肝脏局灶性结节增生的MR表现及病理对照研究

目的:探讨肝脏局灶性结节增生(FNH)的MRI表现及其病理基础.方法:回顾性分析26例手术病理证实的FNH患者MRI平扫(T1WI、T2WI及DWI)和动态增强扫描的资料,对病灶信号及强化特点进行评价.结果:26例共33个病灶,单发型23例,多发型3例.实质部分于T1 WI显示31例,其中低信号3例、略低信号28例;T2WI显示32例,其中略高信号25例,高信号7例;DWI显示29例,其中略高信号21例,高信号8例.共21例病灶显示中央瘢痕,其中T1WI显示19例,均为低信号;T2WI均可显示,且均呈高信号;DWI显示15例,均为高信号.增强后,实质部分均于动脉期明显、均匀强化,延迟扫描呈略高信号28例,等信号4例,略低信号l例.中央瘢痕于动脉期明显强化1例,延迟期仍持续强化,余32例均表现为延迟强化.8例病灶周围可见增粗、扭曲的供血动脉,4例病灶周围见不完整的环形包膜样延迟强化影.结论:MRI能全面展示FNH病理改变及血流动力学特征,DWI可以提供辅助诊断信息.     

肝脏局灶性结节增生的典型与非典型MR表现及其病理基础

目的:研究肝脏局灶性结节增生(FNH)的典型与非典型MR表现及其病理基础,探讨MRI对各型的诊断价值。方法:分析经手术病理证实的FNH 28例(36个病灶)的典型与非典型MR表现,并与病理结果相对照。结果:①典型表现20例(28个病灶),大小在2.0~10.5cm,T1WI上呈等/稍低信号,T2WI上呈等/稍高信号,增强扫描动、门脉期病变呈显著增强,延迟扫描呈等/略高信号,中心瘢痕出现率占42.9%(12/28例),于T1WI上呈低信号,T2WI上呈高信号,增强扫描呈延迟强化。组织学上有特征性的中央纤维瘢痕,由纤维结缔组织和扭曲的血管组成,并向外放射状形成许多纤维间隔,纤维间隔旁围绕以无明显异形性的肝细胞形成硬化样结节;②非典型表现8例(8个病灶),大小在1.5~8.5cm,T1WI呈略高或低信号,T2WI呈不均匀高信号,增强扫描病灶强化不显著、不均匀,病灶内未见中心瘢痕或瘢痕不强化,出现假包膜等。镜下病变内毛细胆管扩张,其内纤维分隔较短、不连续,部分较大病灶内有出血、脂肪变及坏死,但无异型性肝细胞。结论:MRI能很好反映肝脏局灶性结节增生的典型与非典型表现的病理基础,具有高度的诊断特异性。     

肝局灶性结节增生的MRI表现

目的 对肝局灶性结节增生(FNH)的MRI表现进行分析和总结，以提高对FNH MRI表现的认识。资料与方法 经手术病理证实的FNH18例，24个病灶，均作快速多层面扰相梯度回波(FMPSPGR)动态增强，11例作SET1WI、PDWI及T2WI，7例作SET1WI及FSET2WI。结果 24个病灶中，2个有典型中心瘢痕，9个有不典型中心瘢痕；动脉期明显强化23个；门脉期7个明显强化，15个中度强化，中心线样或点状强化6个；平衡期16个病灶中度强化，8个轻度强化，中心线样或点状强化2个；延迟期17个病灶，12个轻度强化，5个与肝实质等信号，4个有中心线样或点状强化。结论 MRI可对多数FNH(83．3％)作出正确诊断，对不典型FNH应结合病史及SPIO或Gd-EOB-DTPA动态扫描综合判断。     

