急性脑血管病患者血小板胞浆游离钙浓度测定的意义

采用钙荧光指示剂Fura-2AM，对32名健康对照组和53例急性脑血管病患血小板静息状态胞浆游离钙浓度([Ca^2 ]i)进行测定。结果显示：脑出血和脑梗塞急性期患血小板[Ca^2 ]i明显高于恢复期和健康对照组(P<0．01)；脑出血和脑梗塞急性期患血小板[Ca^2 ]i分别与平均动脉压和梗塞灶体积呈高度正相关(r=0．926和0．906，P<0．01)。提示脑出血患的血压升高和维持可能与血小板[Ca^2 ]i升高有关；脑梗塞患存在血小板的活化过程，降低血小板[Ca^2 ]i可能有利于控制梗塞灶的发生和发展。     

急性脑梗塞时血小板四项参数变化的研究

目的:探讨急性脑梗塞时血小板四项参数的变化。方法:对77例急性脑梗塞患者进行血小板计数、平均血小板体积、血小板分布宽度、血小板压积的检测。结果:与对照组比较,脑梗塞患者血小板计数明显降低(P<0.01),血小板体积明显升高(P<0.01)。血小板四项与梗塞面积大小及疾病进展与否无关(P>0.05)。结果:提示脑梗塞患者发病早期存在血小板数目与体积的变化。     

低高密度脂蛋白胆固醇血症对血小板胞浆游离钙及释放反应的影响

目的观察低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)血症对血小板胞浆游离钙([Ca2 ]i)及血小板释放反应产物β-血小板球蛋白(β-TG)、血小板因子4(PF4)的影响,探讨HDL-C降低在动脉粥样硬化(HDL-C)和血栓性疾病中的致病作用。方法在2003—2004年解放军总医院体检者中,随机入选单纯HDL-C降低的患者42例,应用荧光探针Fura 2-AM标记和酶联免疫吸附试验(ELISA)技术,测定该组患者及25例健康对照(CONT)血小板[Ca2 ]i、血浆β-TG和PF4浓度。结果同CONT组相比,LHDL-C组血小板[Ca2 ]i升高(P<0.01),血浆β-TG(P<0.01)和PF4也显著升高(P<0.01)。LHDL-C组HDL-C除与[Ca2 ]i呈负相关(P<0.01)外,与β-TG和PF4浓度也呈负相关(P<0.01;P<0.01),血小板[Ca2 ]i与β-TG和PF4呈正相关(P<0.01;P<0.01)。2组[Ca2 ]i均与β-TG和PF4呈正相关(P均<0.01),β-TG与PF4比值均稳定在3左右。结论结果提示低HDL血症可能通过升高血小板[Ca2 ],诱发血小板活化和释放反应增强,释放产物可能直接参与动脉粥样硬化和血栓性疾病的发病过程。     

中青年动脉粥样硬化性脑梗塞患者血清胱抑素C水平与脑梗塞及动脉硬化的关系

目的:探讨中青年动脉粥样硬化性脑梗塞(ACI)患者血清胱抑素C(CysC)水平与脑梗塞(CI)及动脉硬化严重程度的关系。方法:选择我院2013年2月~2015年9月收治的82例中青年ACI患者为研究对象,按脑梗塞体积大小分为小梗塞组(36例)、中梗塞组(22例)和大梗塞组(24例);根据脑梗塞严重程度分为轻度CI组(54例)和重度CI组(28例);根据动脉粥样硬化斑块性质分为稳定斑块组(45例)和不稳定斑块组(37例)。另选择46例年龄相当的健康人为健康对照组。测量、比较各组急性期和恢复期血清CysC水平和颈动脉内膜中层厚度(IMT)的关系。结果:与急性期比较,ACI各亚组恢复期的血清CysC水平均显著降低(P均<0.01);与健康对照组比较,小、中和大梗塞组急性期和恢复期血清CysC水平[恢复期:(0.81±0.24)mg/L比(1.03±0.13)mg/L比(1.09±0.19)mg/L比(1.18±0.10)mg/L]均显著升高,且大梗塞组显著高于小和中梗塞组(P均<0.01)。与健康对照组比较,轻度和重度梗塞组急性期和恢复期血清CysC水平[恢复期:(0.81±0.24)mg/L比(1.07±0.15)mg/L比(1.19±0.16)mg/L]均显著升高,且重度梗塞组显著高于轻度梗塞组(P均<0.01)。与健康对照组比较,稳定斑块组和不稳定斑块组急性期血清CysC水平[(0.81±0.24)mg/L比(1.18±0.15)mg/L比(1.39±0.27)mg/L]和IMT[(0.72±0.10)mm比(1.24±0.17)mm比(1.30±0.14)mm]显著升高和增厚,且不稳定斑块组的显著高于和厚于稳定斑块组(P均<0.01)。结论:脑梗塞患者血清胱抑素C水平显著升高,可作为脑梗塞防治的指标。     

