恩再适治疗神经病理性疼痛的临床应用

目的 评价恩再适治疗神经病理性疼痛的疗效.方法 选择25例神经病理性疼痛的患者,每个患者给予恩再适9ml加入0.9%生理盐水250ml中静脉滴注,1次/日,连续14天,在用药前,用药后第1天、第7天和第14天用VAS10分法检测神经病理性疼痛的缓解程度.结果 用药后第1天,疼痛改善不明显;第7天开始,恩再适明显缓解神经病理性疼痛;本次观察显效率68.85%,总有效率92.5%.有1例患者出现皮疹,停药后皮疹逐渐消失.结论 恩再适治疗神经病理性疼痛有效率较高,安全性较好.     

调控环磷腺苷信号通路治疗病理性疼痛

病理性疼痛是困扰人类健康的一种常见疾患,寻找合适的治疗靶点控制病理性疼痛是目前疼痛研究的一个重要方向。近年的研究发现,活化的炎细胞、神经胶质细胞在病理性疼痛中发挥重要作用。环磷腺苷是存在于多种细胞内的第二信使,有文献报道促进环磷腺苷通路能抑制炎细胞及胶质细胞活性,进而治疗病理性疼痛。该文对环磷腺苷通路抑制炎细胞及胶质细胞活化的机制,以及磷酸二酯酶抑制剂治疗病理性疼痛的研究现状做一综述。     

胶质细胞活化在病理性疼痛发展过程中的意义：对药物研发的启示

近年来有关胶质细胞在病理性疼痛发生和发展过程中的作用越来越受到了重视。目前认为小胶质细胞和星形胶质细胞在外周神经或组织损伤后被激活并产生各种炎性介质,成为病理性疼痛发生发展过程中重要的致痛因素,针对胶质细胞活化及其后产生的炎性介质有可能研发出新型抗病理性疼痛药物。本文就此方面的研究进展做一综述,试图为靶向胶质细胞研发新型抗病理性疼痛药物提供新的线索。     

Efficacy of pregabalin in treating chemotherapy-induced peripheral neuropathic pain

目的 观察普瑞巴林治疗化疗诱导的外周神经病理性疼痛的疗效及安全性.方法 肿瘤化疗后出现周围神经病理性疼痛患者42例随机分为两组.A组20例,每日给予普瑞巴林300 mg加甲钴胺治疗;B组22例,仅给予甲钴胺治疗.持续治疗4周.采用视觉模拟评分( VAS)进行疼痛评估,计算疼痛下降指数;比较两组的疗效及不良反应.结果 治疗4周后,A组治疗有效率为75.0％,明显高于B组的40.9％ (P＜0.05).两组不良反应均较轻.结论 在甲钴胺治疗的基础上,兼用普瑞巴林更能有效缓解化疗诱导的周围神经病理性疼痛,不良反应少.     

神经病理性疼痛的药物治疗研究进展

神经病理性疼痛是一种神经系统损伤引起的慢性疼痛,严重影响患者的生活质量。药物治疗仍是现用治疗神经病理性疼痛的主要方法。本文综述了现用于治疗神经病理性疼痛主要药物的分子药理机制及其临床运用特点,并在总结疼痛的发生机制的基础上对靶向治疗药物的研发进行了展望。     

神经病理性疼痛发生机制的研究进展

为了获得高效治疗神经病理性疼痛的方法,本研究对近几年国内外神经病理性疼痛机制与治疗方面的研究进行分析。大量动物模型实验研究证实,脊髓背角星形胶质细胞激活、C-纤维的敏化调节、嘌呤受体信号的激活以及TNF-α细胞因子释放等途径或机制共同作用导致神经病理性疼痛的发生。针对这些机制的研究可指导临床从不同途径阻断疼痛的发生及发展过程,从而治疗该类疼痛,并可为通过减少外周刺激、提高疼痛阈值、阻断疼痛感觉传导等相应手段治疗神经病理性疼痛提供重要理论依据。     

神经病理性疼痛治疗进展专栏

神经病理性疼痛综述:综合症、症状、体征及机制(An Overview of Neuropathic Pain:Syndromes,Symptoms,Signs,and Several Mechanisms)Robert H.Dworkin全文刊登在:The Clinical Journal of Pain,2002,18:343-349.摘要目的:这篇综述是对神经病理性疼痛综合症及其特征性症状、体征、机制最新研究结果的汇总分析方法:对新近发表关于神经病理性疼痛的临床研究结果进行回顾性分析。重点阐述了慢性神经病理性疼痛综合症,因为其较急性神经病理性疼痛综合症具有更持久、更易致残的特点,因此对临床更具挑战性。另外,外周神经病理性疼痛研究相对于中枢性神经病理性疼痛更加受到关注,其中带状疱疹后神经痛和糖尿病周围神经病变已经成为目前研究神经病理性疼痛的两种主要基础疾病。     

加巴喷丁的药理作用及临床应用进展

查阅文献,综述近年来的加巴喷丁临床应用.加巴喷丁主要用于抗癫痫和慢性疼痛治疗,尤其是在神经病理性疼痛中具有独特的优势,成为治疗神经病理性疼痛的一线用药,如治疗带状疱疹后神经痛、三叉神经痛、糖尿病痛性神经病变、围手术期疼痛等等.加巴喷丁有较好的医学应用前景.     

