血必净注射液对百草枯刺激培养大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的影响

目的 探讨中药血必净注射液对百草枯(PQ)刺激大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的影响及其可能机制.方法 将肺泡Ⅱ型上皮细胞原代培养后,分为空白对照组、PQ组(加入含0.1 mmol/L PQ溶液)和血必净组(在PQ组的基础上加入血必净注射液40 g/L).测定细胞培养上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(AKP)活性,丙二醛(MDA)含量,肺泡Ⅱ型上皮细胞成活率;用免疫组化法检测肺表面活性物质相关蛋白A(SP-A)表达.结果 与空白对照组比较,PQ组SOD活性显著下降((9.44±0.27)μU/L比(30.66±0.62)μU/L],MDA含量及LDH、AKP活性显著增加(MDA:(9.52±0.24)μmol/L比(2.94±0.21)μmol/L,LDH:(114.67±22.54)μmol·min-1·L-1比(44.00±16.73)μmol·min-1·L-1,AKP:(63.50±4.04)μmol·min-1·L-1比(52.67±3.33)μmol·min-1·L-1],肺泡Ⅱ型上皮细胞成活率明显下降((65.31±4.65)%比(100.00±2.00)%],SP-A表达明显降低(积分吸光度(IOD):16.338±10.210比23.092±9.275,平均吸光度(AOD):0.420±0.091比0.595±0.110,P<0.05或P<0.01].与PQ组比较,血必净组SOD活性((18.50±0.31)μU/L]显著上升,MDA含量((7.22±0.25)μmol/L]及LDH((83.17±18.66)μmol·min-1·L-1]、AKP活性((58.33±3.45)μmol·min-1·L-1]显著降低,细胞成活率显著增加((81.12±4.21)%],SP-A表达(IOD:18.498±7.493,AOD:0.513±0.103)明显增加(P<0.05或P<0.01).结论 血必净注射液通过提高SOD活性、降低LDH、AKP活性及MDA含量,从而对PQ刺激的肺泡Ⅱ型上皮细胞起到保护作用,并增加SP-A的表达.     

茶多酚对急性呼吸窘迫综合征兔肺抗氧化作用的研究

目的 观察雾化吸入茶多酚对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)动物模型的干预效果,探讨其对ARDS兔肺的抗氧化作用机制.方法 静脉注射油酸建立兔ARDS模型.将24只日本大耳白兔随机均分为对照组、雾化A组和雾化B组.对照组采用机械通气 雾化吸人生理盐水4 ml/kg;雾化A组采用机械通气 雾化吸入茶多酚25 mg/kg;雾化B组采用机械通气 雾化吸入茶多酚50 mg/kg.机械通气4 h后处死各组动物,取右肺下叶中部组织,测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平;取左肺下叶中部组织观察病理学变化.结果 两个雾化组机械通气4 h后动物动脉血氧分压(PaO2)均明显高于对照组,二氧化碳分压(PaCo2)均明显低于对照组(P均＜0.01);但两个雾化组间比较差异却无统计学意义(P均＞0.05).两个雾化组间肺组织病理学改变基本相似;对照组肺组织病理学改变要明显比两个雾化组严重.与对照组比较,两个雾化组MDA水平均显著降低[A组(389.58±4.71)μmol/g,B组(213.84±43.25)μmol/g,对照组(648.12±8.23)μmol/g,P＜0.05和P＜0.01],SOD活性均显著升高[A组(45.43±5.27)kU/g,B组(40.46±4.35)kU/g,对照组(12.59±3.36)kU/g,P均＜0.01],GSH也均显著升高(A组(88.52±7.29)μg/g,B组(116.34±9.33)μg/g,对照组(64.03±8.17)μg/g,P＜0.05和P＜0.01],且雾化B组MDA降低及GSH升高的水平较雾化A组更显著(P均＜0.05).结论 茶多酚通过其抗氧化作用可以减轻ARDS肺组织病理学改变,改善ARDS的临床表现.     

血必净注射液对脓毒症肾脏损伤大鼠一氧化氮及其合酶作用的影响

目的 观察血必净注射液对脓毒症大鼠血浆及肾组织一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(iNOS)水平的影响,探讨血必净注射液的肾保护作用.方法 采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症动物模型.健康雄性SD大鼠40只被随机分为正常对照组(n=8)、假手术组(n=8)、模型组(n=12)、血必净组(n=12).术后6 h留取标本,采用生化法测定血浆和肾组织NO含量及iNOS活性,光镜下观察肾脏形态学变化,透射电镜下观察肾脏超微结构变化.结果 模型组血浆和肾组织NO含量[血浆:(94.00±15.18)μmol/L,肾:(0.50±0.07)μmol/g]及iNOS活性[血浆:(6.19±0.82)U/ml,肾:(0.20±0.02)U/mg]均明显高于正常对照组[血浆NO:(52.52±13.61)μmol/L,iNOS(3.69±0.89)U/ml;肾NO:(0.32±0.07)μmol/g,iNOS:(0.16±0.01)U/mg]和假手术组[血浆NO:(51.49±19.00)μmol/L,iNOS:(3.26±1.00)U/ml;肾NO:(0.35±0.04)μmol/g,iNOS:(0.16±0.02)U/mg,P均<0.01];血必净组血浆和肾组织NO含量[血浆:(77.16±14.49)μmol/L,肾:(0.43±0.03)μmol/g]及iNOS活性[血浆:(4.48±0.93)U/ml,肾:(0.18±0.02)U/mg]均明显低于模型组(P<0.05或P<0.01);正常对照组与假手术组各项指标比较差异无统计学意义(P均>0.05).光镜及电镜下观察假手术组肾小球、肾小管结构基本正常;模型组肾脏损伤明显;血必净组肾脏损伤较模型组显著减轻.结论 NO和iNOS在脓毒症大鼠肾损伤发病过程中发挥了重要的作用,血必净注射液干预治疗可使血浆及肾组织中NO含量和iNOS活性下降,并可使肾脏损伤减轻,对肾脏具有保护作用.     

