芦丁复合物对大鼠脑组织SOD、Na~+-K~+-ATP酶活力的影响

以玫瑰红B为光敏感物质、焦点局部照射方法制成实验性脑缺血大鼠模型。用芦丁复合物作预防用药（80mg／kg，Po）或治疗两周（40mg／kg，iP），结果脑缺血大鼠的SOD活力接近正常，Na+－K+－ATP酶活力有增强。     

甘草次酸对大鼠心室肌细胞L型钙离子电流的影响

目的观察甘草次酸（glycyrrhetic acid ，Gta）对大鼠单一心室肌细胞L型钙离子电流（ICa L）的影响。方法以Langendoff匀速灌流体外大鼠心脏，Ⅰ型胶原酶酶解分离单一大鼠心室肌细胞， 将心室肌细胞悬液放入容积为0.2～0.3 mL的浴槽内，间隔相同时间分别向浴槽内加入0.1，1.0，10.0 μmol·L^-1 Gta，应用全细胞膜片钳技术记录不同浓度Gta对单一大鼠心室肌细胞ICa-L的影响；保持电位为－30 mV、指令电位为－40～＋60 mV、步阶脉冲为10 mV、时程为300 ms、刺激频率为0.5 Hz的条件下，引出钙离子电流，取指令电位与相对应的钙离子通道电流作用结果制作不同浓度Gta下L型钙离子通道的电流-电压(I-V)关系曲线。结果Gta浓度分别为0.1，1.0， 10.0 μmo1·L^-1 时可剂量依赖性地降低ICa-L，分别使ICa-L从加入Gta前的（2.30±0.29） nA降至(1.96±0.34) ，(1.37±0.24) ，（0.66±0.20） nA（与加入Gta前比较，均P＜0.01）；Gta 0.1，1.0， 10.0 μmo1·L^-1 也可抑制L型钙离子I-V曲线，使I V曲线上移，但峰值电流不变。结论Gta通过阻滞L型钙通道抑制L型钙离子内流，这种机制可能与Gta抗心律失常作用有关。     

异丙酚对大鼠肺动脉平滑肌细胞钾通道电流的影响

目的：评价异丙酚对正常血压及肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌K^＋通道的影响。方法：用SD大鼠建立肺动脉高压大鼠模型。急性分离正常血压和肺动脉高压大鼠肺内动脉平滑肌细胞，用膜片钳全细胞记录技术记录细胞K^＋通道电流。通过浴槽内给药。结果：在50、100μmol／L浓度下，异丙酚可明显引起正常血压和肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞外向K^＋通道电流I-V曲线上移。与对照组比较，异丙酚作用后5min内细胞外向K^＋通道电流强度分别增强为初始电流强度的（121±11）％、（113±5）％（P〈0．01）和（126±5）％、（122±8）％（P〈0.01）。结论：异丙酚可增强正常血压及肺动脉高压大鼠动脉平滑肌细胞的外向K^＋通道电流，这可能是其降低肺血管张力、舒张肺血管的机制之一。     

过氧化氢对细胞膜上离子通道的作用

H2 O2 对细胞膜上不同的离子通道有广泛的作用 ,而且同一种通道在不同的组织类型中对H2 O2 的反应性亦不同。在培养的lymnaea(椎螺 )神经元中 ,H2 O2 可诱导剂量依赖性的内向Ca2 +电流的降低 ,L 型Ca2 +电流的降低 ,导致通道失活。在绵羊心肌细胞的内质网H2 O2 可直接调节Ca2 +释放通道 ,使其开放概率 (P0 )增加 ,但它不影响电导。H2 O2对K+通道的作用表明 ,H2 O2 介导的KCa通道活性改变因组织类别的不同而亦有差异。H2 O2 可诱导豚鼠心肌细胞ATP 敏感K+通道的活动增加。H2 O2 对全细胞Na+通道的影响及对单通道Na+电流的影响目前报道极少     

奥拉西坦对大鼠下丘脑神经元钠钾通道电流的作用

目的 研究在奥拉西坦作用下大鼠下丘脑神经元钠钾通道电流的变化。方法 应用膜片钳技术的全细胞方法记录奥拉西坦作用下大鼠下丘脑神经元钠钾通道电流。结果 在奥拉西坦作用下，下丘脑神经元平均Na^＋电流由（4．130±0．210）hA上升为（5．950±0．411）nA，平均K＋电流由（5．601±0．221）nA增加为（7．550±0．403）nA，而且作用前后比较有统计学差异。结论 在奥拉西坦的作用下，下丘脑神经元Na^＋，K^＋电流均增大，从而增加了神经元细胞动作电位的幅值及传导速度，使动作电位的传导更加容易。     

