细胞凋亡与线粒体

细胞凋亡过程一般经过诱导－调控和执行－效应三个阶段。线粒体不仅对细胞凋亡的启动和调控具有重要意义,而且是细胞凋亡执行的关键元件。死亡信号诱使线粒体ＰＴ开启导致凋亡相关活性物质的释放。并继而对ｃａｓｐａｓｅ酶系激活是细胞凋亡实现的最基本的生物化学途径。     

线粒体与细胞凋亡

线粒体是所有真核细胞内重要的细胞器 ,是ＡＴＰ生成的主要部位 ,对维持细胞能量代谢和正常功能活动起重要作用。新近研究发现 ,线粒体内包含一些与细胞凋亡有密切关系的物质 :如ｐｒｏ ｃａｓｐａｓｅ ,细胞色素Ｃ (ＣｙｔＣ) ,Ｓｍａｃ Ｄｉａｂｌｏ ,ＡＩＦ等。在一定因素的刺激下 ,线粒体膜的通透性增加 ,这些物质可由线粒体释出 ,诱导细胞凋亡。因此线粒体在细胞凋亡的发生中起重要作用 ,被形象地称为细胞凋亡的“燃烧室”。大多数细胞发生凋亡时均伴有 :(1)胞浆酸化 ;(2 )线粒体结构与功能障碍 ;(3)Ｃａｓｐａｓｅ活化。细胞发生凋亡…     

线粒体在细胞凋亡中的作用

线粒体在凋亡中的作用越来越受到重视,它在细胞凋亡中起中心作用,释放凋亡活性物质,介导凋亡的酶促反应,参与凋亡调控,决定细胞是凋亡还是坏死。     

细胞凋亡的线粒体调控与Bcl-2基因家族

线粒体结构和功能障碍是各种刺激因素诱导细胞凋亡的中心事件 ,由此导致线粒体内凋亡诱发因子释放 ,参与对细胞凋亡的调控 ;Bcl 2基因家族与此调控密切相关。     

线粒体与细胞凋亡

凋亡是机体细胞的一种程序性死亡。线粒体作为细胞能量代谢的场所,不仅能诱导细胞凋亡,还是细胞凋亡的执行者。线粒体内的细胞色素C和细胞凋亡诱导因子参与凋亡的诱导,同时Caspase3、7、9还参与线粒体/细胞色素C诱导的细胞凋亡机制,线粒体内的Bc l-2和Bc l-X1也参与细胞凋亡的调节。对线粒体生命代谢活动的了解及运用对我们认识机体发生、发育及衰老有重要意义。     

线粒体与细胞凋亡

细胞凋亡是一种由基因控制的细胞自杀性死亡过程 ,近年来成为生物学、医学领域的一个热点。通过对凋亡机制深入的研究 ,人们发现线粒体的改变已不仅是凋亡的特征 ,还是凋亡调控的中心环节。     

线粒体与细胞凋亡

细胞凋亡过程中许多重要事件的发生都与线粒体密切相关,包括Caspases激活因子的释放,如细胞色素C(cytochromeC,CytC)、电子传递链的改变、线粒体膜电位(ΔΨm)的丧失、细胞内氧化还原状的改变、Bcl-2家族促进和抑制凋亡蛋白的参与等。不同信号的传导最终集中到线粒体上来启动或抑制这些事件及其效应的产生[1]。尽管凋亡的发生不依赖于氧化磷酸化,甚至不需要线粒体DNA(mtDNA)的参与,但是线粒体作为凋亡的中心环节已在许多凋亡系统中被证实。线粒体在细胞凋亡中作用的发现源于无核细胞凋亡的研究。1994年,Jacobson等把有核细胞去核制成…     

糖皮质激素与细胞凋亡的研究进展

细胞凋亡是基因控制的细胞自主性死亡过程，是维持内环境稳定的重要机制之一。糖皮质激素是常见的凋亡诱导剂，可诱导未成熟胸腺细胞及多种造血细胞如单核巨噬细胞、淋巴细胞等凋亡，同时凋亡也是其临床应用治疗骨髓瘤及白血病的主要机制。然而其诱导细胞凋亡的具体机制至今尚不十分清楚，近几年对其诱导凋亡的机理有了一些初步的认识，本文就这方面的研究进展作一简要介绍。     

线粒体在细胞凋亡中的作用及分子机制

本文综述了线粒体在细胞凋亡的启动和调控方面的最新进展。细胞受凋亡刺激，Bcl-2家族BH3蛋白(Bim，Bad，Bid等)和其他可能的途径将凋亡信号转入线粒体中，与Bcl-2家族凋亡诱导蛋白共同调节，诱导释放线粒体凋亡蛋白细胞色素c、caspase的二级线粒体激活蛋白Smac、凋亡诱导蛋白、内核酸酶G和Omi/HtrA2等，进而通过caspase依赖途径和非依赖途径诱导细胞凋亡。     