异丙酚对失血性休克复苏大鼠应激激素和免疫平衡的影响

目的 观察异丙酚对失血性休克复苏后大鼠应激激素、细胞因子的影响及对重要脏器的保护作用.方法 雄性Wistar大鼠66只被随机分为对照组、失血性休克复苏组和异丙酚治疗组.制备失血性休克复苏动物模型后,异丙酚组经股静脉输注异丙酚10 mg-1·kg-1.h-1,休克复苏组输注等量生理盐水.休克复苏组和异丙酚组分别于术后30、60、120、180和240 min取6只大鼠,采集腹主动脉血及肺和小肠组织标本,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆皮质醇、γ-干扰素(IFN-γ)和白细胞介素-4(IL-4)水平,光镜下观察肺和小肠组织病理学改变,并行组织病理学评分.结果 与对照组比较,休克复苏组大鼠血浆皮质醇水平明显降低(P均<0.01);IFN-γ和IL-4呈进行性升高,IFN-γ/IL-4比值随病程进展逐渐下降(P均<0.01);肺和小肠组织损伤明显,病理学评分显著增加[肺:(3.09±0.56)分比(0.31±0.25)分,小肠:(7.6l±1.20)分比(0.86±0.72)分,P均<0.013).异丙酚组低皮质醇血症程度降轻,IFN-7和IL-4升高程度降低,IFN-γ/IL-4比值下降趋于减缓(P<0.05或P<0.01);肺和小肠组织损伤明显减轻,病理学评分显著降低[肺:(1.27±0.40)分,小肠:(3.69±1.28)分,P均<0.013.结论 异丙酚可减轻失血性休克复苏大鼠的低皮质醇血症,调节炎症反应,保护重要脏器.     

对氧磷酯酶1与氧化应激指标检测在非酒精性脂肪性肝炎中的临床意义

目的 探讨对氧磷酯酶1(PON1)与氧化应激指标检测在非酒精性脂肪性肝炎中的变化及临床意义.方法 检测68例非酒精性脂肪性肝炎患者血浆PON1,超氧化物歧化酶(SOD) 和丙二醛(MDA)的水平并与46例健康对照组比较,进行相关性分析.结果 非酒精性脂肪性肝炎患者血浆PON1活性和SOD水平分别为(134.5±60.2)kU/L和(81.3±11.2) U/ml,均较对照组(165.1±68.0)kU/L和(93.5±9.8)U/ml降低,P<0.05;而MDA含量较对照组显著升高[(13.5 ±5.0)μmol/L vs(9.5 ±3.0)μmol/L,P<0.01].PON1与SOD水平呈正相关(r=0.402,P<0.05),与MDA水平呈负相关(r=-0.518,P<0.01).结论 非酒精性脂肪性肝炎中血浆PON1降低可能与脂质过氧化增加互为因果关系.PON1降低与脂质过氧化增加可能在非酒精性脂肪性肝炎病理过程中发挥作用.     

急性力竭运动大鼠肾组织总抗氧能力及自由基代谢的变化

目的:观察大鼠在安静、急性力竭运动中、运动力竭即刻和恢复24h四种功能状态,肾组织总抗氧能力及丙二醛含量的变化。方法:实验于2005-10在曲阜师范大学体育科学学院生化实验室完成。①选用成年雄性Wistar大鼠32只。随机分为4组:安静对照组、游泳40min组、力竭即刻组和恢复24h组,每组8只。各组大鼠均进行2d适应性游泳。第3天,安静对照组大鼠不游泳直接取材;其余组大鼠尾部负重3%体质量的铅条游泳,不断用铁棒搅动迫使大鼠游动。游泳40min组、力竭即刻组和恢复24h组大鼠在游泳40min后、力竭运动后即刻、力竭运动后24h取材。力竭标准:大鼠沉入水面下10s,托起后再次沉下,反复两三次,视为力竭。②按南京建成生物工程研究所试剂盒说明进行操作测定肾组织总抗氧能力、丙二醛含量。③计量资料差异比较采用t检验。结果:纳入大鼠32只,均进入结果分析,无脱失值。①肾组织总抗氧能力:游泳40min组、力竭即刻组分别为(3.63±0.64),(3.65±0.99)kU/g,高于安静对照组[(2.99±0.17)kU/g,P<0.05);力竭即刻组略高于游泳40min组,但差异不明显(P>0.05);恢复24h组为(2.96±0.67)kU/g,略低于安静对照组,差异也不明显(P>0.05)。②肾组织丙二醛含量:游泳40min组、力竭即刻组分别为(4.38±1.34),(4.74±1.65)μmol/g,高于安静对照组[(3.45±0.28)μmol/g,P<0.05,0.01];力竭即刻组高于游泳40min组,但差异不明显(P>0.05)。恢复24h状态,达到最大值为(7.66±1.52)μmol/g,高于其他3组(P<0.01)。结论:急性力竭运动大鼠肾组织内抗氧化能力和丙二醛含量较安静状态时提高,力竭运动后24h总抗氧化能力恢复至安静状态水平,丙二醛含量仍高。     