肝脏局灶性结节增生的CT、MR诊断

目的探讨肝脏局灶性结节增生的CT、MR影像诊断。方法综合笔者对11例12个病灶经病理证实肝脏局灶性结节增生的CT或MR表现进行回顾性分析。结果肝脏局灶性结节增生表现为圆形或不规则形、边界清楚的等或略低密度或略长T1、等或略长T2信号,增强明显强化。结论肝脏局灶性结节增生在CT、MR表现上有一定的特征性,充分认识本病影像学特点,有助于提高诊断准确率。     

肝脏局灶性结节增生的CT和MRI表现与病理对照分析

目的:探讨肝脏局灶性结节增生(FNH)的CT和MRI表现及病理基础。方法:回顾性分析18例20个经手术或穿刺活检病理证实FNH的CT和MRI表现特点,并与病理对照(CT检查12例,MRI检查10例,4例同时行CT和MRI检查)。结果:病灶大小1.8～13.5cm;CT检出11个病灶,CT平扫病灶均呈低密度,均匀或不均匀;增强扫描动脉期示除中心疤痕灶外,所有病灶均明显增强,6个病灶周边见增粗、扭曲的动脉;门脉期示病灶呈稍高密度,延时期示6个病灶呈稍高或等密度,5个病灶呈稍低密度;5个病灶的中央疤痕均延时增强。MRI检出12个病灶,病灶均呈稍长或等T1及T2信号;增强动脉期示病灶明显增强,门脉期及延时期呈稍高或等信号,7个病灶的中央疤痕延时增强。结论:CT和MRI能够显示FNH的血供特点及病理特征,动态增强扫描是诊断FNH最有效的影像学手段,在诊断和鉴别诊断中具有很大价值。     

肝脏局灶性结节增生的MRI与病理对照性分析

目的:研究肝脏局灶性结节增生(FNH)的MRI表现和病理学表现及其它们的相关性。方法:回顾性分析9例经手术病理证实的FNH的MRI表现及其病理学表现。结果:FNH平扫T1WI 5例为等信号,4例为稍低信号;T2WI 3例为等信号,6例为稍高信号。7例病灶中心或偏心有瘢痕。动态增强扫描9例病灶在动脉期均呈明显均匀强化;门脉期和延迟期为轻度增强或等信号;7例病灶在延迟期出现瘢痕强化。FNH是多血供实质性肿块,肿瘤内部结构均匀,出血和坏死少见,镜下可见典型的星状瘢痕。结论:MRI平扫和动态增强扫描能够显示FNH的特征性表现,反映FNH的病理特点,提高FNH的确诊率。     

肝脏局灶结节性增生MRI表现与病理对照研究

目的:探讨肝脏局灶结节性增生(FNH)的MRI表现,并与病理进行对照研究。方法:回顾性分析16例经手术病理证实的肝脏FNH的MRI表现。结果:16例病变均为单发。平扫13个病灶在T_1WI呈低或稍低信号,T_2WI呈等或稍高信号,3个呈等信号,其中5个病灶中央瘢痕区呈更长T_1更长T_2信号影。动态增强扫描,动脉期13个病变均呈明显强化,门脉期5个病灶呈稍高信号,11个病变呈等或稍低信号,其中2个病变中央更低信号区稍强化;延迟期7个病灶近等信号,9个病灶呈略低信号,而病灶中央更低信号区仅3例呈高信号明显强化。结论:FNH是一种良性病变,有时术前不易确诊,典型的MRI表现结合临床表现能够对肝脏FNH进行定性诊断。     

平扫和动态增强MRI诊断肝脏局灶性结节增生

目的 探讨肝脏避灶性结节增生（ＦＮＨ）的平扫和动态增强的ＭＲＩ表现及诊断价值。方法 回顾分析２２例２２个手术病理证实的肝脏ＦＮＨ的平扫及动态增强ＭＲＩ资料。结果 病灶平均大小为４．０５ｃｍ,４个病灶在Ｔ１ＷＩ及Ｔ２ＷＩ上呈典型等信号肿块,１８个为不典型信号肿块。８个在平扫ＭＲ上显示中央瘢痕。２１个病灶的实质部分在增强后动脉期呈明显均匀强化,在门脉期及延迟期呈等强化或强于肝实质。２个病灶在门脉期和延     