SNRIs类药物在神经病理性疼痛中的临床应用进展

5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NE)再摄取抑制剂(SNRIs)类药物主要在疼痛传导下行抑制通路中发挥抑制疼痛作用。SNRIs类药物广泛应用于糖尿病周围神经病理性疼痛、化疗诱导的周围神经病理性痛、幻肢痛等方面，目前为神经病理性疼痛一线推荐药物。该文就SNRIs类药物对神经病理性疼痛的作用机制及SNRIs药物在神经病理性疼痛的具体临床应用及注意事项进行综述，旨在为SNRIs类药物在神经病理性疼痛方面的临床应用提供参考。     

普瑞巴林联合羟考酮治疗癌性神经病理性疼痛的临床效果

目的 观察普瑞巴林联合羟考酮治疗癌性神经病理性疼痛的临床效果.方法 回顾性选取2018年11月—2020年4月广东省深圳市人民医院收治的癌性神经病理性疼痛患者107例,根据治疗方法不同分为观察组(n=53)和对照组(n=54).观察组给予普瑞巴林联合羟考酮治疗,对照组给予羟考酮治疗,2组患者均治疗14 d.比较2组患者...     

羟考酮治疗晚期结肠癌癌性神经病理性疼痛的临床疗效分析

目的分析羟考酮治疗晚期结肠癌癌性神经病理性疼痛的临床疗效。方法选取我院2015年7月至2016年5月收治的88例晚期结肠癌癌性神经病理性疼痛患者予以分组,按照硬币法分为对照组和研究组,每组44例,对照组予以常规治疗,研究组在此基础上予以羟考酮治疗,观察并比较2组治疗前后疼痛情况和生活质量。结果研究组治疗后疼痛评分、生活质量评分均低于对照组,组间表现出的差异具有统计学意义(P <0.05)。结论羟考酮可显著减轻晚期结肠癌癌性神经病理性疼痛程度,改善生活质量,值得在临床中推广和普及应用。     

普瑞巴林治疗神经病理性疼痛临床分析

神经病理性疼痛是指周围和(或)中枢神经系统、原发和(或)继发性损害、功能障碍或短暂性紊乱所引起的疼痛[1].神经病理性疼痛患者疼痛剧烈,病程较长,严重影响患者的生活质量.临床上多应用抗抑郁、抗癫痫及阿片类镇痛药,疗效不佳,不良反应较大.普瑞巴林对神经病理性疼痛具有良好疗效且安全性较好,报告如下.     

新型芳烷酮哌嗪衍生物YX0611-1对坐骨神经分支选择性损伤大鼠的镇痛作用

建立了大鼠坐骨神经分支选择性损伤实验(SNI)模型,通过观察大鼠机械刺激阈值考察新型芳烷酮哌嗪衍生物YX0611-1对神经病理性疼痛的抑制作用.结果表明,YX0611-1以80 mg/kg灌胃给药时能显著提高SNI模型大鼠的机械痛阈值,与阳性对照药加巴喷丁(100 mg/kg)的镇痛效果无显著差异(P＞0.05),提示该化合物对神经病理性疼痛具有较好的治疗作用.     

加巴喷丁与阿米替林联合治疗神经病理性疼痛

目的采用加巴喷丁联合阿米替林治疗神经病理性疼痛,观察其疗效及安全性。方法 72例神经病理性疼痛患者给予加巴喷丁及阿米替林治疗4周,采用VAS评分评估患者疗效,并观察不良反应。结果加巴喷丁及阿米替林治疗后VAS评分明显下降,P〈0.05。对各组神经病理性疼痛的治愈率均在65%以上,同时严重不良反应发生率低（为2.8%）。结论加巴喷丁联合阿米替林治疗神经病理性疼痛安全有效。     