对氧磷脂酶家族与2型糖尿病及血管并发症关系的研究

目的研究对氧磷脂酶-1(PON1)活性与2型糖尿病大中血管及微血管病变的关系及丙二醛(MDA)水平的变化。方法用紫外分光光度法测定正常对照组(NC),2型糖尿病组(DM),2型糖尿病血管并发症组血清PON1活性及MDA水平。结果PON1活性在各组分别为:正常对照组(163.84±62.98)kU/L,2型糖尿病组(118.87±30.38)kU/L,并发冠心病组(DMCHD)(95.83±23.76)kU/L,并发脑梗死组(DMCI)(94.46±24.36)kU/L,并发肾病组(DN)(106.93±20.21)kU/L,并发肾病视网膜病变组(DNDR)(100.13±24.42)kU/L(P<0.01);MDA水平在各组分别为:NC组(3.48±0.50)μmol/L,DM组(4.02±0.75)μmol/L,DMCHD组(4.67±0.74)μmol/L,DMCI组(4.55±1.39)μmol/L,DN组(3.95±0.62)μmol/L,DNDR组(4.30±0.43)μmol/L(P<0.01)。结论与正常对照组相比,2型糖尿病组PON1活性降低,MDA水平升高;血管并发症组PON1活性更低而MDA水平进一步升高,说明2型糖尿病的脂质过氧化增加,血清PON1活性下降,并参与2型糖尿病及血管并发症的发生。     

类风湿关节炎患者血浆对氧磷酯酶-1活性与氧自由基代谢水平的相关性研究

目的探讨类风湿关节炎(RA)患者血浆对氧磷酯酶-1(PON-1)活性与氧自由基代谢水平的关系。方法检测118例RA患者和56名健康对照者血浆PON-1活性、氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和循环谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及晚期蛋白质氧化产物(AOPP)水平,分析PON-1活性与氧自由基代谢水平的关系。结果RA患者血浆PON-1、SOD、GSH-Px活性分别为(122.2±24.1)kU/L、(78.2±21.3)kU/L、(156.4±32.2)U/L,低于对照组(P<0.01)。ox-LDL、AOPP、MDA水平分别为(832.0±256.2)μg/L、(342.3±118.1)μmol/L、(16.2±6.4)μmol/L,高于对照组(P<0.01)。RA患者血浆PON-1活性与GSH-Px、SOD呈正相关(r=0.781,P<0.01;r=0.702,P<0.01),与ox-LDL、MDA、AOPP呈负相关(r=-0.721,P<0.01;r=-0.789,P<0.01;r=-0.679,P<0.01)。结论RA患者血浆PON-1活性降低,...     

重组人脑利钠肽对脓毒症合并心肾综合征患者的治疗作用

目的:探讨重组人脑利钠肽(rhBNP)对脓毒症合并心肾综合征患者的治疗效果及安全性。方法:以我院2017-03—2019-05期间的86例脓毒症合并心肾综合征患者为研究对象,随机分为对照组(43例)和观察组(43例);对照组给予抗感染、心肾功能不全等治疗,观察组在对照组基础上另给予rhBNP治疗;对比2组心、肾功能、血浆及预后指标。结果:治疗4周后,观察组心脏指数(CI)[(4.23±1.25)L/min·m~2]、左室射血分数(LVEF)[(39.18±5.54)%]明显高于对照组[(3.74±0.92)L/min·m~2,(35.34±5.67)%],观察组外周血管阻力指数(SVRI)[(1 847.36±172.59)dyn·s/(cm~5·m~2)]明显低于对照组[(2 102.27±183.38)dyn·s/(cm~5·m~2)](均P0.05)。治疗4周后,观察组血肌酐(Scr)[(103.24±22.18)μmol/L]、BUN[(8.63±1.47)μmol/L]明显低于对照组[(143.66±24.57)μmol/L,(11.58±1.96)μmol/L],观察组肾小球滤过率(GFR)[(44.26±5.71)mL/min)]明显高于对照组[(38.84±5.56)mL/min)](均P0.05)。治疗4周后,观察组血浆氨基末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)[(3 516.14±947.23)ng/L)]、降钙素原(PCT)[(0.06±0.02)ng/mL)]、Lac[(0.92±0.25)mmol/L]明显低于对照组[(3 972.23±916.24)ng/L,(2.32±1.94)ng/mL,(1.45±0.31)mmol/L](均P0.05)。观察组ICU住院时间[(11.3±1.5)d]明显低于对照组[(14.2±1.6)d](P0.05);观察组4周病死率(39.53%)低于对照组(58.14%),但差异无统计学意义(P0.05)。结论:rhBNP能够促进脓毒症合并心肾综合征患者心肾功能指标恢复,并降低患者脓毒症状,改善患者预后,值得在临床中推广应用。     