局灶性结节增生与肝细胞癌MR扩散加权成像表现特征的比较

目的 探讨肝局灶性结节增生(FNH)和肝细胞癌在MR DWI上的表现特征.方法 同顾性分析2008年8月至2010年11月间,有MR检查资料并经手术病理证实的FNH和小肝癌患者资料,共有24例26个FNH病灶和36例39个小肝癌病灶.行b值=500 s/mm2DWI和常规动态增强扫描,对病灶DWI的信号特点进行记录和分析,对病灶的ADC值,病灶对周围肝实质ADC值比进行测量.对两组病灶信号特点分布行Fisher确切概率法检验,两组病灶ADC值及病灶与周围肝实质ADC值比采用独立样本t检验,并用ROC曲线评价ADC值和病灶与周围肝实质ADC值比对两种病灶的鉴别价值.结果 多数(23/26)FNH病灶在DWI上表现为等或略高信号,多数(25/39)HCC病灶表现为高信号,两者信号特点分布差异有统计学意义(P=0.000).FNH病灶的平均ADC值、病灶与周围肝实质ADC值比分别为(1.76±0.62)×10-3mm2/s和1.06±0.18,均高于HCC的平均值(1.26±0.46)×10-3mm2/s(P=0.001)和0.79±0.12(P=0.000).ADC值和病灶与周围肝实质ADC值比的ROC曲线下面积(Az)分别为0.79±0.05和0.85±0.05,差异无统计学意义(P=0.270);特异度分别为69.23%和97.44%,差异有统计学意义(P=0.001).结论 FNH在DWI上表现为等或略高信号,病灶ADC值和病灶与周围肝实质ADC值比高于HCC,应用ADC参数分析有助于FNH与HCC的鉴别.     

MK-801对反复性脑缺血海马神经元损伤的保护作用

目的研究反复性脑缺血海马神经元的病理损害及其机制。方法应用^45Ca放射自显影及光镜对比观察大鼠单次性和反复性脑缺血及NMDA受体拮抗剂MK-801治疗后海马钙积聚和神经元损害的病理改变。结果反复缺血组海马异常钙积聚与迟发性神经元损害（DND）明显重于单次缺血组；MK-801显著减轻海马钙积聚与组织病理损害。结论兴奋毒机制在反复性脑缺血海马神经元损伤中起着重要作用。     

急性脑缺血再灌注DWI及PWI的实验研究

目的:评价DWI及PWI判定急性脑梗死诊断及缺血半暗带的作用。材料和方法:40只SD大鼠随机均分4组,A组作假手术对照;B、D组分别栓塞2h、6h,均再灌注2h、24h;C组栓塞2h再灌注24h、7d。B、C、D组于各自栓塞及再灌注时间点行DWI、PWI及常规序列扫描;后处理获得表观扩散系数(ADC)、脑血容量(CBV)、脑血流量(CBF)、平均通过时间(MTT)形态图。并将结果与四氮唑红(TTC)染色和病理作比较。结果:A组DWI、PWI、TTC染色及病理观察均无异常;B、C、D组栓塞时均可见右大脑中动脉供血区DWI呈高信号,D组异常信号区面积明显大于B组,病理电镜表现为细胞内水肿。B、D组再灌注24hDWI异常信号区面积与灌注前相比,B组无明显变化,D组较前增大;C组再灌注7d6只大鼠DWI见高信号,但ADC图均正常。B、D组栓塞时右大脑中动脉供血区PWI灌注缺损区面积相似。B组PWI异常信号面积大于DWI异常信号区;D组PWI与DWI异常信号面积无明显差别。结论:DWI能灵敏反映急性期缺血脑组织损伤情况,PWI能灵敏反映组织血流灌注情况。DWI、PWI联合应用有可能判定缺血半暗带。     