人参二醇组皂甙对大鼠皮层神经元钙通道的影响

目的研究人参二醇组皂甙（ＰＤＳ）对大鼠大脑皮层神经元膜Ｌ－型钙通道单通道电活动的影响。方法急性分离大鼠皮层神经元和细胞贴附膜片钳技术。结果ＰＤＳ（１．５ｇＬ－１）可明显缩短大鼠皮层神经元Ｌ－型钙通道的平均开放时间，延长其平均关闭时间，降低其开放概率，而对该通道的电流幅值无明显影响，其作用与经典钙通道阻断剂ｖｅｒａ－ｐａｍｉｌ相似但较弱。结论ＰＤＳ对大鼠皮层神经元Ｌ－型通道有明显阻滞作用。     

Rivaroxaban可能预防全膝关节或髋关节置换术后的静脉血栓栓塞

Rivaroxaban（BAY597939）（Ⅰ）的Ⅱb期临床研究入选了1327名接受全膝关节或髋关节置换手术的患者，口服（Ⅰ）2.5、5或10mg，每日2次，或皮下注射依诺肝素钠（enoxaparin Na）（Ⅱ）。接受全膝关节置换手术的患者，静脉血栓栓塞（VTE）发生率在（Ⅰ）治疗组显著低于接受（Ⅱ）组患者。而行全髋关节置换手术的患者，VTE发生率在（Ⅰ）和（Ⅱ）组的发生率相似。两组大出血及严重不良事件发生率无显著差别。     

非胰岛素依赖型糖尿病大鼠心肌细胞电活动的变化

非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）又称Ⅱ型糖尿病，由多种因素引起的代谢性疾病，其最重要的远期并发症是心血管系统病变。考虑到Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病心血管发病率有显著差异。Ⅱ型多于Ⅰ型，本实验拟观察Ⅱ型糖尿病实验动物模型心肌细胞电活动改变，探讨其心脏病发病机理。1材料和方法1．1糖尿病动物模型制备及实验分组。选用Wista。雌性大鼠ZO只，体重23O－2509，由本院动物中心提供。动物随机分组，正常组喂以基础饲料，实验组则在尾静脉注射链磁性霉素（STZ溶于PH4、5拘椽酸缓冲液中）25liNg。三周后。挑选糖耐美异常（10＊大鼠喂以高…     

TF002可能对严重特应性皮炎有效

据Ⅱa期试验研究结果，GmbH公司的miltefosine的局部用配方（TF002）（Ⅰ）可能对严重特应性皮炎有疗效。总共17名此类病人随机接受（Ⅰ）或氢化可的松（hydrocortisone）（Ⅱ）治疗。3周后，（Ⅰ）使特应性皮炎自基线水平有显著改善。（Ⅰ）和（Ⅱ）均被认为是临床上有效的。在4周的随访检查中，     

CaMKⅡ 在心血管疾病中作用的研究进展

钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）具有多重作用,并在心血管事件中有着举足轻重的地位。特别是其可以作用于多种分子信号通路中的下游靶点,促进血管疾病、心衰、心肌肥厚和心律失常发生发展。CaMKⅡ通过磷酸化L型钙通道,兰尼碱受体（RyR2）和受磷蛋白（PLN）等多种钙调蛋白能够影响心肌细胞钙平衡、增加钙渗漏,亦可影响钠通道及钾通道,调节晚钠电流及ATP敏感性钾电流IKATP。此外更可直接通过激活丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）及脱乙酰化酶（HDAC）影响心肌细胞转录调控。而这些机制在心肌肥厚、心力衰竭、心律失常的发生发展中都有着重要作用。因此深入了解CaMKⅡ的结构与作用机制将有助于制定新的心血管疾病治疗策略。     

MitoKATP通道开放对重症急性胰腺炎大鼠心肌保护的实验研究

目的：探讨线粒体ATP敏感性钾通道（MitoKATP通道）开放对重症急性胰腺炎（SAP）心肌的保护作用及机制。方法：清洁级雄性SD大鼠36只随机分为4组：K组假手术;M组建立SAP大鼠模型;D组和H组分别给予连续腹腔注射二氮嗪(DZ)、DZ+5-羟基葵酸盐（5-HD）3d后建立SAP大鼠模型。观察4组大鼠术后24 h血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）水平;分光光度法测定心肌组织Na+-K+-ATPase活性;流式细胞仪检测心肌细胞线粒体线粒体膜电位(?ψm)变化;原位末端标记（TUNEL）法检测心肌细胞凋亡情况;留取部分心脏、胰腺组织行病理学检查。结果：M组CK-MB、LDH水平、心脏病理评分及凋亡指数较D组升高,Na+-K+ -ATPase活性及?ψm较D组降低,差异均有统计学意义（P < 0.01）,但M组上述指标与H组比较差异均无统计学意义（P > 0.05）。结论：MitoKATP通道开放对SAP引起的心肌损伤有保护作用。     