黄体酮对缺氧脑组织一氧化氮含量的影响

目的:观察成年小鼠缺氧后脑内一氧化氮含量的变化及黄体酮的干预作用。方法:实验于2002-09/2003-06在新乡医学院生理学与神经生物学教研室完成。32只雄性昆明种小鼠,随机分为4组,对照组、单纯缺氧组、低孕酮(4mg/kg)组和高孕酮(8mg/kg)组,后两组于缺氧前30min腹腔注射孕酮4mg/kg或8mg/kg。小鼠缺氧24h断头取脑,检测脑皮质及海马组织中的一氧化氮含量。结果:32只小鼠均进入结果分析。①缺氧24h后,单纯缺氧组脑皮质一氧化氮的生成量明显高于对照组眼(2.15±0.29),(1.66±0.65)μmol/g,P<0.05演;经孕酮预处理的两组,脑皮质组织一氧化氮含量较单纯缺氧组均有所下降,4mg/kg组的效果尤为明显,下降了35.81%(P<0.01)。②海马组织在缺氧24h后,单纯缺氧组一氧化氮含量明显高于对照组眼(1.76±0.60),(1.21±0.58)μmol/g,P<0.05演;低孕酮(4mg/kg)组眼(1.07±0.33)μmol/g演显著低于单纯缺氧组(P<0.01);而高孕酮(8mg/kg)组眼(1.27±0.41)μmol/g演与单纯缺氧组差异无显著性(P>0.05)。结论:成年小鼠缺氧24h后脑皮质和海马组织一氧化氮含量明显升高,黄体酮通过降低这种一氧化氮的升高,可能产生一定的神经保护作用。     

高压氧对油酸诱导大鼠急性肺损伤作用的实验研究

目的 探讨高压氧(HBO)对油酸(OA)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)的干预作用.方法 80只SD大鼠按随机数字表法分为4组.OA组30只,经鼠尾静脉注射OA 0.15 ml/kg制备ALI模型,分别于制模后4 h、3 d、7 d各随机活杀10只;OA+HBO组20只,在HBO治疗箱给予2.5 atm(1 atm=101.325 kPa)下单次治疗90 min,分别于HBO治疗后3 d、7 d各随机活杀10只;单纯HBO干预组20只,分别于HBO治疗后3 d、7 d各随机活杀10只;另设正常对照组10只.取腹主动脉血进行血气分析,测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6;取左肺标本,观察大体形态改变及镜下病理学改变;取右肺,测定湿/干重(W/D)比值.结果 OA组4 h后动脉血氧分压(PaO2,mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)由107.70±5.37降至57.40±2.63;肉眼可见肺脏明显淤血、水肿;光镜下肺泡正常结构消失,间质水肿增宽,大量炎性细胞浸润,毛细血管明显扩张、透明膜形成;W/D比值较正常对照组明显增加(6.94±0.44比4.59±0.44,P<0.05),血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平升高[TNF-α(μg/L):18.52±1.20比5.27±0.61,IL-1β(μg/L):13.73±1.37比6.13±1.51,IL-6(μg/L):14.51±1.21比11.14±0.89].经HBO治疗3 d、7 d时PaO2(mm Hg,3 d:79.20±1.68比59.00±2.70,7 d:94.30±3.77比74.00±3.85)、肺W/D比值(3 d:7.43±0.73比9.82±0.99,7 d:6.75±1.14比8.77±1.60)均较OA组同期有不同程度改善(P<0.05或P<0.01).治疗3 d后HBO有降低血清中IL-1β(μg/L)的作用(6.46±1.99比9.09±1.09,P<0.05).结论 HBO治疗有改善ALI大鼠氧合,促进肺水吸收、抑制部分炎症介质产生的作用.     

