肝硬化患者血浆内毒素及一氧化氮水平的相关性分析

一氧化氮 (ＮＯ)是由机体多种细胞合成的小分子物质。研究表明 ,ＮＯ参与肝细胞损伤并抑制肝细胞合成白蛋白 ,Ｖａｌｌａｎｃｅ提出体内内毒素通过激活细胞因子而诱导一氧化氮合酶 (ＮＯＳ)合成 ,从而使ＮＯ合成增加 ,并在肝硬化高动力循环状态中起重要作用。本文检测了肝炎肝硬化患者血清ＮＯ及内毒素水平 ,以探讨二者的在疾病中的作用。龄 35岁所有人员检测前一周无服用硝酸盐及亚硝酸盐类药物。毒素及ＮＯ水平也显著高于无腹水的患者 (Ｐ <0 .0 1)。浆内毒素水平升高 ,因此肝硬化腹水患者血内毒素水平高于无腹水患者。ＮＯ是由Ｌ 精氨酸…     

肝硬化患者血浆内毒素、一氧化氮和前列环素水平的研究

选取乙型肝炎后肝硬化失代偿期患者３０例，对血浆内毒素、一氧化氮代谢产物（ＮＯ２－／ＮＯ３－）、前列环素代谢产物（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）进行测定。结果表明，肝硬化组三者水平均高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）；相关性分析三者间均呈正相关；肝硬化组按Ｃｈｉｌｄ－Ｐａｕｇｈ分级后，Ａ、Ｂ、Ｃ三级间血浆内毒素、ＮＯ２－／ＮＯ３－、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α水平均有显著差异，且随着肝功能减退，血浆中上述３种指标的水平逐渐升高。说明血浆一氧化氮、前列环素水平与内毒素水平的升高有关；内毒素、一氧化氮和前列环素在肝硬化的发生与发展中起了十分重要的作用。     

肝硬化患者轿浆内毒素,一氧化氮和前列环素水平的研究

选取乙型肝炎后肝硬化失代偿患者３０例，对血浆内毒素、一氧化氮代谢产物（ＮＯ２＾－／ＮＯ２＾－）、前列环素代谢产物（６－ｋｔｏ－ＰＧＦ１α）进行测定。结果表明，肝硬化组三者水平均高于正常对照组（Ｐ〈０．０１）；相关性分析三者间均呈正相关；肝硬化组按Ｃｈｉｌｄ－Ｐａｕｇｈ分级后，Ａ、Ｂ、Ｃ三级间血浆内毒素、ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α水平均有显著差异，且随着肝功能减退，血浆中上述３     

肝硬化患者血浆及腹水中一氧化氮和内毒素的检测及其关系探讨

为探讨一氧化氮（NO）、内毒素（ET）在失代偿期肝硬化患者中的作用及其相互关系,检测24例失代偿期肝硬化患者血浆及腹水。NO采用硝酸还原酶法,ET采用鲎试剂检测法。结果,失代偿期肝硬化患者血浆及腹水中NO、ET水平均高于对照组（P〈0．05）。腹水中ET水平明显高于血浆水平（P〈0．05）。血浆及腹水中NO水平差异无统计学意义（P〉0．05）。NO与ET相关分析无差异（P〉0．05）。提示ET、NO可能参与了失代偿期肝硬化的发生机制;ET可通过肠淋巴管形成内毒素腹水症。     

口服谷氨酰胺对实验性肝硬化大鼠血浆内毒素及NO水平变化的影响

目的　观察口服谷氨酰胺 (Gln)对实验性肝硬化大鼠血浆内毒素及一氧化氮 (NO)水平变化的关系 ,探讨肝硬化内毒素血症和高动力循环状态的关系。方法　采用四氯化碳致大鼠肝硬化模型。 4 0只大鼠随机分为 2组 ,A组为肝硬化 +正常饮食组 ,B组为肝硬化 +Gln组。采用麦滋林颗粒 (含 99%谷氨酰胺 )灌胃 (每天 0 .6g kg)。采用鲎试剂与鲎三肽的偶氮显色法测定血浆内毒素含量 ,采用还原显色法测定血浆NO含量。结果　A组大鼠 9周与 1 2周内毒素与NO水平明显升高 ,P <0 .0 5。B组大鼠 9周与 1 2周上述指标降低 ,P <0 .0 5。结论　肝硬化时肠道的屏障功能受损 ,是导致内毒素血症及NO浓度增高的原因之一 ,而经口服谷氨酰胺后可以减轻内毒素血症 ,降低NO浓度。     