大鼠局灶脑缺血和(或)再灌流模型中IL-1β的表达及其与白细胞浸润的关系

目的　探讨白细胞介素 1(IL 1)在脑缺血和 (或 )再灌流中的动态变化及其与白细胞浸润的关系。方法　采用大鼠大脑中动脉梗塞模型 ,分别用免疫组织化学方法检测IL 1β、酶组化方法检测髓过氧化物酶 (MPO)的动态变化 ,用图象分析进行定量分析。结果　显示缺血 3h及再灌流 0 .5hIL 1β表达增高 (P <0 .0 5 )并逐渐增高 ,2 4h达高峰 (P <0 .0 1) ,在持续缺血 12 0h仍有意义 ,而再灌流 12 0hIL 1β恢复至缺血前水平 (P >0 .0 5 )。缺血组和缺血再灌流组IL 1β与MPO水平呈非常显著正相关 (P <0 .0 1)。结论　提示缺血脑区IL 1β是由局部神经元、星形细胞和血管内皮细胞合成 ,其介导的缺血再灌流损伤与白细胞浸润有密切关系 ,说明在脑缺血和 (或 )再灌流损伤中 ,高浓度的IL 1β是一个重要因素。     

大鼠急性脑缺血再灌注的MRI研究

目的:研究弥散加权成像(DWI)及血流灌注成像(PWI)在大鼠大脑中动脉阻塞及再灌注过程中的动态变化以及病理学基础.材料和方法:35只SD大白鼠随机分4组,A组(5只)假手术对照组,B、C、D组(各10只)行线栓法右大脑中动脉缺血(MCAO)模型制作后,再灌注前、再灌注后不同时间点行DWI、PWI、T1WI、T2WI扫描,将检查结果与TTC染色及病理检查比较.结果:B组再灌注后DWI异常信号相对面积无明显变化(P>0.05),再灌注前后ADC值无明显改变(P>0.05).C组再灌注7d时6只大鼠DWI见高信号,但ADC图未见异常.D组再灌注后24hDWI异常信号面积较前增大(P<0.05),再灌注前后ADC值无明显改变(P>0.05).D组感兴趣区ADC值明显低于B组(P<0.05).再灌注后B、C组CBF、CBV图基本恢复正常,MTT图显示局部血流时间延长,D组较B、C组血流恢复更不均匀、不完全,局部存在灌注缺损.结论:DWI能反映急性脑缺血再灌注后脑损伤的变化,PWI能反映再灌注后脑组织血流灌注情况.     

脑曼氏裂头蚴病的MRI特征

目的 分析脑曼氏裂头蚴病的MRI表现,以提高对脑曼氏裂头蚴病的MRI诊断水平.方法 回顾分析6例经手术病理确诊的脑曼氏裂头蚴的MRI表现,包括病灶分布、数目、形态、大小、信号及强化情况.结果 6例脑曼氏裂头蚴的常规MRI表现:6例均单发病灶,病灶位置表浅,2例位于顶叶,2例位于额叶,1例位于颞叶,1例位于脑干后部;T1WI呈不均匀低信号,T2WI呈不均匀高信号,周边伴片状水肿;强化后表现为绳结状、小环状、串珠状、结节状及匐行管状强化.结论 脑曼氏裂头蚴的MRI表现具有一定特征性,结合病史和MR随访复查有助于做出准确诊断.     

中风后抗轴突生长抑制因子DNA免疫促进脑缺血功能恢复

目的探讨中风后抗轴突生长抑制因子DNA免疫对脑缺血神经功能康复的促进作用。方法通过永久性阻断大脑中动脉诱导左侧局部脑缺血后,经腓肠肌注射抗轴突生长抑制因子DNA疫苗免疫动物,每周一次、共6周;分别采用改良的神经病严重程度记分、被动逃避试验和悬臂迷宫试验来评价运动功能、认知行为和焦虑样情感的恢复。结果中风后接受抗轴突生长抑制因子DNA免疫,局部脑缺血后出现明显的运动功能恢复,但是认知行为和焦虑样情感障碍则没有明显改善。结论中风后抗轴突生长抑制因子DNA免疫可促进脑缺血后的运动功能恢复。     