脑卒中患者性激素水平的前瞻性分析

目的　观察脑卒中患者急性期、恢复期的血清性激素水平的变化及其与病情发生发展的相关性。方法　采用时间分辨荧光免疫法测定脑卒中患者 2 76例 (脑梗塞 2 0 7例 ,脑出血 69例 )、急性心肺疾病患者 52例及正常老人对照组 89例的性激素水平。结果　急性期脑卒中男性组血清雌二醇 (E2 )、睾酮 (T)比其他男性对照组明显增高 (P<0 .0 5)。女性中急性期脑出血组的 E2 、T水平最高 ;急性心肺疾病组和脑梗塞组较脑卒中组恢复期、正常对照组明显增高 (P<0 .0 5)。脑出血组性激素水平与病情程度呈正相关 ;脑梗塞组性激素水平与疾病的预后相关 ,即 E2 升高 ,T降低 ,预后越好。脑卒中组恢复期女性 E2 水平较正常对照组明显下降 (P<0 .0 5)。结论　脑卒中患者急性期 E2 水平的升高是一种应激反应 ,而且对受损害的脑细胞可能具有保护作用 ,而 T具有加重损害的可能 ,性激素水平与脑卒中的预后存在相关性。     

脑梗塞患者脑脊液和血浆中内皮素含量的动态观察

采用放射免疫法测定了20名对照者和32例脑梗塞患者急性期和恢复期脑脊液(CSF)、血浆中内皮素(ET)的含量。发现急性期血浆ET含量较对照组显著升高(P<0.001),并与梗塞灶大小呈正相关(r=0.5365,P<0.002),临床病情愈重血浆ET含量愈高,至恢复期仍未见下降的趋势。急性期和恢复期CSF中ET含量较对照组无显著差异(P均>0.05)。提示血浆ET含量升高与缺血性脑损伤有关。     

芪参益气滴丸对正常家兔血小板胞浆内游离钙浓度的影响

目的研究芪参益气滴丸对正常家兔血小板胞浆游离钙浓度[Ca~(2+)]i的影响。方法以Fura-2/AM荧光分光光度法测定家兔血小板内[Ca~(2+)]i的变化。结果对照组的血小板[Ca~(2+)]i为(217.020 4±94.399 4)nmol/L,芪参益气滴丸小剂量组血小板[Ca~(2+)]i为(197.152 5±89.574 3)nmol/L,中剂量组为(120.680 2±71.452 6)nmol/L,大剂量组为(84.849 0±26.335 9)nmol/L。与对照组相比,芪参益气滴丸不同剂量组均能够降低正常大鼠血小板[Ca~(2+)]i。不同剂量的芪参益气滴丸与血小板[Ca~(2+)]i之间呈线性相关。结论推测芪参益气滴丸的益气活血通脉作用可能与其降低血小板内[Ca~(2+)]i相关。     

TRH,IL—1β对大鼠垂体GH3细胞游离钙影响的体外研究

作者使用Fura-2作为Ca~( )指示剂,观察了促甲状腺激素释放激素(TRH)和白细胞介素-1β(IL—1β)对体外培养的大鼠GH_3垂体细胞内Ca~( )([Ca~( )]i)水平的影响。结果显示10~(-7)～10~(-9)mol/L浓度TRH促进[Ca~( )]i动员,其程度呈TRH剂量依赖性。单用0.01～10U/ml IL—1β未增加工[Ca~( )]i水平。用0.1U/ml IL—1β与待测细胞温育1和3分钟后,加入TRH,[Ca~( )]i释放则受明显抑制;而TRH与IL—1β同时使用,抑制作用则明显减弱。本研究证实[Ca~( )]i对TRH在垂体细胞内的作用起重要信息传递作用,一定剂量IL—1β可能通过抑制TRH诱导的[Ca~( )]i释放影响垂体功能。     