硫化氢对急性肺损伤大鼠白细胞介素的调节

目的 研究气体信号分子硫化氢(H2S)在油酸诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用及其在ALI中对炎症反应的调节.方法 采用鼠尾静脉缓慢注射油酸(OA,0.01 ml/kg)复制大鼠急性肺损伤模型,将SD大鼠49只随机分为三组:对照组、OA组及OA+硫氢化钠(NaHS)组.OA组和OA+NaHS组分为2 h、4 h、6 h三个观察点.对照组鼠尾静脉注射生理盐水(0.01 ml/kg),观察6 h.测定动脉血氧分压(PaO2)、肺湿干重比(W/D)、肺泡灌洗液中性粒细胞百分比(PMN%),光镜下半定量肺损伤评分(IQA),用敏感硫电极法检测血浆、肺组织匀浆H2S含量,用双抗体夹心ELISA法测定血浆、肺组织匀浆IL-6、IL-8和IL-10的含量.多组样本的均数的比较采用单因素差分析.结果 油酸鼠尾静脉注射可引起肺组织明显的形态学改变;与对照组比,OA组可见PaO2下降,W/D、PMN%、IQA增加(P＜0.01),在2 h、4 h、6 h时,血浆中H2S[对照:(36.58±6.80)μmol/L,2 h:(21.30±2.75)μmol/L,4 h:(20.63±1.26)μmol/L,6 h:(20.00±1.60)μmol/L,P＜0.01]以及肺匀浆中H2S[对照:(27.61±2.20)μmol/L,2 h:(20.67±1.37)μmol/L,4 h:(20.79±1.10)μmol/L,6 h:(18.92±0.75)μmol/L,P=0.000]均明显降低,血浆中IL-6[对照:(73.95±14.68)pg/ml,2 h:(186.70±23.85)pg/ml,4 h:(238.50±26.46)pg/ml,6 h:(215.95±25.86)pg/ml,P＜0.01]、肺匀浆中IL-6[对照:(60.58±12.91)pg/ml,2 h:(160.32±24.57)pg/ml,4 h:(195.27±46.28)pg/ml,6 h:(185.66±17.42)pg/ml,P＜0.01]均显著增加,血浆IL-8[对照:(80.69±20.42)pg/ml,2 h:(184.11±19.51)pg/ml,4 h:(286.20±53.34)pg/ml,6 h:(241.30±45.85)pg/ml,P＜0.01]、肺匀浆中IL-8[对照:(69.14±15.96)pg/ml,2 h:(174.10±20.36)pg/ml,4 h:(249.02±31.17)pg/ml,6 h:(237.74±34.18)pg/ml,P＜0.01]均显著增加,血浆IL-10[对照:(39.78±8.97)pg/ml,2 h:(111.18±11.46)pg/ml,4 h:(115.60±13.91)pg/ml,6 h: (102.41±9.93)pg/ml,P＜0.01]、肺匀浆中IL-10[对照:(71.86±14.19)pg/ml,2 h:(126.96±18.72)pg/ml,4 h:(151.88±27.61)pg/ml,6 h:(137.28±14.22)pg/ml,P＜0.01]含量均显著增加.而预先给予NaHS能减轻油酸引起的肺损伤,显著提高血浆和肺匀浆中H2S含量[4 h,血浆:(26.67±3.44)μmol/L vs(20.63±1.26)μmol/L,P=0.042;肺匀浆:(23.20±1.48)μmol/L vs(20.79±1.10)μmol/L,P=0.011;6 h,血浆:(26.98±4.93)μmol/L vs(20.00±1.60)μmol/L,P=0.022;肺匀浆:(21.43±1.79)μmol/L vs(18.92±0.75)μmol/L,P=0.016),同时血浆IL-6(185.37±21.98 pg/ml vs 238.50±26.46 pg/ml,4 h,P＜0.01;(124.22±21.84)pg/ml vs(215.95±25.86)pg/ml,6 h,P＜0.01 ]、IL-8[(199.40±34.56)pg/ml vs(286.20±53.34)pg/ml,4h,P＜0.01;(146.58±20.23)pg/ml vs(241.30±45.85)pg/ml,6 h,P＜0.01]含量明显降低,而IL-10含量增高[(154.48±18.08)pg/ml vs(115.60±13.91)pg/ml,4 h,P=0.000;(138.06±20.01)pg/ml vs(102.41±9.93)pg/ml,6 h,P=0.1300].结论 油酸诱导的大鼠ALI内源性H2S生成减少.外源性H2S通过抑制炎症因子IL-6和IL-8的表达,增加抗炎因子IL-10的表达,进而改变炎症/抗炎因子之间的比例,对油酸诱导的大鼠急性肺损伤起保护作用.     

异丙酚对急性呼吸窘迫综合征时肾Gq/11蛋白的干预作用

目的探讨异丙酚是否通过影响Gq/11蛋白的表达对肾脏起保护作用。方法采用尾静脉注射油酸(OA)法复制急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠模型。将健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组(C组)、OA组和异丙酚预处理组(P组),并观察血压及相关酶的变化。用蛋白质免疫印迹法检测肾脏中Gq/11蛋白含量。结果P组Gq/11蛋白含量(124.68±19.38)%较C组(100.00±0)%增加了(24.68±19.38)%(P<0.01),但明显低于OA组(149.34±20.04)%(P<0.01)。P组肾组织血管紧张素转换酶(16.52±1.37)μmol·min-·g-1、乳酸脱氢酶(1.20±0.16)kU/g活性和丙二醛(1.51±0.35)μmol/g含量也均明显低于OA组分别为(17.56±1.02)μmol·min-1·g-1,(1.41±0.16)kU/g,(1.94±0.16)μmol/g,P均<0.01。结论预先注射异丙酚能降低Gq/11蛋白在肾脏中的含量,并减轻ARDS时肾损害的程度。     

