心肌缺血再灌注时内皮细胞损伤功能改变与心肌梗塞面积的关系

目的旨在探讨内皮细胞损伤、功能改变在心肌缺血再灌注（ＭＩＲ）损伤中的发病机制及其与心肌梗塞面积的关系及卡托普利的保护作用。方法用２４只麻醉兔随机分为三组，（１）ＭＩＲ组，（２）ＭＩＲ＋卡托普利治疗组，（３）假手术对照组，观察心肌缺血半小时，再灌注０．５、１．５、６小时血循环内皮细胞（ＣＥＣ），一氧化氮（ＮＯ），内皮素（ＥＴ）的含量变化及其与心肌梗塞面积的关系，静注卡托普利观察其对梗塞面积及上述指标的影响。结果（１）与假手术组比较，再灌注半小时，血ＮＯ下降，ＥＴ升高，其变化于再灌注６小时最明显（Ｐ＜０．０５），ＣＥＣ则以再灌注１．５小时明显增高（Ｐ＜０．０５）；（２）再灌注６小时心肌梗塞范围较治疗组明显增加（Ｐ＜０．０５），且同一时相点血ＮＯ与心肌梗塞面积呈负相关（ｒ＝－０．９６１，Ｐ＜０．０１），血ＥＴ与心肌梗塞面积呈正相关（ｒ＝０．９２３，Ｐ＜０．０５）；（３）用卡托普利干预后，血ＮＯ有所回升，ＥＴ明显下降，心肌梗塞面积明显缩小。结论ＭＩＲ可诱发内皮功能紊乱，而内皮功能紊乱是再灌注心肌损伤加重的始动因素     

卡托普利对缺血再灌注兔心肌一氧化氮及其合酶活性的影响

目的：探讨卡托普利（ｃａｐｔｏｐｒｉｌ）对局部缺血再灌注免心肌保护作用的机制。 方法：将１８只新西兰兔随机分３组（每组ｎ＝６）,对照组左冠状动脉前降支阻断３０分,再灌注９０分;卡托普利组阻断前３０分静脉注射卡托普利每 ２０分 ２ ｍｇ／ｋｇ,再灌注时再持续静脉注射卡托普利每 ９０分１ｍｇ／ｋｇ,假手术组环左冠状动脉前降支置线但不阻断血流。观察心肌一氧化氮合酶（ＮＯＳ）同工酶活性、过氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、肌酸激酶含量及右心房血一氧化氮（ＮＯ）的变化,监测心肌功能。 结果：缺血再灌注心肌原生型ＮＯＳ（ＣＮＯＳ）活性（Ｐ＜０．００１）及总ＮＯＳ活性（Ｐ＜０．０１）显著下降,ＮＯ产生减少（Ｐ＜０．０５～０．０１）,卡托普利组缺血再灌注期间ＮＯ水平高于对照组（Ｐ＜０．０１）,再灌注３０分心肌ＣＮＯＳ活性（Ｐ＜０．０１）及总ＮＯＳ活性（Ｐ＜０．０５）显著高于对照组,心肌损害较对照组减轻。 结论：ＮＯ产生不足是心肌再灌注损伤的重要因素,卡托普利通过调节ＮＯＳ活性,维持正常ＮＯ水平起到保护作用。     

老年慢性阻塞性肺疾病患者血浆内皮素－1含量与PaO_2、PaCO_2及肺动脉压的关系

目的探讨血浆内皮素－１（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ－１，ＥＴ－１）在慢性阻塞性肺疾病（ｃｈｒｏｎｉｃｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｄｉｓｅａｓｅ，ＣＯＰＤ）中的作用。方法应用放射免疫法测定４３例老年ＣＯＰＤ急性发作期患者和１５名健康对照者血浆ＥＴ－１水平，其中８例肺心病患者行右心微导管检测肺动脉压。结果ＣＯＰＤ患者和肺心病患者的血浆ＥＴ－１含量分别为５．２４±０．５０、５．８０±０．６６ｐｇ／ｍｌ，较健康对照组血浆ＥＴ－１含量（４．６５±０．６５ｐｇ／ｍｌ）明显升高（Ｐ值＜０．０１及０．００１）；血浆ＥＴ－１含量与ＰａＯ２呈显著性负相关（ＣＯＰＤ组：ｒ值＝－０．５８３，Ｐ值＜０．０１；肺心病组：ｒ值＝－０．６２７，Ｐ值＜０．００１），与ＰａＣＯ２呈显著性正相关（ＣＯＰＤ组：ｒ值＝－０．５１４，Ｐ值＜０．０５；肺心病组：ｒ值＝０．５９３，Ｐ值＜０．００１）；ＥＴ－１含量与肺动脉收缩压及平均压均存在正相关（ｒ值＝０．７２７及０．６８１，Ｐ值均＜０．０５）。结论血浆ＥＴ－１参与肺心病肺动脉高压的形成，缺氧和二氧化碳潴留是刺激ＥＴ－１释放的重要原因之一     