脑梗塞血栓弹力图临床观察研究

采用全血复钙法对120例急性期脑梗塞病人进行血栓弹力图(TEG)检测,并对其中40例服用长春西汀4周后进行对照比较。结果表明,脑梗塞急性期存在明显的血液高凝状态,其中尤以多发性脑梗塞高凝状态最明显;梗塞灶越大(除大面积梗塞外)、梗塞灶越多和发生在深穿支部位的梗塞,其TEG高凝状态的改变越明显;治疗后TEG各值改变均有显著差异(P<0.01或P<0.05)。提示TEG可用于高凝状态的诊断、指导治疗、判断疗效和估计预后。     

血管紧张素Ⅱ对乳鼠培养心肌细胞自发性收缩及细胞内游离钙的瞬间变化的影响

应用倒置显微镜闭路电视系统及Ca~(2 )敏感的荧光指示剂Fura-2/AM的方法,记录培养心肌细胞的自发性收缩及[Ca~(2 )]i瞬间变化、结果发现,应用Ang Ⅱ（10～1000 nmol·L~(-1)）5min后,心肌细胞收缩频率增加,但细胞边缘运动的速度减少。Ang Ⅱ10,100nmol·L~(-1)引起[Ca~(2 )]i瞬间变化最大值的明显增加,但对[Ca~(2 )]i瞬间变化的基线水平没有明显的影响。Ang Ⅱ对心肌细胞收缩及[Ca~(2 )]i瞬间变化的作用机制可能与其影响[Ca~(2 )]i有关。     

急性心肌梗塞、脑卒中患者血浆肾素活性及血管紧张素Ⅱ水平的观察

47例AMI患者、40例脑溢血及43例脑梗塞患者血浆PRA活性和ATⅡ水平与27例正常人比较,结果显示:AMI、脑溢血、脑梗塞患者PRA和ATⅡ水平均较正常对照组升高(P<0.001和P<0.05),其中,AMI患者的PRA又较脑溢血和脑梗塞患者为高(P<0.05和P<0.001),而AMI患者的ATⅡ与脑溢血患者则无差别,但较脑梗塞患者高(P<0.01)。脑溢血患者的血PRA、ATⅡ较脑梗塞患者高(P<0.01),提示:RAS在心脑血管疾病急性期活性显著升高,参与了病理过程。     

脑梗塞与脑出血患者血脂分析

目的 观察脑梗塞与脑出血患者血脂间的差异.方法 收集脑梗塞病例100例,脑出血病倒86例,非脑血管疾病患者120例.对其血脂资料进行统计分析.结果 脑梗塞组的病人TC,TG及LDL-C显著高于对照组(P<0.01);脑出血组病人TC,TG,LDL-C高于对照组(P<0.05);脑梗塞组与脑出血组间的比较,脑梗塞的TG显著高于脑出血组(P<0.01),其余血脂指标两组间的差异无统计学意义(P>0.05).结论 研究发现脑梗塞与脑出血的LDL-C水平显著高于对照组,说明LDL-C水平升高是脑血管病的危险因子,其机制与LDL-C致动脉粥硬化有关.     

脑出血患者载脂蛋白E基因型分布及相关研究

目的研究脑出血患者载脂蛋白E(apoE)基因多态性分布特点,探讨脑出血患者apoE基因型与神经功能缺损和血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的关系。方法选择脑出血患者78例(脑出血组)和健康体检者91例(对照组),利用PCR-RFLP技术,测定apoE基因型;采用生化全自动仪分别对TC、TG、LDL-C、HDL-C、空腹血糖和血清hs-CRP水平等进行测定;脑出血患者入院时采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行神经功能缺损评分。结果脑出血组apoEε4基因频率明显高于对照组,apoEε2基因频率明显低于对照组(P<0.05,P<0.01);脑出血组TC、TG、LDL-C、空腹血糖水平明显高于对照组,HDL-C水平明显低于对照组(P<0.05);脑出血组apoEε4携带者NIHSS评分明显高于非apoEε4携带者(P<0.05);脑出血组apoEε2和apoEε4携带者血清hs-CRP水平明显高于非apoEε2和非apoEε4携带者(P<0.05)。结论 apoEε4可能是脑出血的危险因素;脑出血急性期炎性反应可能与apoEε2和apoEε4有关。     