肠淋巴途径在大鼠重症急性胰腺炎致全身炎症反应中的作用

目的 通过肠系膜淋巴管结扎(MLDL)阻断肠淋巴液回流,观察肠淋巴途径在大鼠重症急性胰腺炎(SAP)致全身炎症反应中的作用.方法 将24只雄性SD大鼠按随机数字表法分为模型组、结扎组和假手术组,每组8只.采用胰胆管逆行注入牛黄胆酸钠溶液制备SAP合并多器官损伤模型;MLDL于制模前进行.术后24 h测定血中二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和内毒素水平及胰腺、肺脏、肝脏组织髓过氧化物酶(MPO)活性.处死大鼠取材,光镜下观察小肠组织形态学变化;培养肠系膜淋巴结细菌并计算细菌移位率.结果 与假手术组比较,模型组血中DA0、D-乳酸、TNF-α、IL-6和内毒素水平均显著升高[DAO:(0.64±0.17)kU/L比(0.37±0.07)kU/L,D-乳酸:(8.16±1.79)ng/L比(3.24±1.00)ng/L,TNF-α:(65.21±13.38)ng/L比(22.16±5.04)ng/L,IL-6:(7.95±1.83)ng/L比(4.26±1.23)ng/L,内毒素:(0.068±0.019)kEU/L比(0.033±0.009)kEU/L],肠系膜淋巴结细菌移位率显著提高(75.0%比0),胰腺、肺脏、肝脏MPO活性显著升高[胰腺:(5.14±1.24)U/g比(2.88±0.75)U/g,肺脏:(9.07±2.52)U/g比(4.38±1.29)U/g,肝脏:(6.36±1.63)U/g比(3.19±0.96)U/g,均P<0.01];与模型组比较,结扎组血中DA0((0.50±0.13)kU/L3、D-乳酸[(6.23±1.25)ng/L]、TNF-α[(48.50±13.23)ng/L3、IL-6((6.06±1.64)ng/L]和内毒素[(0.048±0.014)kEU/L]均显著降低,肠系膜淋巴结细菌移位率(12.5%)显著减少,胰腺、肺脏、肝脏MPO活性(胰腺:(4.01±1.05)U/g,肺脏:(6.58±1.96)U/g,肝脏:(4.64±1.34)U/g]显著下降(P<0.05或P<0.01).结论 MLDL可以降低SAP大鼠肠道细菌和内毒素移位,减轻胰腺、肺脏、肝脏组织炎症损伤,保护肠屏障功能.     

淋浆对内毒素休克大鼠肾肝血流灌注量变化的干预作用

目的 观察正常淋浆对内毒素休克(ES)大鼠肾、肝微区血流灌注量变化的干预作用. 方法 将30只Wistar大鼠按随机数字表法均分为对照组、模型组、淋浆组.采用静脉注射脂多糖(LPS,15 mg/kg)复制ES模型;对照组给予等量生理盐水.制模15 min后,淋浆组自颈静脉输入仅占全血量1/15 的淋浆;模型组和对照组以生理盐水代替.连续观察注射LPS后6 h内的颈动脉血压,用激光多普勒血流灌注仪连续记录肾、肝微区血流灌注量;并观察大鼠存活时间. 结果 注射LPS后,模型组及淋浆组血压迅速下降,回升波后模型组呈缓慢进行性下降,而淋浆组在休克早期及后期血压虽低于对照组,但显著高于模型组.模型组和淋浆组注射LPS后肾、肝微区血流灌注量(PU)显著低于对照组(肾:559.90±111.87、 577.50±91.49比672.60±50.81;肝:160.50±54.17、 163.56±34.04比232.30±34.23,均P<0.05).两组肾微区血流灌注量于30 min时回升并显著高于对照组,且淋浆组高水平维持至75 min,其后维持在对照组水平;而模型组120 min时显著降低,且于210 min起显著低于对照组.淋浆组肾微区血流灌注量(PU)于LPS后270～360 min显著高于模型组,以330 min后增高最为明显(330 min:615.44±98.71比364.40±146.76,360 min:584.56±104.72比307.11±143.11,均P<0.05).两组肝微区血流灌注量于30 min时恢复正常,模型组于LPS后270 min起呈进行性下降;淋浆组300 min后肝微区血流灌注量(PU)显著高于模型组,以330 min后增高最为明显(330 min:224.67±20.65比172.90±46.74,360 min:218.56±20.40比158.52±44.71,均P<0.05).模型组肾微区血流灌注量出现持续性低灌注的时间(min)显著早于肝脏(123.00±68.85比282.00±96.90,P<0.01).淋浆组动物存活时间(h)明显长于模型组(11.80±2.67比7.21±1.33,P<0.01). 结论 正常淋浆对ES时肾、肝组织低灌注具有良好的干预作用,并可改善低血压,延长存活时间.     

特发性肺纤维化患者血清肿瘤标志物含量变化及其临床意义

目的 探讨特发性肺纤维化(IPF)患者血清多种肿瘤标志物含量的变化及其临床意义.方法 采用化学发光法检测25例IPF患者(IPF组)和23例正常对照者(对照组)外周血多种肿瘤标志物甲胎蛋白(AFP)、癌胚抗原(CEA)、CA125、CA153、CA199,同时检测患者血气、肺功能参数等临床指标.结果 IPF组与对照组外周血AFP[(2.41±0.95)μg/L与(1.29±1.13)μg/L,t=4.32,P＜0.05]、CEA[(7.12±2.68)μg/L与(2.14±0.57)μg/L,t=3.69,P＜0.05]、CA125[(118.52±31.24)kU/L与(23.97±8.47)kU/L,t=4.15,P＜0.05]、CA153[(47.58±14.57)kU/L与(9.24±4.21)kU/L,t=5.87,P＜0.05]、CA199[(165.78±21.13)kU/L与(14.51±5.74)kU/L,t=4.22,P＜0.05]均明显高于对照组,差异具有统计学意义.且血清AFP、CEA、CA125、CA153、CA199含量均与动脉血氧分压(r值为-0.15～-0.55,P＜0.05)、肺活量(r值为-0.09～-0.49,P＜0.05或P＜0.01)、肺弥散量(r值为-0.17～-0.61,P＜0.05)呈负相关.各肿瘤标志物与ESR和CRP无相关性(P均＞0.05).血清多种肿瘤标志物的进行性升高与肺纤维化程度的进展正相关.经激素治疗后,25例IPF患者血清AFP[(2.41±0.95)μg/L与(1.67±1.22)μg/L,t=5.41,P＜0.05]、CEA[(7.12±2.68)μg/L与(3.75±1.96)μg/L,t=4.63,P＜0.05]、CA125[(118.52±31.24)kU/L与(53.22±13.56)kU/L,t=3.97,P＜0.05]、CA153[(47.58±14.57)kU/L与(19.35±8.74)kU/L,t=5.15,P＜0.05]、CA199[(165.78±21.13)kU/L与(58.85±17.31)kU/L,t=6.34,P＜0.05]水平明显下降.结论 IPF患者血清多种肿瘤标志物含量增加,并与肺功能损害程度密切相关,可能提示肺纤维化的进展,是预后不良的标志.

