不同时间嗅鞘细胞移植联合电针对大鼠脊髓损伤后Nestin表达的影响

目的在不同时间点,应用嗅鞘细胞联合电针治疗脊髓损伤大鼠,观察脊髓巢蛋白(Nestin)阳性细胞的表达情况,确定最佳的治疗"时间窗"。方法将大鼠分为对照组、模型组、嗅鞘细胞联合电针治疗组(按不同时间点分为:立即移植组、3天后移植组、7天后移植组),分别按相应时间点移植入培养好的嗅鞘细胞,电针干预时间同嗅鞘细胞移植时刻,2周后,取各组大鼠损伤节段脊髓,进行免疫组织化学检测,观察各组巢蛋白阳性细胞的表达情况。并对损伤区域进行HE染色,观察脊髓损伤1周内局部区域的病理结构的改变过程,以及各组脊髓损伤后8周的脊髓的修复情况。采用改良Rivlin斜板试验和脊髓运动功能BBB评分法对各组大鼠脊髓损伤后的行为及后肢运动功能进行评定。对各组实验结果进行统计学分析。结果 7天组8周后HE染色、巢蛋白阳性细胞、BBB评分、斜板实验结果显示:7天组均优于其他各组。结论大鼠脊髓损伤7天后应用OECs联合电针治疗,优于立即和3天后应用OECs联合电针治疗。     

电针联合OECs移植对大鼠脊髓损伤区GAP-43表达的影响

目的:研究电针联合嗅鞘细胞移植治疗大鼠脊髓损伤(SCI)后脊髓运动功能的恢复情况以及它们之间的相互关系。判断电针和嗅鞘细胞是否在修复脊髓损伤过程中产生协同作用及其可能的作用机制。方法:采用挫伤加全横断的造模方法将72只SD成年雌性大鼠造成T9脊髓损伤模型,后随机分成4组,每组各18只;A组模型组,B组OECs组,C组电针组,D组电针+OECs组;另取10只健康成年雌性SD大鼠用于嗅鞘细胞的取材。造模后1d、1周、2周、3周、5周、9周,应用改良的BBB评分法评价治疗前后损伤大鼠神经功能改善状况;分别于造模后2周、3周、5周、9周于每组中随机抽取3只,免疫组化测定GAP-43变化。结果:于造模后1d、1周、2周、3周、5周、9周时行BBB评分,造模后第1d各组评分均为0分,1周时各组大鼠后肢均有恢复,但评分较低,各组间无差异(P>0.05);2周时B组、C组、D组评分高于A组有显著性差异(P<0.05);3周、5周、9周时评分D组明显高于B组、C组有显著性差异(P<0.05)。分别于1周、2周、3周、5周进行生长相关蛋白GAP-43免疫组化测定,1周时各组阳性细胞数均开始升高但无显著性差;2周、3周、5周时B组、C组、D组高于A组有显著性差异(P<0.01),D组高于B组、C组有显著性差异(P<0.05)。结论:电针联合OECs移植在较单因素处理在大鼠脊髓损伤后功能的恢复方面存在协同作用。     