Changes of cytosolic [Ca~(2 )]i in neutrophils in pancreatic microcirculation of rats with caerulein-induced acute pancreatitis under fluid shear stress

AIM:To investigate the fluid shear stress induced changesof[Ca~(2 )]i in neutrophils in pancreatic microcirculation ofexperimental acute pancreatitis(AP).METHODS:Wistar rats(n=36)were randomized into threegroups.A model of AP was established by subcutaneousinjection of caerulein.Low-shear 30 viscometer was usedto provide steady fluid shear stress on separated neutrophils.The mean fluorescent intensity tested by flow cytometrywas used as the indication of[Ca~(2 )]i quantity.RESULTS:Under steady shear,cytosolic[Ca~(2 )]i showedbiphasic changes.The shear rate changed from low to high,[Ca~(2 )]i in different groups decreased slightly and then increasedgradually to a high level(P<0.05).A close correlation wasobserved between the cytosolic[Ca~(2 )]i level and the alterationof fluid shear stress in regional microcirculation of AP.CONCLUSION:The increase of[Ca~(2 )]i is highly related tothe activation of neutrophils,which contributes to neutrophiladhesion to endothelium in the early phase of AP.Theeffect of fluid shear stress on[Ca~(2 )]i may play a crucialrole in pancreatic microcirculatory failure of AP.Zhou ZG,Chen YQ,Liu XB,Hu WM,Tian BL,Chen HQ.Changes of cytosolic[Ca~(2 )]i in neutrophils in pancreaticmicrocirculation of rats with caerulein-induced acute pancreatitisunder fluid shear stress.World J Gastroenterol 2004;10(21):3185-3187http://www.wjgnet.com/1007-9327/10/3185.asp     

尼群地平对原发性高血压患者淋巴细胞内胞浆游离钙浓度与血浆肾素活性关系的影响

检测13例EHT患者和13例正常人的淋巴细胞内胞浆[Ca~(2+)]i及血浆PRA,并观察患者经尼群地平治疗2周前、后它们发生的变化。结果是:EHT患者[Ca~(2+)]i显著增高而PRA降低;治疗后[Ca~(2+)]i显著下降,且其降低幅度与舒张压(DBP)及平均动脉压(MBP)降低幅度呈正相关。PRA则显著升高。证实了EHT患者的钙代谢异常可能与肾素系统改变有关、钙拮抗剂对低PRA型高血压病有较好疗效的观点。     

高血压患者红细胞ATP含量、红细胞膜ATP酶活性与钙、镁代谢的研究

目的:探讨原发性高血压(EH)患者红细胞ATP含量,红细胞膜Na~ ,K~ -ATP酶和Ca~(2 ),Mg~(2 )-ATP酶的活性与红细胞内钙、镁含量之间的关系及意义。方法:观察EH患者和正常对照红细胞内ca~(2 ),Mg~(2 )水平,红细胞内ATP含量,红细胞膜Na~ ,K~ -ATP酶和Ca~(2 ),Mg~(2 )-ATP酶的活性变化。结果:原发性高血压患者与正常对照相比,红细胞膜Na~ ,K~ -ATP酶、Ca~(2 ),Mg~(2 )-ATP酶活性和红细胞内Mg~(2 )含量减低,红细胞内Ca~(2 )含量升高,(P均<0.05)。红细胞内ATP含量在原发性高血压患者和正常对照之间无显著性差别。原发性高血压患者中,平均动脉压与Na~ ,K~ -ATP酶和Ca~(2 ),Mg~(2 )-ATP酶活性负相关(P<0.01),与红细胞内钙正相关(P<0.01);Ca2~(2 ),Mg~(2 )-ATP酶的活性与红细胞内Ca~(2 )含量负相关(P<0.01);红细胞内ATP含量与红细胞内镁含量正相关(P<0.05),与红细胞膜Na~ ,K~ -ATP酶、ca~(2 ),Mg~(2 )-ATP酶活性之间无统计学联系。结论:高血压的发生与细胞膜离子的主动转运失常而致细胞内Ca~(2 )水平升高密切相关,而细胞内Mg~(2 )含量与细胞糖代谢有关。     