Abstract：

Objective To investigate the clinical significance of multi-tumor biomarkers combined variation in patients with idiopathic pulmonary fibrosis(IPF).Methods Multiple serum tumor biomarkers,including AFP,CEA,CA125,CA153 and CA199 were detected in 25 patients with IPF and 23 healthy controls by chemiluminescence method,and the blood gas analysis,pulmonary function parameters and other clinical data were also collected simultaneously.Results All serum biomarkers measured in this study were significantly higher in IPF group than control,AFP([2.41±0.95]μg/L vs.[1.29±0.13]μg/L,t=4.32,P＜0.05),CEA([7.12±2.68]μg/L vs.[2.14±0.57]μg/L,t=3.69,P＜0.05),CA125([118.52±31.64]kU/L vs.[23.97±8.47]kU/L,t=4.15,P＜0.05),CA153([47.58±14.57]kU/L vs.[9.24±4.21]kU/L,t=5.87,P＜0.05),and CA199([165.78±21.13]kU/L vs.[14.51±5.74]kU/L,t=4.22,P＜0.05).The serum levels of AFP,CEA,CA125,CA153,CA199 were negatively correlated with blood oxygen pressure(r=-0.15--0.55,Ps＜0.05),vital capacity(r=-0.09--0.49,Ps＜0.05),lung diffusion capacity(r=-0.17--0.61,Ps＜0.05),while no significant correlations were found between different biomarker levels and ESR and CRP(Ps＞ 0.05).In addition,the serum level of different tumor markers increased along with the progress of pulmonary fibrosis,which showed statistical significance(Ps＜0.05).After hormone medication therapy,the serum tumor marker levels decreased significantly in IPF patients[AFP[2.41±0.95]μg/L vs.[1.67±1.22]μg/L,t=5.41,P＜0.05,CEA([7.12±2.68]μg/L vs.[3.75±1.96]μg/L,t=4.63,P＜0.05,CA125([118.52±31.64]kU/L vs.[53.22±13.56]kU/L,t=3.97,P＜0.05),CA153(47.58±14.5 vs.19.35±8.74 kU/L,t=5.15,P＜0.05),CA199(165.78±21.13 vs.58.85±17.31 kU/L,t=6.34,P＜0.05)].Conclusion Multiple serum tumor biomarkers significantly increased in patients with IPF,and had a close correlation with lung function damage.The changes of these biomarkers indicated the progress of pulmonary fibrosis,which served as the predictors of poor prognosis.     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆一氧化氮及一氧化氮合成酶水平对预后判断的意义

目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病 (hypoxic-ischemic encephalopathy , HIE)时一氧化氮、一氧化氮合成酶 (Nitrogen monoxide synthase , NOS)水平的变化及其对预后判断及恢复期指导的意义. 方法 采用比色等方法测定 32例 HIE患儿及 30例正常新生儿血浆一氧化氮、一氧化氮合成酶活性水平. 结果 正常对照组一氧化氮、 NOS水平分别为 (72.84± 12.35) μ mol/L和 (0.203± 0.05) kU/g, HIE组为 (129.80± 32.66) μ mol/L和 (0.352± 0.124) kU/g;其中轻度 HIE为 (105.65± 36.30) μ mol/L和 (0.289± 0.09) U/mg;中度 HIE为 (135.03± 24.40) μ mol/L和 (0.325± 0.16) kU/g;重度 HIE组为 (144.55± 26.32) μ mol/L和 (0.364± 0.01) kU/g. HIE急性期一氧化氮、 NOS水平校正常新生儿明显升高 (t=- 8.97, P< 0.01),中、重度 HIE升高更显著 (t=- 10.62,- 12.01,P< 0.01),中、重度 HIE患儿较轻度 HIE患儿升高明显 (t=- 2.12,- 2.92,P< 0.05,P< 0.01).中、重度 HIE之间则无明显差别. 结论一氧化氮、 NOS水平高低与 HIE患儿脑损伤程度和预后有关,可作为判断 HIE患儿病情恢复及预后的指标之一.     