肝硬化患者治疗前后血浆内毒素的变化

目的：研究肝硬化患者血浆内毒素水平与临床疗效的关系。方法：以偶氮基质显色法测定17例乙型肝炎肝硬化病人治疗前，治疗后2周外周静脉血内毒素含量，以肝功能Child-Pugh积分减少，3分为治疗有效，分析血浆内毒素水平与临床疗效的关系。结果：肝硬化患者治疗前血浆内毒素含量显著高于正常对照者，治疗2周后，有效者11例，其血浆内毒素水平显著下降，低于治疗前，与正常对照者接近，而6例无效者则无明显下降趋势。结论：血浆内毒素水平在肝硬化患者显著增高，且随肝功能的改善而下降。     

肝硬化患者血浆一氧化氮、内毒素和肿瘤坏死因子—α检测及意义

目的：探讨肝硬化患者血浆一氧化氮（NO）、内毒素和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的变化及其意义。方法：用比色法，鲎试验定量检验法及ELISA法分别测定56例肝硬化患者血浆的NO、内毒素及TNF-α。结果：肝硬化患者血浆NO、内毒素及TNF-α的含量均显著升高，肝功能越差，升高越明显；NO与内毒素及TNF-α水平显著正相关，NO与门脾静脉宽度呈显著正相关。结论：肝硬化时，NO的合成增加，且与内毒素、TNF-α诱导有关；NO与肝硬化门脉高压形成的关系密切。     

一氧化氮在实验性肝硬化内毒素血症大鼠中的作用

目的探讨一氧化氮(NO)在实验性肝硬化内毒素血症大鼠中的作用。方法采用大鼠饮用0.03%～0.04%硫代乙酰胺(TAA)溶液10周复制肝硬化模型,随机分为:①正常+LPS组(对照组);②肝硬化组(TAA组);③肝硬化+LPS组(TAA+LPS组);④肝硬化+LPS+AG组(氨基胍组)。模型造成后,除TAA组外,其余各组向腹腔内注入大肠杆菌内毒素(LPS)3.0 mg/kg,同时TAA组向腹腔内注入等量的生理盐水,AG组于注射LPS 3 h后,腹腔注射AG(50 mg/kg)。并在注入LPS 6 h后,各组动物经腹主动脉穿刺采全血观察血浆中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨基酸转移酶(AST)、一氧化氮(NO)的表达。结果对照组、TAA组、AG组、TAA+LPS组动物血浆内NO、AST、ALT水平依次升高,且各组之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论一氧化氮参与了大鼠肝硬化时内毒素血症引起的肝损伤,但它未起到保护作用,它与内毒素对机体的损伤有关。     

肝硬化患者血清一氧化氮水平与肾血流变化的观察

目的：观察肝硬化时血清一氧化氮（NO）水平与肾血流动力学变化。方法：通过硝酸还原酶法对31例常规肾功能检测正常的肝硬化患者及15例正常人血清NO测定，并对其作彩色多普勒超声主肾动脉、段间动脉、叶间动脉阻力指数（RI）测定，同时检测24h尿钠、尿肌酐。结果：肝硬化血清NO与各段肾动脉RI均显著高于对照组，肌酐清除率（Ccr）与尿钠排泄量明显低于对照组。随Child-prgh分级加重，RI渐升高，C级与A级比较差异有显著性；NO水平在C组明显高于A级与B级，Ccr和尿钠排泄量在C级明显低于B级与A级。无或少量腹水组与中大量腹水组间RI无差异，但两组RI均显著高于对照组，中大量腹水组NO显著高于无或少量腹水组及对照组。结论：肝硬化早期在腹水形成前即有肾血管阻力增加，随病变发展NO水平逐渐增加，在腹水和肝肾综合征形成中起重要作用。     