基于炎症信号通路的生物碱治疗神经病理性疼痛的研究进展

神经病理性疼痛是由神经系统原发性损害和功能障碍所激发或引起的疼痛,炎症作为神经病理性疼痛发展的重要病机之一,是生物体对组织损伤做出的一种正常生理反应。炎症介导的神经病理性疼痛发展机制与外周神经敏化、中枢神经敏化息息相关,包括神经炎症反应、氧化应激反应、离子通道改变、胶质细胞的活化。常见的中药成分马钱子碱、小檗碱、去氢紫堇鳞茎碱、川芎嗪、氧化苦参碱、青藤碱均可缓解神经病理性疼痛。生物碱可通过多条途径影响神经病理性疼痛,其发挥的抗炎作用影响着外周神经敏化和中枢神经敏化,是治疗神经病理性疼痛的重要机制之一。因此生物碱介导的炎症反应具有良好的抗神经元损伤作用,对神经病理性疼痛产生一定的治疗作用。总结了炎症参与神经病理性疼痛和生物碱抗炎镇痛的机制,拟从分子层面阐释生物碱发挥抗神经病理性疼痛的作用机制。     

盐酸羟考酮缓释片联合复方苦参注射液治疗癌性神经病理性疼痛

目的:观察盐酸羟考酮缓释片联合复方苦参注射液治疗癌性神经病理性疼痛患者的近期疗效和不良反应.方法:将 72 例癌性神经病理性疼痛患者随机分为两组各 36 例,治疗组口服盐酸羟考酮缓释片 40 mg,q 12 h,联合复方苦参注射液 30 ml 稀释后静脉滴注,qd.对照组口服盐酸羟考酮缓释片 40 mg,q 12 h.两组治疗后第 3、7 和 14 d 进行疗效比较.结果:治疗后第 7 d 治疗组、对照组疼痛治疗有效率分别为 88. 9% 和61. 1%(P = 0. 014);治疗后第 14 d 治疗组、对照组疼痛治疗有效率分别为 91. 7% 和 75. 0% ;差异均有统计学意义(P < 0. 05).14 d 内人均羟考酮剂量调整次数,治疗组(1. 44 ± 1. 40)次,对照组为(2. 47 ± 1. 97)次,差异有显著性(P < 0. 05).治疗组恶心呕吐发生率为 33. 3% ,显著低于对照组恶心呕吐发生率 61. 1%(P < 0. 05).结论:盐酸羟考酮缓释片联合复方苦参注射液治疗癌性神经病理性疼痛效果良好,并可降低恶心呕吐发生率.     

治疗神经病理性疼痛新药：mirogabalin

mirogabalin是一种新型的钙离子通道调节剂，于2019年在日本获批上市用于治疗神经病理性疼痛。与普瑞巴林相比，mirogabalin可通过选择性结合电压依赖性钙离子通道α₂δ-1亚单位，表现出更加长效良好的镇痛作用。多项临床试验验证了mirogabalin治疗神经病理性疼痛安全、有效，不良反应较少，患者耐受良好。     

神经病理性疼痛重复经颅磁刺激治疗研究进展

神经病理性疼痛是一类由躯体感觉神经系统(外周和中枢神经系统)损伤或疾病而产生的疼痛,临床上表现为自发性疼痛、痛觉过敏、异常疼痛和感觉异常等特征,严重影响患者及其家属的正常生活.神经病理性疼痛的常见类型包括三叉神经痛、幻肢痛、糖尿病性神经痛、疱疹后神经痛、脊髓损伤后疼痛和脑卒中后疼痛等,减轻患者的疼痛、使之早日恢复正常生活是治疗的首要目标.本文简述重复经颅磁刺激治疗神经病理性疼痛的机制以及治疗部位、方案、疗程等.     

丝裂原活化的蛋白激酶:一个治疗病理性痛潜在的药物新靶点

病理性痛(pathological pain)是临床上常见的疼痛,通常分为炎性痛(inflammatory pain)和神经病理性痛(neuro-pathic pain),具有痛觉过敏和痛觉异常等疼痛神经可塑性特点;丝裂原活化的蛋白激酶(mitogen-activated proteins kinases,MAPKs)作为一种关键细胞信号分子,包括细胞外信号调节激酶(ERK)、p38和c-Jun氨基末端激酶(JNK)3条主要激活通路,在病理性痛觉信号转导和神经可塑性调控中起重要作用。在不同动物模型中,抑制MAPKs信号通路,可明显减轻炎症痛和神经病理性痛,这为MAPKs抑制剂开发成为治疗病理性痛的药物提供了可能,MAPKs已成为治疗病理性痛药物作用的一个重要的潜在的靶点。     

神经病理性疼痛动物模型

神经病理性疼痛动物模型的不断发展极大地促进了对神经病理性疼痛机制的研究。但是,目前的动物模型仍有很多缺陷,需要不断地完善,对疼痛的观察方法也需要改进。