高血压患者血浆和淋巴细胞中血管紧张素Ⅱ、内皮素和一氧化氮的变化及关系

分析一组高血压病患者血浆和淋巴细胞中血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）含量的变化及它们间的相互关系。方法高血压（ＥＨ）组３９例，正常对照（ＮＣ）组４１例，放射免疫分析法测定ＡｎｇⅡ、ＥＴ，高效液相色谱分析法测定ＮＯ。结果ＥＨ患者血浆和淋巴细胞中ＥＴ均高于ＮＣ组（Ｐ分别＜０．０５和＜０．０１），ＮＯ低于ＮＣ组（Ｐ分别＜０．０５和＜０．０１）。除血浆ＥＴ和ＮＯ外，各指标改变ＥＨⅡ期较Ⅰ期明显（Ｐ分别＜０．０５和＜０．０１）。逐步回归分析表明，ＥＨ组平均动脉压（ＭＡＰ）与血浆及淋巴细胞中ＡｎｇⅡ、ＥＴ呈正相关，与ＮＯ负相关（ｒ分别＝０．６７，０．８１，Ｐ均＜０．０１）；ＥＨ组血浆和淋巴细胞中ＮＯ与ＡｎｇⅡ、ＥＴ均呈负相关（ｒ分别＝－０．６５１，－０．７２５，Ｐ均＜０．０１）。结论淋巴细胞反映血管内皮细胞内分泌功能比血浆更为敏感，与ＭＡＰ相关性更好，ＡｎｇⅡ、ＥＴ和ＮＯ三者分泌失平衡，是ＥＨ发病的重要原因之一。     

API_（0134）对犬心肌缺血－再灌注过程中血浆6－酮－前列腺素F_（1α）和粒细胞产生氧自由基的影响

目的：研究药物ＡＰＩ０１３４对实验性急性心肌缺血—再灌注过程中血浆６－酮－前列腺素Ｆ１α和粒细胞产生氧自由基的影响。方法：结扎犬冠状动脉左前降支９０分钟后行再灌注１２０分钟。用药组（ｎ＝８）在冠状动脉左前降支结扎４５分钟时静脉给予ＡＰＩ０１３４（９ｍｇ／ｋｇ）至再灌注６０分钟。对照组（ｎ＝８）给予同等量５％葡萄糖盐水。放射免疫法测定血浆６－酮－前列腺素Ｆ１α和凝血烷Ｂ２（ＴＸＢ２，血栓素Ｂ２）含量，化学发光法测定粒细胞产生氧自由基的量。结果：与对照组比较，用药组在用药后心肌缺血—再灌注期间，血６－酮－前列腺素Ｆ１α增高（Ｐ＜０．０５）、凝血烷Ｂ２降低，粒细胞产生氧自由基的量减少（Ｐ＜０．０５）。结论：ＡＰＩ０１３４可促进心肌缺血—再灌注过程中６－酮－前列腺素Ｆ１α（即前列腺素）的生成，抑制粒细胞产生氧自由基，这可能是该药减轻心肌再灌注损伤的重要机制之一。     