督脉电针联合重复经颅磁刺激对脊髓损伤后大鼠脊髓BDNF及其受体TrkB和p75NTR表达的影响

目的:观察电针联合重复经颅磁刺激对脊髓损伤（SCI）大鼠行为学及神经营养因子BDNF及其受体 TrkB和p75NTR表达的影响,探索电针联合重复经颅磁刺激治疗SCI的可能机制。方法：将120只清洁级SD大鼠随机分为空白组（12只）、假手术组（12只）、模型组（24只）、电针组（24只）、经颅磁刺激组（24只）和联合组（24只）。模型组、电针组、经颅磁刺激组及联合组再按干预1、7 d分为2个亚组,每亚组12只。并采用改良式Allen’s打击装置制备大鼠SCI模型。空白组不做任何处理;假手术组只暴露脊髓,不打击;电针组穴取“大椎”和“命门”。经颅磁刺激组应用90%静息运动阈值。联合组用电针组加经颅磁刺激组治疗。1 d组于造模清醒后治疗一次,7 d组于1 d组同一时间每天重复治疗一次。采用BBB评分评定大鼠脊髓损伤后的功能;HE染色法观察脊髓组织病理形态改变;免疫组织化学法、Western blot法检测脊髓组织BDNF、TrkB、p75NTR蛋白表达。结果：BBB评分结果显示,与空白组比较,1 d、7 d模型组BBB评分均显著下降（P＜0.05）;7 d时：与模型组和经颅磁刺激组比较,电针组和联合组BBB评分显著升高（P<0.05）;与电针组比较,联合组BBB评分显著升高（P <0.05）。在HE染色中,干预1 d,可见模型组及各干预组脊髓组织结构被破坏,组织坏死,分界不清,中央管结构紊乱,红细胞大量聚集明显的空泡等;干预7 d,各组出血减少,电针组、联合组较模型组组织结构更加完整,空洞减少。免疫组织化学法及Western blot 法结果显示,与空白组比较,1 d、7 d模型组BDNF、TrkB蛋白表达均显著下降（P＜0.05）;7 d时：与模型组比较和经颅磁刺激组比较,电针组和联合组大鼠脊髓组织中BDNF、TrkB蛋白表达显著升高（P＜0.05）;与电针组比较,联合组大鼠脊髓组织中BDNF、TrkB蛋白表达显著升高（P＜0.05）。与空白组比较,1 d、7 d模型组p75NTR蛋白表达量均显著上升（P＜0.05）;7 d时：与模型组和经颅磁刺激组比较,电针组和联合组p75NTR蛋白表达显著下降（P＜0.05）;与电针组比较,联合组p75NTR蛋白表达显著下降（P＜0.05）。结论：说明督脉电针联合重复经颅磁刺激可改善脊髓损伤大鼠神经功能损伤症状,其机制可能与上调脊髓中BDNF及TrkB以及下调了p75NTR的表达有关。电针相对单纯经颅磁刺激在大鼠早期干预中效果更好,联合治疗对比单纯电针的效果更显著。     

电针联合雪旺氏细胞移植对脊髓压迫性损伤后脊髓内CD4、CD8表达及髓鞘修复的影响

目的:观察电针联合雪旺氏细胞(SCs)移植对脊髓压迫性损伤(CSCI)后损伤部位CD4、CD8表达的影响及髓鞘修复的程度,探讨电针联合SCs移植对CSCI后髓鞘修复的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、雪旺氏细胞组、联合组,每组9只。采用自制脊髓压迫装置制备CSCI大鼠模型。电针组造模后次日予电针大鼠双侧"足三里""三阴交"穴,留针10min,每日1次,治疗3周。雪旺氏细胞组造模后1周进行SCs移植治疗。联合组给予电针和SCs移植治疗。BBB评分评定各组大鼠解压后不同时间的运动功能。HE染色观察损伤脊髓局部病理变化,LFB染色和免疫荧光法观察髓鞘的修复和SCs移植后的存活情况及髓鞘碱性蛋白(MBP)、外周髓磷脂P0蛋白(P0)表达,Western blot法检测大鼠损伤脊髓局部CD4、CD8、P0的相对表达量。结果:与正常组比较,模型组各时点BBB评分显著降低(P0.001);与模型组比较,联合组第2、3周时BBB评分均显著升高(P0.05);第3周时,联合组BBB评分高于电针组(P0.05)。LFB染色显示:模型组脊髓损伤区域白质纤维排列紊乱,髓鞘脱失,有髓神经纤维减少;电针组和雪旺氏细胞组脊髓损伤区域白质纤维排列紊乱减轻,有髓神经纤维增多;联合组脊髓损伤区域白质纤维排列紊乱及髓鞘丢失改善,有髓神经纤维增多。HE染色显示:模型组脊髓形态结构不完整,脊髓组织中可见大量缺损空洞,大量神经元核固缩;电针组和雪旺氏细胞组脊髓结构排列紊乱和破坏减轻,损伤区域较多神经元核固缩;联合组脊髓组织结构较清晰,正常神经细胞增多,神经元核固缩减少。免疫荧光显示:与正常组比较,模型组MBP显著减少(P0.001)、P0显著增加(P0.001);与模型组比较,电针组、雪旺氏细胞组、联合组MBP、P0表达均明显增多(P0.01,P0.001);与电针组和雪旺氏细胞组比较,联合组MBP、P0表达均明显增多(P0.001)。与雪旺氏细胞组比较,联合组Hoechst33342标记的SCs显著增多(P0.05)。Western blot显示:与模型组比较,雪旺氏细胞组CD4、CD8蛋白表达显著升高(P0.05);与雪旺氏细胞组比较,联合组CD4、CD8蛋白表达显著降低(P0.05)。与模型组比较,电针组、雪旺氏细胞组、联合组P0的表达均显著升高(P0.05);与电针组和雪旺氏细胞组比较,联合组P0的表达均显著升高(P0.05)。结论:电针联合SCs移植治疗可减少SCs移植后的免疫排斥反应,提高SCs的存活率,提高SCs的成髓鞘化功能,改善CSCI神经运动功能。     