线粒体与细胞凋亡机制

细胞凋亡是生理性的细胞死亡过程,受到多种基因的精确调节。一类被统称为caspase的半胱氨酸蛋白酶是细胞凋亡程序的执行者,它们被激活后作用于细胞内的一些蛋白质,引起细胞凋亡。线粒体中含有许多凋亡相关因子,在凋亡信号转导中起着重要作用。细胞受到凋亡刺激 后,细胞色素c、AIF、caspase-9等凋亡相关因子从线粒体中释放出来。细胞色素c通过和Apaf-1、caspase-9相互作用,激活caspase-9,caspase-9激活下游的caspase蛋白酶。Bcl-2家族成员在细胞凋亡中起着重要的调控作用。     

线粒体膜通道与细胞凋亡

随着膜片钳技术的发展和新的研究手段的涌现 ,在细胞凋亡的作用机制中 ,线粒体途径正受到研究者越来越多的关注 ,而此途径中的基本因素离不开线粒体膜通道 ,综述就线粒体膜通道的类型 ,调控方式及其与细胞凋亡的关系     

线粒体、内质网与细胞凋亡

细胞凋亡是近年来研究的热点,对其发生机制的研究对于肿瘤等多种疾病的治疗和免疫调节都具有重要价值。线粒体与内质网是细胞凋亡信号传导途径中起重要作用的细胞器。本文综述了凋亡过程中有关线粒体及内质网途径信号传导、调控机制的研究进展。     

线粒体PT孔与细胞凋亡

线粒体在细胞凋亡中有着重要作用 ,而线粒体 PT孔开放是线粒体因素导致细胞凋亡的关键。促凋亡因素通过诱导 PT孔的形成 ,导致线粒体膜电位丧失 ,使细胞色素 C和凋亡诱导因子等释放进入细胞浆 ,启动细胞凋亡程序 ,诱导细胞凋亡。本文就目前线粒体 PT孔的结构、可能的调控机制及其在细胞凋亡中作用的研究进展进行综述。     

线粒体和细胞凋亡

细胞凋亡引起线粒体的一系列变化，主要表现为，线粒体膜电位降低、膜结构改变、生成的活性氧增多、转译及转录活动减少等。反之，线粒体主动参与凋亡过程，主要通过活性氧的直接作用、发生透性变化、释放可溶性因子等方式影响细胞凋亡     

线粒体DNA损伤与细胞凋亡

细胞核DNA（nuclear DNA,nDNA）损伤后诱导细胞凋亡的信号转导途径已经逐渐清晰,而线粒体DNA（mitochondrial DNA,mtDNA）损伤与细胞凋亡之间的关系尚有待进一步明确.目前已有研究结果表明：mtDNA断裂、缺失或功能缺陷能够显著影响细胞凋亡发生率;线粒体缺失细胞（p0细胞）同其亲代细胞相比,对多种凋亡诱导因素的反应存在显著差异;ROS的产生并非mtDNA损伤诱导凋亡的必要条件,mtDNA损伤断裂本身可能启动了凋亡的级联反应.但mtDNA的损伤,在细胞凋亡的信号转导途径具体扮演何种角色,还有待深入研究.     

BCL-2家族与线粒体对细胞凋亡的调控

线粒体是细胞凋亡调控的中心环节, 它通过释放膜间隙中的促凋亡蛋白(细胞色素C、Smac/DIABLO、AIF和en donucleaseG等)来起作用。线粒体膜间隙 (IMS)蛋白的释放是由BCL-2家族蛋白调控的。BCL-2家族蛋白能够诱导线粒体通透性转变孔道 (PT孔道 )的开放, 导致细胞凋亡。关于PT孔道开启的机制是近年来研究的一个热点。本文综述了近年来有关线粒体与BCL-2家族对细胞凋亡调控的研究进展。     

细胞凋亡的线粒体途径与缺血缺氧性肾损伤

“外源性通路”和“内源性通路”是细胞内凋亡信号转导的两条基本途径。线粒体作为内源性通路的中心环节在其中起主导作用。细胞凋亡时线粒体膜通透性增加,释放可溶性膜间隙蛋白（细胞色素,凋亡诱导因子,Smac／DIABLO等）,启动caspase级联反应和不依赖caspase途径的方式参与凋亡发生。Bcl-2蛋白家族以线粒体为靶位调控凋亡。线粒体凋亡途径也参与了肾缺血再灌注的损伤,其中炎症反应与细胞凋亡发生交互作用使得其损伤机制更为复杂。     

凋亡的分子基础

凋亡是指细胞将自身裂解为许多膜包小泡的一种精确的细胞死亡过程。凋亡之所以引起学的们的广泛关注，在于它在保证许多生物的健康生存上起到了十分关键的作用。凋亡过程失灵将引起十分严重的后果：凋亡过少将导致癌症和自身免疫性疾病，凋亡过多将导致神经变性性的疾病例如Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ‘ｓ病等。     

线粒体调控的细胞凋亡研究进展

细胞凋亡是指一种由基因控制的,细胞自主死亡的过程。其发生过程涉及细胞中多种信号转导通路的参与。其中线粒体在该过程中起到了关键的作用。病理条件下细胞内外环境的改变可通过影响线粒体的功能,从而调节细胞凋亡。笔者就目前线粒体调控的细胞凋亡机制的研究展开综述。主要介绍了线粒体结构功能改变与细胞凋亡、线粒体凋亡相关蛋白的释放及Bcl-2家族蛋白的介入等的最新研究进展。