脑裂头蚴病的MRI表现及相关病理改变

目的 分析脑裂头蚴病的MRI表现及MRI对该病的诊断价值. 方法 回顾性分析8例经手术病理证实的脑裂头蚴病的MRI表现. 结果 8例脑裂头蚴病的MRI表现在T_1WI上为低信号、T_2WI上为高信号,病灶周围可见大片水肿信号影.增强后大部分病灶呈类似虫体形态的环状、结节状、串珠状及扭曲的线条样强化影.其中3例多次MRI复查,病灶的位置及形态有改变.结论 脑裂头蚴病的病理表现具有一定的特征性,MRI对此病的诊断和鉴别诊断有重要的临床意义.     

MR影像学评价VEGF对兔局灶性脑缺血再灌注损伤的有效治疗时间窗

目的:探讨MR影像学评价血管内皮细胞生长因子对家兔局灶性脑缺血再灌注损伤的有效治疗时间窗。材料和方法:采用兔大脑中动脉阻断局灶性脑缺血再灌注模型,分别在缺血2h再灌注损伤后0h、1h、3h、6h和12h应用微量进样器将VEGF立体定向导入梗死灶周,于再灌注72h,应用MR影像学、TTC染色和流式细胞术评价梗死体积、灶周缺血半暗带凋亡率、ADC值比率(ADCR),评价神经功能缺损。结果:缺血再灌注0h和1h灶周给予VEGF,MRI测得的梗死体积分别为(367.0±15.7)mm3和(393.0±19.6)mm3与对照组(468.6±29.7)mm3相比差异有显著性(P均<0.01);3h、6h和12h组梗死体积为(437.0±24.6)mm3、(444.0±29.5)mm3、(449.0±30.5)mm3与对照组相比差异没有显著性(P>0.05)。TTC染色测得的梗死体积与MRI上相一致。同时1h内用药神经功能缺损评分明显减少,凋亡率明显下降,再灌注3h后给药,则无明显作用。结论:VEGF对兔局灶性脑缺血再灌注损伤的有效时间窗在再灌注损伤1h内,MR影像学检查可作为定量评价基因疗效的可靠指标。     

中风前抗轴突生长抑制因子DNA免疫促进脑缺血功能康复

目的证实中风前抗轴突生长抑制因子DNA免疫对脑缺血神经功能康复的促进作用。方法经腓肠肌注射抗轴突生长抑制因子DNA疫苗免疫动物，每周一次、共6周；血清中检测出相关抗体后，采用永久性阻断大脑中动脉的方法制备左侧局部脑缺血模型；分别采用改良的神经病严重程度记分、被动逃避试验和悬臂迷宫试验评价运动功能、认知行为和焦虑样情感的。结果中风前接受抗轴突生长抑制因子DNA免疫，局部脑缺血后出现明显的运动恢复，但是认知行为和焦虑样情感障碍则没有明显改善。结论中风前抗轴突生长抑制因子DNA免疫可促进脑缺血后的运动功能恢复。     

银杏内酯B在中脑缺血／再灌后大鼠脑组织分布

目的研究脑缺血再灌损伤是否影响银杏内酯B在脑内处置。方法大鼠大脑中动脉阻断缺血2h,再灌10min后,静脉注射12mg·kg^-1银杏内酯B,于给药后不同时间处死动物,分取用LC／MS方法测定血浆、缺血侧和对照侧脑组织中银杏内酯B浓度。结果缺血侧脑组织中银杏内酯B浓度显著高于对照侧,其AUC约为对照侧的1．88倍。与正常动物比较,脑缺血鼠的血药浓度显著低于正常大鼠,其AUC仅为正常鼠的1／3。结论脑缺血损伤可改变银杏内酯B体内药代动力学行为,增加脑内浓度。