急性心肌缺血再灌注期间血浆白介素-8的变化和意义

目的　探讨炎症介质白介素－ ８（ＩＬ－ ８） 在急性心肌缺血再灌注期间的变化及其意义。方法　（１） 用ＥＬＩＳＡ 方法测定２８ 例溶栓治疗的急性心肌梗死（ＡＭＩ） 患者入院即刻,再灌注１、４．５、１０ 、２０ｈ 血浆ＩＬ－ ８ 的变化。（２）在兔的缺血再灌注模型上检测血浆ＩＬ－ ８,缺血心肌组织中性粒细胞聚积,髓过氧化酶（ ＭＰＯ） 和丙二醛（ ＭＤＡ）的含量。结果　（１）１３ 例溶栓治疗后血管再通,１５ 例未通。两组溶栓前ＩＬ－ ８ 均显著高于正常对照组（ Ｐ ＜０．０１） ,并持续升高２４ｈ ,但两组间无显著性差异。（２） 兔缺血１．５ｈ 血浆ＩＬ－ ８、缺血心肌组织中性粒细胞ＭＰＯ 活性及ＭＤＡ 含量明显增高;当再灌注１ｈ 和４ｈ 时升高更显著（ Ｐ＜ ０．０５ ,或Ｐ＜ ０．０１） ,且ＩＬ－ ８ 的释放与ＭＰＯ 活性呈正相关（ｒ＝ ０．６６４ ,Ｐ＜ ０．０１）。结论　ＩＬ－ ８ 在心肌缺血和再灌注期间释放,并诱导了中性粒细胞致心肌的浸润与损伤,其在临床的意义有待进一步探讨。     

血脂康对高脂饮食家兔血管内皮细胞功能的保护作用

目的探讨血脂康对高胆固醇饮食家兔血管内皮细胞功能的保护作用。方法健康纯种新西兰白兔３０只，随机分层分组法分为对照组（普通饲料），高脂组（普通饲料＋１５％胆固醇），治疗组（普通饲料＋１５％胆固醇＋血脂康０８ｇ·ｋｇ－１·ｄ－１），在实验不同阶段，观察各组家兔血清脂质、一氧化氮及血浆内皮素、前列环素、血栓素含量及血管内皮细胞病理形态学改变。结果实验前各组血清总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬＣ）、血浆内皮素（ＥＴ）１、血清一氧化氮（ＮＯ）、血浆血栓素（ＴＸ）Ｂ２及６酮前列腺素（ＰＧ）Ｆ１α等无明显差异。实验１２周，高脂组、血脂康治疗组血清ＴＣ、ＴＧ、ＬＤＬＣ及血浆ＥＴ１、ＴＸＢ２及ＴＸＢ２／６酮ＰＧＦ１α比值明显高于对照组，但治疗组明显低于高脂组（Ｐ值均＜０．０５）；血浆ＮＯ低于对照组（Ｐ＜０．０５），但治疗组高于高脂组（Ｐ＜０．０５）。病理结果显示：血脂康治疗组主动脉、冠状动脉粥样硬化病变及血管内皮细胞损伤明显轻于高脂组。结论血脂康具有明显的调整脂质代谢及保护血管内皮细胞功能的作用。     

表皮生长因子受体和PCNA在食管癌及癌前病变组织中的表达意义

目的探讨ＥＧＦＲ及ＰＣＮＡ的表达在食管癌发生发展过程中的临床意义．方法采用免疫组化ＳＰ法对各级食管鳞癌（Ⅰ级ｎ＝１８，Ⅱ级ｎ＝３０，Ⅲ级ｎ＝２２）、各级不典型增生（轻度ｎ＝１４，中度ｎ＝１７，重度ｎ＝１３）及正常食管粘膜（ｎ＝２０）进行ＥＧＦＲ及ＰＣＮＡ检测．结果ＥＧＦＲ及ＰＣＮＡ阳性表达在各组食管病变中呈明显递增趋势，正常组、轻度及中度不典型增生组间ＥＧＦＲ及ＰＣＮＡ表达均有显著性差异，ＥＧＦＲ阳性表达分别为：０／２０，３／１４及１０／１７；ＰＣＮＡⅠ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ级表达分别为：１９／２０，１／２０，０／２０，０／２０；７／１４，６／１４，１／１４，０／１４；２／１７，７／１７，７／１７，１／１７（Ｐ＜００５）．鳞癌Ⅰ，Ⅱ级组间ＰＣＮＡ表达有显著性差异，ＰＣＮＡⅠ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ级表达分别为１／１８，７／１８，８／１８，２／１８；２／３０，５／３０，８／３０，１５／３０（Ｐ＜００５）；而中、重度不典型增生与Ⅰ级鳞癌组间均无显著性差异（Ｐ＞００５）．结论食管中重度不典型增生者，其基因表达及增殖特性已具有明显的潜在恶性趋势，与食管癌的发生有直接关系，临床应对这类病例积极治疗并密切随访，以防癌变     