电针联合BMSCs移植对脊髓损伤大鼠模型炎症反应和损伤组织神经营养因子表达水平的影响

目的:探讨电针联合骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对脊髓损伤(SCI)大鼠炎症反应及损伤组织神经营养因子表达水平的影响。方法:50只健康成年SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、BMSCs组与联合组,各10只,除正常组、模型组外,其他各组于SCI后1周开始给予电针、BMSCs或联合治疗,共干预12周,治疗后第4、8、12周通过BBB评分评价各组大鼠肢体运动功能,经由Western-blot定量检测损伤脊髓组织白介素-6 (IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)蛋白表达水平;通过免疫组化法测定治疗后第4、12周脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)表达水平。结果:与正常组比较,其他各组大鼠第4、8、12周BBB评分,第4、12周BDNF、NGF表达水平均显著低,差异有统计学意义(P0. 05);电针组、BMSCs组、联合组大鼠第4、8、12周BBB评分,第4、12周BDNF、NGF表达均显著高于模型组(P 0. 05);联合组不同时间点BBB评分、BDNF、NGF表达水平均显著高于电针组、BMSCs组(P0. 05);电针组、BMSCs组、联合组第4、8周IL-6、TNF-α、IL-1β蛋白表达均显著低于模型组(P0. 05)。结论:电针联合BMSCs移植可能通过抑制SCI大鼠炎症反应,增强损伤脊髓神经营养因子、神经生长因子以促进大鼠运动功能恢复。     

电针对阿尔海茨默病模型大鼠跳台试验潜伏期和错误次数的影响及其相关机制研究

目的：探讨电针对阿尔海茨默病模型大鼠运动能力的影响。方法：将通过筛选的模型大鼠分为空白对照组、模型对照组、模型组、西药组和电针组5组,电针组给予电针治疗,西药给予哈伯因灌液,其余三组每日给予相同容量的生理盐水,共治疗6周。观察各组大鼠跳台试验潜伏期和错误次数。结果：造模后模型组与空白组比较逃避潜伏期缩短,错误次数增多（P〈0.01）,电针组、西药组治疗后潜伏期较长,错误次数较少（P〈0.05）;治疗后,电针组、西药对照组较模型组海马CA1区tau蛋白表达表达水平显著增多（P〈0.01）。结论：电针对AD大鼠记忆能力的恢复有重要的调节作用     

电针督脉四穴组对脊髓损伤后大鼠运动及神经传导功能恢复的作用机制研究

目的:分析电针对脊髓损伤后大鼠运动及神经传导功能恢复的改善作用。方法:将24只SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、电针组;假模型组行椎板切除术但不对其脊髓进行打击及电针治疗,模型组行正常造模但不行电针治疗干预,电针组在模型组基础上进行电针治疗;干预结束后对后肢运动功能评价,并检测神经传导功能和受损脊髓组织中BDNF、NT-3mRNA及蛋白水平。结果:术后三周及术后七周时电针组BBB评分明显高于模型组,且差异存统计学意义(P0.05);术后三周及术后七周时电针组大鼠SEP潜伏期明显低于模型组,且差异存统计学意义(P0.05);术后三周及术后七周时电针组大鼠SEP波幅明显高于模型组,且差异存统计学意义(P0.05);治疗后电针组大鼠BDNF、NT-3mRNA及蛋白水平明显高于模型组,且差异存统计学意义(P0.05)。结论:采用电针对脊髓损伤大鼠干预后可有效改善大鼠运动功能,并明显提高大鼠神经传导功能恢复。     