异丙酚对大鼠脊髓背角神经元TTX敏感型钠通道失活和去失活效应的影响

目的：观察异丙酚对急性分离的大鼠脊髓背角神经元TTX敏感型钠通道电流的影响及相关机制。方法：取出生后7d的雄性SD大鼠,击昏后断头取脊髓腰膨大部位,分离背角神经元,应用全细胞膜片钳记录模式记录钠电流。距离神经细胞100μm施加0.3-30μmol/L不同浓度的异丙酚,应用-10mV（持续30 ms）刺激电压诱发钠电流,求出异丙酚对钠电流的半效抑制浓度（IC50）。观察异丙酚对钠通道失活效应的影响时,应用从-80mV至-20mV的预刺激电压（阶差为10mV,持续30ms）,再应用0mV刺激电压（持续30ms）诱发钠电流产生,向神经细胞施加IC50水平的异丙酚。观察异丙酚对钠通道去失活效应的影响时,应用-10mV的预刺激电压（持续30ms）,再给予-10mV、持续30 ms的刺激电压诱发钠电流产生,两刺激电压的间隔时间为2-24ms。结果：异丙酚可浓度依赖性地抑制TTX敏感型钠电流,其IC50为（5.35±0.25）μmol/L。钠通道失活实验中,预刺激电压在-60mV到-40mV范围内,IC50水平的异丙酚可显著抑制由刺激电压（0mV）诱发的钠电流（P〈0.05）。钠通道去失活实验中,两刺激的间隔时间在2-6ms之间时,IC50水平的异丙酚可显著性抑制由刺激电压（-10mV）诱发的钠电流（P〈0.01,P〈0.05）。结论：异丙酚可抑制大鼠脊髓背角电压依赖性钠通道电流,这一作用与促进钠通道的失活和抑制钠通道的去失活有关。     

钠离子通道及其作用药物研究进展

钠离子（Na+）通道主要选择性允许Na+跨膜通过,其主要功能是维持细胞兴奋性及其传导,其对可兴细胞如神经元、心肌细胞、骨骼肌细胞和内分泌细胞等在动作电位的产生和传播中发挥重要作用. Na+通道的基因突变会导致其相应的通道蛋白结构与功能异常,进而诱发机体发生遗传性疾病. 该文从Na+通道的机制、疾病类型及其药物作用等方面研究作介绍.     

穿心草口山酮对激活细胞膜Na~+/H~+交换加重心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的　研究 3种穿心草口山酮 (xanthone ,Xan) :1,8 dihydroxy ,3 ,5 dimethoxyxanthone(Xan Ⅰ ) ;1 hydroxy ,3 ,5 dimethoxyxanthone(Xan Ⅱ ) ;1 hydroxy ,3 ,7,8 trithoxyxan thone(Xan Ⅲ )对激活细胞膜Na+/H+交换加重心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法　在离体大鼠等容收缩模型上 ,采用NH4 Cl负荷方法以激活细胞膜Na+/H+交换 ,观察在缺血前给予Xan对缺血再灌注损伤的影响。结果　Na+/H+交换组增加冠脉流出液中乳酸脱氢酶 (LDH)的含量 ,促进心肌组织脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)的生成 ,加重心肌组织中Na+、Ca2 +超负荷和K+的丢失。浓度为 0 2 μmol·L-1的Xan可明显减轻上述作用 ,作用强度依次为Xan Ⅰ>Xan Ⅲ >Xan Ⅱ。结论　穿心草 3种Xan对激活细胞膜Na+/H+交换加重心脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

冠状动脉造影斑块形态与血小板α颗粒膜蛋白及内皮素的关系

为了研究冠状动脉造影斑块形态与血小板α颗粒胰蛋白（GMP－140）及内皮素（ET）之间的关系，对拟诊冠心病的患者进行冠状动脉造影，按冠脉造影斑块的形态学分为三组，非冠心病组作为对照组。结果显示，冠状动脉造影表现为Ⅱ型斑块（表面不规则）的患者GMP－140显著高于Ⅰ型斑块（表面光滑）、Ⅲ型斑块（长段病变）的患者及正常对照组（P＜0．01）。Ⅱ型斑块和Ⅲ型斑块组患者ET水平显著高于Ⅰ型组和对照组，从临床生化的角度提示，Ⅱ型斑块常代表局部斑块破裂及局部血栓形成。     