Changes of plasma nitric oxide in patients with pregnancy induced hypertension

Nitricoxide(NO)isasmallmoleculewithsimplestructureandactivechemicalfeatures-Meanwhile,itisanewcellularmessengerfoundrecentlywithvariousbiologicalfunctions[lj-NOcankeeprelativeinvariabilityofbloodpressureandperipheralbloodresistancethroughrelaxingsmoothmuscleandregulatingthebasaltoneofbloodvessels.Itisbelievedthatpregnancyinducedhypertension(PIH)mayberelatedtothedecreaseoftheperipheralbloodconcentrationofNO[2].SincetheincreaseofbloodpressureisoneofthemajorclinicalsignsofPIH,theremaybethere…     

阻塞性黄疸病人抗内毒素治疗对一氧化氮的影响

目的 观察阻塞性黄疸患者术前采用抗内毒素治疗对内毒素血症抑制及一氧化氮（NO）水平的影响。方法 随机选择阻塞性黄疸病人分3组在术前分别给予一般治疗（OJ组），口服胆盐（OJT1组）和静脉注射抗类脂A单克隆抗体（OJT2组），观察血浆内毒素（ET）及NO含量变化。结果 3组术前ET和NO水平无明显差异。OJT1组和OJT2组用药后血浆ET水平均有明显降低。与OJ组比较（P＜0．01），术后进一步降低。OJT1组和OJT2组NO在术后3d天与术前比较显著降低。结论 术前应用胆盐及抗内毒素抗体可有效降低阻塞性黄疸病人围手术期血浆ET及NO水平。     

脑梗死患者血浆内皮素、一氧化氮含量的变化

0　引言　 NO(一氧化氮 )是一种重要的内皮衍生舒张因子 ,它来自精氨酸末端胍基的氮原子[1 ] .研究表明 ,除血管内皮细胞外神经细胞等其他组织亦可产生释放 NO,ET(内皮素 ) ,并广泛参与体内极其复杂的病理过程[2 ,3 ] .我们通过对脑梗死患者血浆 NO,ET的检测 ,研究此二种物质在急性脑梗死中的作用 .1　对象和方法1.1　对象　所有患者均为发病 3d以内的脑梗死患者 ,共 32(男性 2 5 ,女性 7)例 ,年龄 47～ 6 6岁 ,平均 5 6 .71岁 ,其中多发性脑梗死 19例 ,单发性脑梗死 13例 .临床诊断符合中华神经学会制定的脑血管病诊断标准[4] ,并经头…     

一氧化氮、一氧化氮合酶在颅脑外伤中的变化及对伤情判断意义

目的 :研究一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)在颅脑外伤后的变化及对伤情判断的意义 ,探讨其在颅脑外伤中所起的作用。方法 :颅脑外伤 5 9例 ,根据拉斯哥昏迷评分进行分组 ,分别检测伤后 1、3、7天血清 NO及NOS的变化。结果 :脑外伤后第 1天重型颅脑损伤组血清 NO值与轻型、中型脑损伤组比较差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ,血清 NO值与伤情之间显著负相关 ;重型脑损伤组血清 NOS较轻型脑损伤组升高更为明显 (P<0 .0 5 ) ,伤后第 3、7天伤情与血清 NOS值之间显著负相关。结论 :颅脑外伤后血清 NO及 NOS升高 ,并均可随伤情加重而更加明显。颅脑外伤后血清 NO及 NOS的检测对于伤情的判断具有重要意义     