L－精氨酸逆转一氧化氮抑制后的犬冠脉血流动力学改变和内皮素－1含量升高

观察了犬冠脉内灌注Ｎ－单甲基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）后再灌注Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）和单独灌注Ｌ－ＮＭＭＡ前后冠脉血流动力学、冠脉血流储备以及冠脉对不同浓度的乙酰胆碱（Ａｃｈ）反应的变化，同时用放免法测定冠脉前降支（ＬＡＤ）伴行静脉血中内皮素－１（ＥＴ－１）含量。结果发现，Ｌ－Ａｒｇ完全逆转了灌注Ｌ－ＮＭＭＡ引起的血流动力学改变，使心率回升，下降的基础冠脉流量（ＣＢＦ），从２０±８ｍｌ／ｍｉｎ回升至２８±７ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０５)，降低的冠脉储备恢复，从５１±１０ｍｌ／ｍｉｎ升至９４±１５ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ〈０．０１)，ＥＴ－１的含量不再升高，从１５．５±３．０ｎｇ／Ｌ下降至５．０±２．０ｎｇ／Ｌ，Ｐ〈０．０１)，Ａｃｈ介导的ＣＢＦ增加不再受到抑制（Ｐ〈０．０１）。结果提示提供外源性Ｌ－Ａｒｇ可增加一氧化氮（ＮＯ）的产生，使由于ＮＯ抑制而产生的血流动力学改变和ＥＴ－１升高发生逆转。     

粉防己碱抗豚鼠再灌注早期心室颤动及其机制

目的：探讨粉防己碱抗豚鼠再灌注早期心室颤动作用及其机制。方法：利用心肌缺血再灌注损伤模型，研究粉防己碱对再灌注早期心脏去甲肾上腺素（ＮＡ）释放及心室颤动发生的影响。结果：①粉防己碱使心脏流出液中ＮＡ含量从每克心脏组织３．７２±０．９６ｐｍｏｌ／ｍｉｎ减低为０．７８±０．３６ｐｍｏｌ／ｍｉｎ（ｎ＝７，Ｐ＜０．００１）。②粉防己碱可明显降低再灌注早期心室颤动的发生（Ｐ＜０．０５）。结论：粉防己碱可明显减少再灌注早期心交感神经递质ＮＡ的释放，同时可明显减少心室颤动发生。该减少再灌注早期心交感神经递质ＮＡ释放的作用应是抗再灌注性心律失常—心室颤动作用机制之一。     

血管紧张素转换酶抑制剂对缺血再灌注心肌细胞内钙超载的拮抗作用

目的：探讨血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利和依那普利拉对心肌细胞内游离钙浓度的影响，并观察两药能否对抗缺血再灌注引起的细胞内钙超载作用。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠心肌细胞培养７２小时后分为对照组、卡托普利组和依那普利拉组。药物于实验前３０分钟加入，终浓度为１０－５ｍｏｌ／Ｌ。Ｉｎｄｏ－１ＡＭ标记后，应用缺血再灌注损伤模型，用粘附式细胞仪连续观察缺血前、缺血及再灌注细胞内游离钙浓度（荧光比率）的变化。测试结果组间采用ｔ检验。结果：缺血前卡托普利组和依那普利拉组细胞内荧光比率均低于对照组（Ｐ＜０．０１～０．０５）；而缺血及再灌注阶段，对照组细胞内荧光比率持续升高，卡托普利组和依那普利拉组均保持相对平稳，显著低于对照组（Ｐ＜０．０１）。结论：血管紧张素转换酶抑制剂可以拮抗缺血再灌注心肌细胞内钙超载，对缺血再灌注心肌细胞具有明显的保护作用。     

冠状动脉球囊成形术对冠脉循环中血管内皮细胞和内皮素含量的影响

观察 1 5例冠心病患者PTCA前后冠脉循环中内皮细胞、内皮素及前列环素的改变。结果 :( 1 )PTCA术后冠脉循环中内皮细胞数显著增高 ,在术后 6小时达高峰 (P <0 0 1 ) ,内皮素及前列环素含量明显升高 ,在术后 1 2小时达高峰 (P <0 0 1 )。 ( 2 )球囊扩张时间超过 4分钟比低于 2 5分钟的患者其内皮素及前列环素均增高 (P <0 0 5)。提示由于球囊机械刺激及缺血再灌注引起的内皮细胞损伤 ,可能与PTCA后继发冠脉收缩及血栓形成有关。     