补阳还五汤联合脂肪来源干细胞移植对脑缺血大鼠神经功能的影响

目的 探讨补阳还五汤联合脂肪来源干细胞（ADSCs）移植对脑缺血损伤大鼠的神经保护作用.方法 采用线栓法制备大鼠脑缺血模型,大鼠随机分为假手术组、模型组、ADSCs移植组（移植组）、补阳还五汤联合ADSCs移植组（联合组）.各组又分7、14、21d 3个时间点的亚组,观察各组大鼠不同时间点的神经功能评分、脑梗死面积及脑组织病理形态学变化.结果 与模型组比较,移植组、联合组大鼠造模后14、21d神经功能评分均显著降低（P＜ 0.05或P＜ 0.01）,且联合组大鼠21d神经功能评分明显优于移植组（P＜0.05）;各时间点移植组与联合组大鼠脑梗死面积明显小于同时相的模型组（P＜0.01）,且14、21 d联合组优于移植组（P＜0.05）;造模后HE染色显示模型组大鼠脑组织缺血周边神经元数量减少,细胞明显水肿,治疗后脑组织损伤明显减轻,联合组的病理损伤最轻.结论 补阳还五汤联合ADSCs移植能减轻脑缺血后神经功能损伤,具有脑保护作用.     

消肿止痛合剂对大鼠急性脊髓损伤后NOS及MMP-9表达的影响

目的：观察消肿止痛合剂对大鼠急性脊髓损伤后细胞凋亡率、一氧化氮合成酶（NOS）及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的影响,探讨消肿止痛合剂治疗急性脊髓损伤的作用机理。方法：40只SD大鼠随机分为4组：空白对照组（A）、空白模型组（B）、甲基强的松龙组（C）、消肿止痛合剂组（D）。A组不做任何处理,B组、C组、D组采用脊髓半横切法造模后,B组给予生理盐水灌胃;C组给予肌注甲基强的松龙（30 mg/kg）;D组给予消肿止痛合剂,每日用量为成人等效剂量10倍,3次/d,术后第8日起,2次/d,剂量不变。造模后14天,TUNEL染色法检测细胞凋亡率,大鼠尾静脉采血,放免法检测NOS含量,免疫组化法测定MMP-9的表达。结果：D组动物脊髓损伤部位细胞凋亡率明显低于B组（P〈0.01）,NOS含量低于B型组（P〈0.01）,同时B组大鼠脊髓组织中MMP-9表达明显高于D剂组（P〈0.01）。结论：消肿止痛合剂对脊髓损伤具有保护作用,可能是通过降低动物脊髓损伤部位NOS,维持TIMPs/MMP-9平衡,抑制MMP-9表达,从而调节细胞凋亡,保护脊髓功能。     

单双侧取穴电针对CCI模型大鼠镇痛效果及脊髓背角P2X3受体表达的影响

目的：观察单侧、双侧取穴电针对坐骨神经慢性挤压伤模型大鼠痛阈和脊髓背角中P2X3受体表达的影响。方法：通过测定造模后第15天及第5天大鼠足底热痛阈,比较各组间电针治疗后与电针治疗前痛阈的差值;采用免疫组织化学技术检测脊髓背角中P2X3受体的表达。结果：①与模型对照组比较,各电针治疗组大鼠痛阈差值均显著升高（P〈0．01）;双侧取穴电针组分别与健侧取穴电针组及患侧取穴电针组比较,痛阈差值均有显著升高（P〈0．01）;健侧取穴电针组与患侧取穴电针组之间痛阈差值没有显著差异（P〉0．05）。②与模型对照组比较,各电针治疗组大鼠脊髓背角中P2X3受体表达均有不同程度减少（P〈0．01）;各电针治疗组之间比较,大鼠脊髓背角中P2X3受体表达没有显著差异（P〉0．05）。结论：电针可能通过抑制大鼠脊髓背角中P2X3受体的表达,产生镇痛作用;电针治疗坐骨神经慢性挤压伤引起的疼痛时,双侧取穴较单侧取穴镇痛效果更明显。     

电针对坐骨神经损伤模型大鼠行为学及脊髓中TrkC表达的影响

目的:观察电针对坐骨神经损伤大鼠行为学、神经生长因子受体TrkC的影响,探讨电针治疗坐骨神经损伤的生物学机制。方法:采用神经夹持损伤的方式建立大鼠坐骨神经损伤模型,通过SFI指数、BBB评分观察正常组、假手术组、模型组、模型对照组与电针组大鼠的行为学变化;通过免疫组织化学染色观察各组大鼠脊髓内TrkC表达情况,进而统计分析各组间的差异。结果:(1)模型组、模型对照组、电针组大鼠SFI指数与正常组相比明显降低(P<0.05),电针组与模型组相比,无统计学意义(P>0.05);(2)模型组、模型对照组、电针组大鼠BBB评分与正常组相比明显降低(P<0.05),电针组与模型组相比明显升高(P<0.05),但与正常组相比仍有显著性差异(P<0.05);(3)模型组和模型对照组TrkC平均光密度与正常组相比明显升高(P<0.05),电针组与模型组相比明显升高(P<0.05)。结论:电针治疗可以通过提高神经生长因子高亲和力受体TrkC的释放,促进神经元生长、分化和成熟,最终改善坐骨神经损伤大鼠的运动功能。     