洛汀新对大鼠阿霉素肾病的保护作用

为探讨洛汀新对大鼠阿霉素肾病（AN）的保护作用及其机理，观察洛汀新对AN大鼠尿蛋白、血清蛋白、血清胆固醇及肾脏病理变化的影响，并用放射免疫分析法检测血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）含量。结果显示：AN大鼠血浆及肾组织ATⅡ含量明显升高，洛汀新可降低AN大鼠尿蛋白及血清胆固醇，减轻肾小球损害，降低血浆及肾组织ATⅡ含量。洛汀新对大鼠AN有一定保护作用，其机理与降低ATⅡ（特别是局部ATⅡ）含量有关。     

Ca~(2+)经钙激活非选择性阳离子通道进入ECV304内皮细胞

目的　研究钙离子进入ECV30 4内皮细胞株的途径和血管紧张素Ⅱ (AⅡ )对钙内流的影响。方法　用膜片钳的细胞贴附式和全细胞方式记录ECV30 4内皮细胞的通道活动。结果　 (1 )在记录单通道电流时电极液含 1 2 0mmol·L- 1 CaCl2 ,细胞浴液不含K+ 、Na+ 时 ,Ca2 + 经非选择性阳离子通道 (CAN)内流的电导为γ0 =(1 2 90± 2 1 1 ) pS(n =4)。1× 1 0 - 7mol·L- 1 AⅡ可显著增强通道电流幅度和延长通道开放时 ,其电导增大为γ1 =(2 2 1 8± 2 2 9)pS(n =4)。全细胞记录得到的结果与单通道的一致。 (2 )用全细胞方式记录到ECV30 4内皮细胞的电压依赖性钙通道电流 ,记录到该峰值电流为 (2 9 32± 3 56)pA(n =4) ,2 0 μmol·L- 1 nifedepine能抑制这个峰值电流 ,被抑制后的电流峰值为 (6 0 0± 3 94)pA(n =4)。 2 μmol·L- 1 BayK8644能显著激活通道活动。结论　Ca2 + 经CAN进入ECV30 4细胞 ,AⅡ可显著增强CAN的钙流     

雷公藤甲素抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞增殖及胶原合成的研究

目的：探讨雷公藤甲素对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的新生大鼠心肌成纤维细胞（cardi-acfibroblasts,CFb）增殖及α1（Ⅰ）型前胶原合成的影响。方法：建立AngⅡ诱导新生大鼠心肌纤维化细胞模型。采用四氮唑蓝（MTT）比色法测定细胞增殖;分别采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot印迹法检测大鼠心肌成纤维细胞α1（Ⅰ）型前胶原mRNA及蛋白表达。结果：雷公藤甲素以剂量依赖性方式抑制心肌成纤维细胞增殖和α1（Ⅰ）型前胶原合成。结论：雷公藤甲素可以通过抑制AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖和α1（Ⅰ）型前胶原合成从而抑制心肌纤维化。     

甲苯喹哌对培养爪蟾胚胎肌细胞和神经细胞离子通道的作用

研究新型抗心律失常药甲苯喹哌对离子通道的作用。通过膜片钳技术记录培养爪蟾胚胎肌细胞和神经细胞全细胞的钠通道，其ＩＣ５０为７．２μｍｏｌＬ＾－１（５．３－９．８μｍｏｌＬ＾－１）。甲苯硅派（１０μｍｏｌＬ＾－１）可抑制神经细胞的高电压激活的钙通道。然而，肌细胞上的稳态外向钾电流却受甲苯喹哌的激活。甲苯喹哌抑制钠、钙通道、但激活稳态外向钾通道。     

(-)-S·R-蝙蝠葛苏林碱对谷氨酸引起的大鼠大脑皮质神经元损伤的保护作用

用细胞培养方法，在原代培养的大鼠皮质神经细胞上，观察了（－）Ｓ·Ｒ蝙蝠葛苏林碱对谷氨酸引起的神经元损伤的保护作用。以Ｆｕｒａ２／ＡＭ为Ｃａ２＋的荧光指示剂，用ＡＲＣＭＭＩＣ阳离子测定系统观察（－）Ｓ·Ｒ蝙蝠葛苏林碱对谷氨酸诱发大鼠脑皮质神经细胞内Ｃａ２＋升高的影响。结果表明（－）Ｓ·Ｒ蝙蝠葛苏林碱能剂量依赖性地抑制谷氨酸的神经毒作用，对谷氨酸诱发的神经细胞内游离Ｃａ２＋升高有明显的抑制作用。提示蝙蝠葛苏林碱对缺血性脑损伤有保护作用。