夹脊穴和足三里穴埋线刺激对老年大鼠不同脑区单胺类神经递质含量的影响

老年大鼠性腺内分泌及生殖功能衰退主要与下丘脑释放ＧｎＲＨ的能力下降有关。而ＧｎＲＨ释放减少又与下丘脑ＣＡ类神经递质（ＮＡ、ＤＡ）含量下降,ＣＡ／５－ＨＴ比值下降有关。在老年大鼠夹脊穴和足三里穴埋线四次,刺激４０ｄ后,用荧光法测定海马、下丘脑和中脑内５－ＨＴ、ＮＡ、ＤＡ含量。发现老年大鼠５－ＨＴ、ＤＡ、ＮＡ含量都降低,以ＮＡ、ＤＡ降低尤为明显。穴位刺激后５－ＨＴ、ＮＡ、ＤＡ含量升高,其中ＤＡ、５－ＨＴ升高显著。已知肾俞穴埋线可以不同程度激活下丘脑内侧视前区、蓝斑和中缝核神经元兴奋性,增加蓝斑对下丘脑内侧视前区激活效应,减少老年大鼠皮层、下丘脑、蓝斑中脂褐质颗粒沉积,缩短老年雌鼠性周期长度,延缓老年雄鼠性腺衰老发生。所以长期慢性刺激夹脊穴和足三里穴可通过调节脑内单胺类神经递质而产生抗衰老作用。     

大鼠脑缺血再灌注过程中血浆内皮素含量变化及分析

四血管闭塞法制备大鼠脑缺血再灌注模型，测定脑缺血再灌注过程中大鼠血浆内皮素（ＥＴ）含量。结果表明：脑缺血２０ｍｉｎ血浆ＥＴ含量较假手术组明显升高，再灌注６０ｍｉｎ后，血浆ＥＴ含量与假手术对照组相比无统计差异。故认为ＥＴ参与脑缺血期脑损害，再灌注损伤与血浆ＥＴ浓度关系不大，但与ＥＴ的生物学作用并非无关。     

预处理对肝脏再灌注损伤大鼠肝组织、血液中NO和ET的影响及意义

目的　探讨预处理对肝脏缺血再灌注损伤大鼠肝组织和血液中一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)含量的影响及意义。方法　建立肝脏 70 %缺血再灌注损伤大鼠模型 ,分为对照组、缺血组、缺血预处理组、L -精氨酸组(L - arg)、Nω-硝基 - N -精氨酸甲酯 (L - NAME)组 ,观察各组肝功能变化 ,检测肝组织和血清中 NO和 ET及透明质酸 (HA)水平。结果　预处理可减轻 NO水平的下降和血浆 ET的升高 ,防止肝功酶的升高 (P<0 .0 5 )。结论　预处理可诱导缺血再灌注损伤大鼠 NO产生增加、ET产生减少 ,进而改善其微循环 ,减少再灌注损伤。     

氯沙坦和卡托普利对兔动脉内皮功能和粥样斑块稳定性的影响

目的:研究卡托普利和氯沙坦对高胆固醇饮食兔动脉内皮功能和粥样斑块稳定性的影响,进一步阐明两种药物抗动脉粥样硬化作用机制。方法:31只兔随机分为正常对照组(4只)、高胆固醇组(7只)、氯沙坦组(6只)、卡托普利组(7只)及联合用药组(7只)。用发色底物法测定兔血清一氧化氮(NO)水平,放射免疫分析法测定血浆内皮素(ET)水平;彩色多普勒超声心动图仪测定兔腹主动脉内皮依赖性血管舒张反应(EDVR);流式细胞仪检测动脉壁内皮细胞凋亡;SABC免疫组化染色法检测CD68蛋白表达;RT-PCR方法检测金属基质蛋白酶-1(MMP-1)和组织型MMP-1抑制物(TIMP-1)mRNA表达。结果:与高胆固醇组比较,氯沙坦、卡托普利和联合用药组腹主动脉粥样斑块面积占内膜面积比显著减少,EDVR显著改善,血清ET水平明显下降,NO含量明显升高,斑块内胆固醇含量、CD68蛋白表达和MMP-1 mRNA表达水平显著减低;氯沙坦组内皮细胞凋亡显著减少。结论:氯沙坦和卡托普利可通过改善高胆固醇饮食兔动脉内皮功能和稳定动脉粥样斑块而影响动脉粥样硬化进程。     