雪旺细胞-藻酸钠凝胶移植促进脊髓损伤修复的实验研究

目的：观察雪旺细胞-海藻酸钠凝胶移植对大鼠脊髓损伤后脊髓细胞凋亡、Bcl-2及功能恢复的影响,探讨其对脊髓损伤修复的促进作用机制。方法：选择清洁级SD大鼠120只,按随机数字表法分为4组：正常对照组、单纯损伤组、雪旺细胞组、雪旺细胞-海藻酸钠凝胶组,每组30只大鼠。制作T10节段脊髓全横断损伤模型。分别于12h、24h、3d、7d、21d等5个时间段对动物进行BBB评分后处死。取损伤区1cm范围脊髓节段,常规石蜡包埋,水平切片进行TUNEL、Bcl-2染色,观察脊髓内凋亡细胞、Bcl-2细胞的数量及分布变化。按BBB评分法对大鼠术后运动功能的恢复情况进行评分。结果：正常对照组仅有少量淡染Bcl-2阳性细胞;损伤对照组神经元Bcl-2免疫反应阳性细胞表达的高峰在第3和第14天时Bcl-2免疫反应阳性细胞表达接近正常水平。雪旺细胞酶藻酸钠凝胶移植后损伤脊髓细胞Bcl-2免疫反应阳性细胞表达具有显著增高（P〈0．05）,7d高度表达并持续2周以上。单纯损伤组脊髓内细胞凋亡最多,并于损伤后第1和第7天形成两个高峰,多分布于白质中。雪旺细胞-海藻酸钠凝胶组细胞凋亡数量较单纯损伤组,差异有统计学意义（P〈0．05）。雪旺细胞-海藻酸钠凝胶组BBB评分较单纯损伤组及雪旺细胞组明显提高,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：雪旺细胞-海藻酸钠凝胶移植能抑制大鼠脊髓损伤后脊髓细胞凋亡、促进Bcl-2的表达以及脊髓的功能恢复。     

炎黄四虫通脉灵对大鼠截瘫作用机制的实验研究

目的研究炎黄四虫通脉灵对截瘫大鼠肢体运动功能恢复的规律并探讨其修复机制。方法将120只SPF级健康成年SD大鼠随机分为5组,即空白对照组、模型对照组、药物对照组和炎黄四虫通脉灵大、小剂量组各24只。除空白对照组外,其余4组均于胸椎10（T10）平面切断脊髓并切除2 mm使其完全横断。于伤后24 h及8周后行后肢运动功能Tarlov评分,并于伤后8周行组织学、免疫组化、细胞凋亡程度测定。结果脊髓损伤后24 h和经治疗后第8周,模型对照组、药物对照组和炎黄四虫通脉灵小、大剂量组运动功能评分均低于空白对照组（P〈0.01）。治疗后第8周,药物对照组和炎黄四虫通脉灵小、大剂量组运动功能评分均明显高于模型对照组（P〈0.01）,尤以炎黄四虫通脉灵大剂量组疗效好。伤后后肢运动功能均有不同程度的恢复,8周时恢复速度最明显。光镜下观察脊髓组织,炎黄四虫通脉灵大剂量组恢复最明显,可见点灶状出血、坏死,范围较局限,空泡变性较少,脊髓组织中胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达量最轻,凋亡细胞最少（P〈0.01）。脊髓损伤后8周,各组均可见凋亡细胞,空白对照组细胞凋亡指数（AI）与其它4组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,凋亡细胞最少。与模型对照组比较,药物对照组和炎黄四虫通脉灵小、大剂量组细胞A l有统计学意义（P〈0.05）,凋亡细胞少。炎黄四虫通脉灵大剂量组胶质细胞和神经元都存在凋亡,但以神经元为主,白质和灰质中都存在凋亡细胞,但多数分布于灰质,较炎黄四虫通脉灵小剂量组和药物对照组轻（P〈0.01）。结论炎黄四虫通脉灵可促进脊髓损伤大鼠肢体功能的恢复。     