糖尿病大鼠肺组织超微结构病理变化及罗格列酮干预研究

目的 观察糖尿病大鼠肺组织的超微结构病理变化及其罗格列酮干预效果.方法 通过高糖、高脂饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法,建立2型糖尿病大鼠模型;采用透射电镜观察对照组、单纯糖尿病组、罗格列酮干预组3组大鼠肺组织超微结构改变;同时测定羟脯氨酸含量的变化.结果 单纯糖尿病大鼠肺组织出现了胶原纤维的聚集,细胞外基质的增加,出现了肺纤维化,罗格列酮组大鼠肺组织的胶原聚集明显减轻;12周[(0.77±0.03)μg/(nag·prot)与(0.63±0.0 3)μg/(mg·prot),t=7.071]、20周[(0.93±0.10)μg/(mg·prot)与(0.87±0.10)μg/(mg·prot),t=0.831]单纯糖尿病组肺组织中羟脯氨酸均高于对照组(P均<0.05).20周罗格列酮干预组的羟脯氨酸低于同期单纯糖尿病组[(0.85±0.08)μg/(mg·prot)与(0.87±0.10)μg/(mg·prot)t=0.834,P<0.05).结论 糖尿病大鼠出现了肺纤维化,罗格列酮干预能减轻糖尿病大鼠肺纤维化的程度.

Abstract：

Objective To observe the pathological infrastructure changes of lung tissue in diabetic rat with pulmonary fibrosis and the preventive effect of rosiglitazone intervention. Methods The experimental type 2 diabetic rats were yielded by high-sugar, high fat diet plus intraperitoneal injecting streptozotocin (STZ). The pathological infrastructure changes of lung tissue were observed by transmission electron microscopy in the control, diabetes mellitus group and rosiglitazone treatment group respectively, and the hydroxyproline contentswere determined simultaneously. Results We observed accumulation of collagen fibers and extracellular matrix in the lung tissue of simple diabetic rat, which indicated pulmonary fibrosis. The hydroxyproline contents were significantly higher in diatetes mellitus group when compared to the control at 12 weeks[ 0. 77 ± 0. 03μg/(mg·prot) vs.0.63 ±0.03 μg/(mg·prot)] and 20 weeks [0.93 ±0. 10 μg/(mg·prot) vs.0.87 ±0.10μg/ (mg·prot) ]. (Ps < 0.05) , but the rosiglitazone intervention significantly reduced the hydroxyproline 3contents in diabetes mellitus rats [0.85 ±0.08 μg/(mg·prot) vs.0.87 ±0. 10 μg/(mg·prot) ,P<0.05].Conclusion Pulmonary fibrosis occurred in diabetic rats lung tissue,while rosiglitazone can alleviate it.     

阿魏酸钠对L-精氨酸诱导的重症急性胰腺炎大鼠的作用

目的 研究阿魏酸钠(soaium ferulate,SF)对L-精氨酸诱导的大鼠重症急性胰腺炎(severeacute pancreatitis,SAP)的治疗作用及其机制.方法 将60只成年SD大鼠随机分为对照组、SAP组、SF组,每组20只.采用腹腔内分两次注射大剂量L-精氨酸(2.5g/kg×2,间隔1 h)的方法制备SAP大鼠模型,SAP组和SF组大鼠分2次间隔1 h腹腔内注射20%L-精氨酸溶液(2.5 g/kg×2);对照组同法予等量生理盐水.5 min后,SF组大鼠再尾静脉注射SF注射液100 mg/kg,q d×3 d,其余两组同法予等量生理盐水.72 h后比较三组大鼠腹水性状、胰腺组织病理变化和血清淀粉酶(AMY)、内皮素-1(ET-1),TNF-α,IL-6水平和胰腺组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量及预后.计量资料组间比较用单因素方差分析,计数资料用Fisher确切概率法检验,以P<0.05为差异有统计学意义.结果 72 h后与对照组比较,SAP组出现典型的SAP病理形态改变,且大鼠血清AMY,ET-1,TNF-α,IL-6及胰腺组织NDA均显著升高[(9715.5±301.3)IU/L vs.(729.2±134.2)IU/L;(25.32±3.67)ng/L vs.(14.32±2.69)ng/L;(102.95±11.24)ng/L.vs.(38.62±3.87)ng/L;(538.63±9.53)ng/L vs.(186.35±1.19)ng/L;(34.8±3.9)mol/kg vs.(8.1±2.1)mol/kg,均P<0.01],胰腺组织抗氧化物质GSH,SOD明显降低[(7.1±0.6)mg/kg、vs.(16.9±1.9)mg/kg;(6423±1978)kU/kg vs.(29 905±z945)kU/kg,均P<0.01];与SAP组比较,SF组胰腺组织病理损害减轻且组织病理评分较低(P<0.05),血清AMY,ET-1,TNF-α,IL-6及胰腺组织NDA明显降低[(8104.6±149.9)IU/L vs.(9715.5±301.3)IU/L;(20.26±5.86)ng/L vs.(25.32±3.67)ng/L;(84.19±15.14)hg/L vs.(102.95±11.24)ng/L;(458±5.37)mol/kg vs.(538.63±9.53)ng/L;(28.3±2.5)mot/kg vs.(34.8±3.9)mol/kg,均P<0.05],胰腺组织GSH、SOD升高[(8.5±1.4)mg/kg vs.(7.1±0.6)mg/kg;(10316±2810)kU/kg、rs.(6423±1978)ldJ/kg,均P<0.05];SF组72 h死亡率低于SAP组,但差异无统计学意义(P=0.25).结论 SF能清除氧自由基、提高胰腺组织抗氧化物质SOD和GSH含量,降低血清促炎细胞因子及ET-1水平,减轻胰腺组织的病理损害,并且有可能降低死亡率,在SAP治疗中具有独特的优势.