缬沙坦和卡托普利对缺血再灌注纤溶活性、内皮血管活性物质的影响

目的　探讨缬沙坦和卡托普利对缺血再灌注纤溶活性、内皮血管活性物质的影响。方法　新西兰大白兔 6 0只 ,随机分为五组 ,每组 12只 , 组 :假手术组 , 组 :急性心肌梗死 (AMI)组 , 组 :缺血再灌注 (ischem ic reperfu-sion,IR)组 , 组 :IR+卡托普利组 , 组 :IR+缬沙坦组 ;各组 (除 组外 )分别结扎冠状动脉左心室支中点 ,缺血6 0 min,松开结扎线再灌注 2 4 0 min后 ( 组不进行再灌注 ) ,分别取结扎前、再灌注前、再灌注 2 4 0 min血测定内皮素 (endochelin ,ET)、一氧化氮 (nitric oxide NO)浓度和组织型纤溶酶原激活剂 (tissue- type plasminogen activa-tor,t- PA )、纤溶酶原激活剂抑制物 (,plasm inogen activator inhibitor PAI)活性。结果　冠状动脉结扎后 ,血浆ET、NO浓度和 PAI活性显著升高 (P<0 .0 1) ,t- PA活性显著下降 (P<0 .0 1) ,再灌注后 ,血浆 ET、NO浓度和 PAI活性进一步升高 ,t- PA活性进一步下降 ,与再灌注前对比均有显著性差异 (P<0 .0 1)。再灌注后 ,与 IR组对比 ,卡托普利、缬沙坦均能显著的升高 t- PA活性 ,降低血 PAI活性和 ET、NO浓度 (P<0 .0 1)。结论　卡托普利、缬沙坦有改善缺血再灌注过程中纤溶活性、抑制内皮细胞释放 ET、NO的有益作用     

Insulin inhibits leukocyte–endothelium adherence via an Akt-NO-dependent mechanism in myocardial ischemia/reperfusion

Clinical evidence indicates that intensive insulin therapy during critical illness protects the endothelium and contributes to prevention of organ failure and death but the mechanisms involved remain unclear. This study was designed to test the hypothesis that insulin inhibits adherence of polymorphonuclear leukocytes (PMNs) to endothelial cells in myocardial ischemia/reperfusion (MI/R) and to investigate the underlying mechanisms. Anesthetized rabbits were subjected to MI/R (45 min/4 h) and randomly received saline, glucose-insulin-potassium (GIK) or GK respectively (2 mL/kg/h, i.v.). In vitro study was performed on cultured endothelial cells subjected to simulated ischemia/reperfusion. In vivo treatment with GIK but not GK attenuated myocardial injury as evidenced by reduced plasma creatine kinase activity, myocardial apoptosis and infarct size in MI/R rabbits compared with the saline group. Interestingly, GIK but not GK significantly decreased coronary endothelial expression of P-selectin and intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1), inhibited adherence of PMNs to coronary endothelium (107.7 ± 7.4 vs. 155.0 ± 9.2 PMNs/mm² in saline group, n = 8, P < 0.01), and therefore decreased myocardial PMNs accumulation. In cultured endothelial cells subjected to simulated ischemia/reperfusion, insulin (10^− 7 M) increased Akt activity and eNOS phosphorylation with subsequent NO production, and concurrently exerted an anti-adhesive effect as manifested by reduced endothelial P-selectin and ICAM-1 surface expression and PMNs adherence (13.7 ± 1.3% vs. 22.2 ± 1.9% in vehicle, n = 9, P < 0.01), all of which are abolished by the specific Akt inhibitor. Furthermore, inhibition of insulin-stimulated NO production using either the selective eNOS inhibitor cavtratin or the NOS inhibitor L-NAME blocked the anti-adhesive effect of insulin. These results demonstrate that insulin reduces endothelial P-selectin and ICAM-1 expression, and thus inhibits leukocyte–endothelium adherence in MI/R rabbit hearts. The anti-adhesive property by insulin may be mediated by the Akt-mediated and NO-dependent pathway.