三七、川芎注射液对脊髓损伤后神经细胞凋亡及脊髓血流量变化的影响

目的：本文观察了三七、川芎（sqcx）注射液对脊髓损伤后神经细胞凋亡及脊髓血流量变化的影响。方法：将60只SD大鼠随机分为脊髓损伤后应用三七、川芎注射液组和单纯脊髓损伤组。用改良的Allen＇s方法造模成功后，分别在术后1，2，4，8，12，24h用Hochesst荧光染色法对脊髓损伤区进行细胞凋亡的检测，采用氢清除法测量脊髓血流量（SCBF）变化。结果：两组中均发现细胞凋亡，模型组损伤8h后损伤节段灰质中阳性细胞达到高峰，12h后灰质中阳性细胞减少，但白质中出现凋亡细胞达到高峰。用药组8h后细胞凋亡数与模型组有明显差异（P〈0．05），24h后两组比较有显著性差异（P〈0．01）。SCBF在损伤后1h明显下降，4h后略有回升，8h后达到最低。24h两组比较有显著性差异（P〈0．01）。结论：脊髓损伤后可导致神经细胞凋亡，三七、川芎注射液能明显抑制细胞凋亡并提高脊髓血流量。     

脊髓背角P物质在电针调控炎性痛大鼠神经-免疫网络中的作用研究

目的:通过阐明在脊髓背角疼痛信号传输中的关键神经肽SP在电针夹脊穴治疗大鼠单发关节炎中的作用,揭示夹脊电针抑制炎性痛的神经-免疫机制。方法:随机数字表法将大鼠分为假造模组、模型组、西乐葆组、电针组、电针+西乐葆组,采用弗氏完全佐剂建立的单侧足底慢性炎症痛大鼠模型,采用实时定量PCR法检测大鼠脊髓中SP mRNA在电针夹脊穴治疗大鼠单发关节炎中过程中的变化。结果:各组单侧足底慢性炎症痛大鼠模型脊髓中的SP mRNA表达与假造模组比较显著性增加(P0.001);电针夹脊穴组大鼠SP mRNA的表达与模型组比较明显降低(P0.01),且电针夹脊穴增强灌饲西乐葆对炎性痛大鼠脊髓中SP mRNA表达的抑制作用(P0.01)。结论:电针通过下调炎性痛大鼠神经-免疫网络环路中的重要神经肽脊髓背角SP的表达,从而发挥镇痛作用。     

电针对高血压大鼠皮层脑梗死延髓与脊髓NgR表达的影响

目的观察电针对易卒中型肾性高血压大鼠（stroke-prone renovascular hypertensive rats,RHRSP）大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）后缺血再灌注（ischemia-reperfu-sion,I/R）不同时间点脑皮层、延髓、脊髓勿动蛋白受体（nogoreceptor,NgR）蛋白表达的影响,探讨电针对急性脑梗死（acute cerebral infarction,ACI）远隔损害的可能机制。方法雄性SPF级SD大鼠行双肾双夹术复制RHRSP,再用线栓法制作MCAO模型,用随机数字表法分为高血压组60只、假手术组60只、脑梗死组60只、电针组60只、假针刺组60只。脑梗死组仅作MCAO缺血再灌注处理;假手术组仪做手术创伤;电针组选取督脉“百会”和“大椎”穴进行电针治疗,每天1次,共28天。假针刺组选“大椎”、“百会”穴处给予针灸针贴肤治疗。治疗后第1、7、14、28天各组分别处死6只大鼠,分离出右侧大脑、延髓和左侧脊髓,用尼氏染色法检测脑梗死体积,用Westernblot法检测NgR表达。结果（1）皮层区：与高血压组比较,MCAO术后第1、7、14、28天,脑梗死组NgR表达升高（P〈0．05）;与脑梗死组比较,MCAO术后第1天,电针组和假针刺组NgR表达与其相当（P〉0．05）;第7、14、28天,电针组NgR表达降低（P〈0．05）,假针刺组NgR表达与其相当（P〉0．05）。（2）延髓区：与高血压组比较,MCAO术后第1天,假手术组、脑梗死组、电针组、假针刺组NgR表达与其相当（P〉0．05）;第7、14、28天脑梗死组NgR表达升高（P〈0．05）;与脑梗死组比较,第7、14、28天电针组NgR表达降低（P〈0．05）;假针刺组NgR表达与其相当（P〉0．05）。（3）脊髓区：与高血压组比较,MCAO术后第1、7天,假手术组、脑梗死组、电针组、假针刺组NgR表达与其相当（P〉0．05）;第14、28天脑梗死组NgR表达升高（P〈0．05）。与脑梗死组比较,第14、28天电针组NgR表达降低（P〈0．05）;假针刺组NgR表达与其相当（P〉0．05）。结论大鼠脑梗死后皮层、延髓、脊髓区NgR表达增高是参与ACI远隔损害的一个重要原因,电针对高血压大鼠1／R脑损伤的保护作用可能与其下调中枢神经髓鞘生长抑制介导因子Nogo-A受体NgR蛋白表达等机制密切相关。     