大鼠实验性脑出血后基质金属蛋白酶2和9的表达

目的探讨大鼠脑出血后基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9的表达及其意义。方法采用未抗凝新鲜自体股动脉血注入大鼠尾状核建立脑出血动物模型。用酶谱分析法测定脑出血后6h、12h、24h、3天、6天、10天和15天时基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9的表达。结果基质金属蛋白酶2在脑出血后24h开始表达(P<0.05),第6天时达高峰(P<0.01),到第10天仍维持高水平表达(P<0.05);而基质金属蛋白酶9在脑出血后6h开始表达(P<0.05),24h~3天最明显(P<0.01),此后活性逐渐降低,第10天时的活性仍高于对照组(P>0.05),15天时不再表达。结论脑出血后6h~3天出血灶周围脑组织中基质金属蛋白酶9的活性增高,可能与急性期脑水肿的形成有关,而基质金属蛋白酶2的迟发表达可能参与了脑组织的修复过程。     

脑梗死患者血浆对氧磷酯酶-1和氧化低密度脂蛋白水平的变化及意义

目的探讨脑梗死患者血浆对氧磷酯酶-1(PON-1)活性和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)含量变化以及它们在脑梗死发生发展过程中的作用。方法用对氧磷为底物的速率法和酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定75例急性期脑梗死患者血浆PON-1活性和ox-LDL水平,并与35例脑出血患者及46例健康对照组比较。结果(1)脑梗死患者血浆PON-1活性为(138.2±25.3)U/L,明显低于脑出血组〔(168.2±28.2)U/L〕及健康对照组〔(171.1±28.5)U/L〕(P<0.01);脑梗死患者血浆ox-LDL水平为〔(615.3±253.2)μg/L〕,明显高于脑出血组〔(460.9±193.0)μg/L〕及健康对照组〔(437.7±187.4)μg/L〕(P<0.01)。(2)大梗死灶组血浆PON-1活性明显低于中梗死灶组和小梗死灶组。而大梗死灶组血浆ox-LDL水平明显高于中梗死灶组和小梗死灶组(P<0.01)。(3)相关分析表明,脑梗死时血浆PON-1活性与ox-LDL水平呈负相关(r=-0.556,P<0.01),而与血脂水平无明显的相关关系。结论脑梗死患者血浆PON-1活性降低和ox-LDL水平升高,提示血浆PON-1可能通过降低抗氧化能力机制参与了脑梗死的病理生理过程。     

心脑血管疾病患者脂蛋白(a)与ApoA_1、B的关系

测定150例急性脑血管病（其中脑出血51例．多发性脑梗塞56例，腔隙性梗塞43例），冠心病42例和高血压63例患者血清脂蛋白（a）及其血脂（AplA1、B、HDLc、TC和TG）含量。结果表明：多发性脑梗塞、脑出血和冠心病患者脂蛋白（a）水平与正常对照组比较明显升高（P＜0．01），其变化与其他血脂成分无相关性，支持Lp（a）为心脑血管疾病的独立危险因素。腔隙性梗塞和高血压Lp（a）升高不明显，脑出血患者血清ApoB和TC水平明显低于多发性脑梗塞（P＜0.01）。     

胃康胶囊对胃溃疡患者T细胞亚群及白细胞介素2和6水平的影响

[目的]观察胃康胶囊对胃溃疡(GU)患者T细胞亚群及血液和组织中白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素6(IL-6)水平的影响,进一步探讨其抗溃疡的作用机制。[方法]将符合诊断标准的88例GU患者,采用双盲双模拟研究方法随机分为治疗组(胃康胶囊)45例和对照组(丽珠得乐)43例,用流式细胞术、放射免疫法、ELISA法分别检测血液T细胞亚群、血清及溃疡灶周围黏膜组织中IL-2、IL-6的水平,并与15例健康人作比较。[结果]GU患者IL-2水平低下,IL-6水平升高,与健康人比较P<0.01。胃康胶囊治疗后能使患者CD3 、CD4 、CD4 /CD8 比值恢复正常,明显优于对照组。2组治疗后血清IL-2、IL-6均有较好改善,但不及溃疡灶周围黏膜组织中IL-2、IL-6的改善明显(P<0.01);治疗后治疗组血清及组织改善优于对照组(P<0.05、<0.01)。[结论]GU患者免疫功能低下,存在IL-2的欠表达和IL-6的过表达。胃康胶囊能有效地抑制溃疡及溃疡复发,可能与其提高患者免疫功能,调节血清及溃疡灶周围黏膜组织中IL-2、IL-6的水平有关。