冠心病及高血压患者血浆同型半胱氨酸和一氧化氮水平的变化

目的探讨冠心病及高血压患者血浆同型半胱胺酸、一氧化氮水平的变化。方法选取本院2018年7月至2019年7月收治的65例冠心病合并高血压患者为冠心病组,并选取同期收治的55例单纯高血压患者为高血压组。比较两组血浆同型半胱氨酸,一氧化氮水平。结果冠心病组血浆同型半胱氨酸浓度明显高于高血压组(P<0.05),冠心病组一氧化氮浓度明显低于高血压组(P<0.05)。结论血浆同型半胱氨酸的增高与冠心病的发生密切相关,血浆同型半胱氨酸浓度与一氧化氮水平呈负相关,且血浆同型半胱氨酸水平与血管受损程度有一定的相关性。     

冠状动脉慢血流者血浆同型半胱氨酸水平与血小板一氧化氮及其合酶变化的临床研究

目的 通过测定冠状动脉慢血流(CSF)者血浆同型半胱氨酸(Hcy)、血小板一氧化氮(NO)及其合酶(NOS)的变化,探讨它们与CSF发生机制的关系.方法 选择经冠状动脉造影(CAG)检查诊断为CSF者20例(CSF组),CAG示无管腔狭窄及无慢血流者20例作为对照(NCF组1),采用校正的TIMI血流分级(CTFC)方法评价冠状动脉血流速度,并测定其血浆Hcy、血小板NO含量、NOS活性、血小板计数(Plt)、血小板体积分布宽度(MPV)、平均血小板体积(PDQ).结果 两组患者Ph、MPV、PDW比较无显著性差异fP＞0.05);CSF组血浆Hcy水平[(17.92±5.86)μmol/L]明显高于NCF组[(11.42±4.28)μmol/L](P＜0.001);血小板NO含量、NOS活性[(0.40±0.33)μmol/g prot,(1.69～0.15)U/mg prot]较NCF组[(1.27±0.8)μmol/g prot,(2.17±0.21)U/mg prot]明显减低(P＜0.05).结论 增高的血浆Hcy水平使冠状动脉内皮功能受损,导致血小板功能受损.可能与CSF现象发生有关.     

肝硬化患者心输出量与血清一氧化氮含量测定

目的：了解肝硬化患者心输出量、平均动脉压与血清一氧化氮（ＮＯ）的变化,并探讨肝硬化患者心输出量与ＮＯ之间的关系。方法：用彩超及水银血压计分别检测１５ 例肝硬化患者及１０ 例正常人每分心输出量与平均动脉压的变化,Ｇｒｉｅｓｓ 方法测定５０ 例肝硬化患者及３０ 例正常人血清ＮＯ水平。结果：肝硬化患者与正常人比较,其每分心输出量增加（ Ｐ＜ ０－０２５） ,平均动脉压降低（ Ｐ＜０－０５）,血清ＮＯ水平明显升高（ Ｐ＜ ０－００１） ,且肝硬化患者每分心输出量与血清ＮＯ水平呈正相关（ｒ＝０－６８,Ｐ＜０－０１） 。结论：肝硬化患者心输出量增加,说明肝硬化时机体存在着高动力循环,ＮＯ作为扩血管剂可能参与了其高动力循环的发病     

妊娠高血压综合征患者血浆von Willebrand因子与一氧化氮水平的变化

目的 :探讨妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者血浆vonWillebrand因子 (vWF)和一氧化氮 (NO)水平的变化。方法 :分别采用酶联免疫吸附试验 (ELISA法 )和Griess法测定 36例妊高征患者及 18例正常妊娠妇女血浆vWF和NO水平。结果 :中、重度妊高征患者血浆vWF高于正常妊娠妇女 ;妊高征患者血浆NO水平低于正常妊娠妇女 ;vWF水平越高或NO水平越低 ,妊高征病情越重。中、重度妊高征患者血浆vWF与NO呈明显负相关 (r =- 0 .5 48,P<0 .0 1)。结论 :vWF和NO可作为判断妊高征病情程度的指标 ;vWF和NO在中重度妊高征患者的发病中起相互拮抗作用