特胰岛素组BMI较治疗前降低,但差异无显著性(P>0.05);NPH组BMI较治疗前显著升高,差异具有显著性(P<0.05)。地特胰岛素组、NPH组FPG、HbA1c、FINS、瘦素和抵抗素水平均较治疗前显著下降(P<0.05),其中地特胰岛素组瘦素和抵抗素下降较NPH组明显,差异具有显著性(P<0.05)。地特胰岛素组、NPH组脂联素水平均较治疗前明显升高,其中地特胰岛素组脂联素水平较NPH组升高明显,差异具有显著性(P<0.05)。结论地特胰岛素联合罗格列酮治疗可以避免罗格列酮增加体重的副作用发生,并能增强罗格列酮降瘦素、抵抗素和升高脂联素的作用。     

替米沙坦对自发性高血压大鼠糖代谢及血清脂联素的影响

目的】 探讨血管紧张素II 1型受体拮抗剂替米沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)糖代谢及血清脂联素的影响。 【方法】 实验分为4组: 对照组(WKY,n = 10);高血压组(SHR,n = 10);替米沙坦组(替米沙坦,50 mg·kg-1·d-1,n = 10),氨氯地平组(氨氯地平 10 mg·kg-1·d-1,n = 10),另外两组给予安慰剂,均为灌胃法给药,12周后处死大鼠,用生化方法测定糖代谢指标,ELISA方法测定血清脂联素含量。【结果】 四组大鼠空腹血糖之间没有明显差异(P > 0.05),高血压组大鼠空腹胰岛素水平高于对照组,替米沙坦和氨氯地平不能降低SHR空腹胰岛素水平(P > 0.05)。 OGTT结果显示,30 min和120 min后高血压组大鼠血糖水平高于对照组,替米沙坦可以明显降低SHR血糖水平(P < 0.05),而氨氯地平不能降低SHR血糖水平(P > 0.05)。高血压组大鼠血清脂联素的水平要低于对照组,替米沙坦可以明显升高SHR血清脂联素的水平 (P < 0.05),而氨氯地平没有作用(P > 0.05)。【结论】 血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂替米沙坦可以升高SHR血清脂联素水平,降低30 min,120 min餐后血糖水平。     

2型糖尿病患者血清抵抗素、瘦素、脂联素水平与微血管病变的关系

目的 探讨2型糖尿病患者血清抵抗素、瘦素、脂联素水平与微血管病变的关系.方法 选择河北北方学院附属第一医院2型糖尿病患者(T2DM) 120例,根据是否伴微血管病变,分为无微血管病变组(NON-MAP) 60例和微血管病变组(MAP)60例,另选取健康体检人群(NC)60例,采取酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组空腹抵抗素、瘦素、脂联素水平,并测定各组的空腹血糖、胰岛素和血脂水平,用胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗.结果 MVP组及NON-MVP组患者血清抵抗素、瘦素、游离脂肪酸(FFA)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平均显著高于NC组,而脂联素明显低于NC组,差异有统计学意义(P＜0.05);相关分析表明T2DM患者血清抵抗素、瘦素水平与hs-CRP、淳离脂肪酸(FFA)、HOMA-IR、三酰甘油(TG)呈正相关(P＜0.05),与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈负相关(P＜0.05);脂联素水平与hs-CRP、FFA、HOMA-IR、TG呈负相关,与HDL-C呈正相关(P＜0.05);血清抵抗素、瘦素水平呈明显正相关,而二者与脂联素均呈明显负相关;以血清抵抗素、瘦素、脂联素为因变量,进行多元线性逐步回归分析显示,对三者影响最大的是HOMA-IR和腰臀比(WHR).结论 T2DM患者血清抵抗素、瘦素水平升高、脂联素水平降低,提示血清抵抗素、瘦素、脂联素水平与T2DM的发病及其微血管病变的发生相关.     

2型糖尿病患者血浆抵抗素水平与脂联素和胰岛素抵抗的关系

目的 :探讨 2型糖尿病和 2型糖尿病伴肥胖症患者血浆抵抗素与脂联素和胰岛素抵抗之间的关系。方法 :对 88例居住在武汉检查者 (正常对照 2 8例 ,2型糖尿病 30例 ,2型糖尿病合并肥胖症 30例 )同时采集病史、进行体格检查并留取血浆 ,测定其血糖、胰岛素、血脂、瘦素、脂联素和抵抗素的水平。结果 :简单相关分析提示抵抗素与体重指数、腰臀比、空腹及餐后 1h和 2h的血糖、甘油三酯和胰岛素抵抗正相关 ,与脂联素负相关 ;校正其它参数 ,抵抗素的水平与体重指数呈正相关 ,与脂联素呈负相关。结论 :抵抗素和脂联素与肥胖症和 2型糖尿病的发生有关。