夹脊电针结合BWSTT干预脊髓损伤大鼠髓鞘超微结构及p-MLC的研究

目的探讨夹脊电针结合减重步行训练(BWSTT)对脊髓损伤大鼠髓鞘超微结构及磷酸化肌球蛋白轻链(p-MLC)的影响。方法将60只大鼠随机分为正常组、模型组、电针(EA)组、药物组和EA+运动组,每组再分连续治疗7 d和14 d的2个亚组。除正常组外,其余4组运用改良的Allen法制备脊髓损伤模型,造模成功后,正常组和模型组均不予治疗,EA组采取针刺夹脊穴进行电针治疗,药物组采用腹腔注射法舒地尔(Fasudil)进行治疗,EA+运动组采用夹脊穴电针联合部分重量支撑平板训练进行治疗。各组分别连续治疗7 d和14 d,治疗结束后,通过脊髓损伤行为学评分(BBB评分)评估大鼠的后肢运动功能恢复情况,运用Western blot法检测p-MLC和中枢髓鞘来源的神经生长抑制受体(NGR)蛋白的表达,采用髓鞘染色(LFB染色)观察髓鞘的超微结构。结果BBB评分显示,脊髓损伤后大鼠后肢运动功能显著下降,治疗7 d、14 d后,EA+运动组与模型组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05),治疗14 d后,EA+运动组BBB评分较前升高,与EA组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示,脊髓损伤后p-MLC、NGR明显增多,治疗7 d、14 d后,EA+运动组p-MLC和NGR表达与模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗14 d后EA+运动组p-MLC和NGR表达下降,与EA组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。LFB染色显示,脊髓损伤后,轴突髓鞘结构遭到破坏,脊髓白质纤维紊乱,髓鞘缺失,有髓神经纤维较少,髓鞘染色平均IOD值下降明显,治疗7 d、14 d后,EA+运动组与模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.05),治疗14 d后,EA+运动组平均IOD值较前升高,与EA组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论夹脊电针结合BWSTT可通过抑制脊髓损伤后MLC的磷酸化及NGR的表达,保护髓鞘结构,促进运动功能恢复。     

消肿止痛合剂对大鼠急性脊髓损伤的影响

目的：观察消肿止痛合剂对大鼠急性脊髓损伤的保护作用。方法：采用胥少汀脊髓半横切法制作大鼠T8-T9脊髓损伤模型,根据性别、体质量将60只大鼠随机分为6组,空白组（A）,消肿止痛合剂低、中、高剂量组（B、C、D）,甲基强的松龙组（E）,模型组（F）,每组10只,B、C、D组子消肿止痛合剂,每日用药量分别按成人等效剂量的5、10、20倍,每日用药3次,术后第8天开始改为每日2次,剂量不变;E组于术后开始肌注甲基强的松龙（0．03g／kg）;A组和F组分别给予等量生理盐水。给药14天后,用放免法检测血清IL-6、NOS含量;免疫组化法测定Caspasc-3的表达;观察各组大鼠HE染色脊髓损伤组织的病理变化。结果：HE染色提示脊髓损伤组织改善情况D组优于C组,且与E组相似;损伤脊髓组织中IL-6、NOS含量F组显著增高,D、C组与E组相比有显著性差异（P〈0．01）;Caspasc-3的表达在F组中升高,C组与E组、D组相比Caspasc-3表达有统计学意义（P〈0．01）。结论：消肿止痛合剂能降低IL-6、NOS在损伤脊髓组织中的含量,可抑制caspase-3在急性脊髓损伤后的表达。