糖尿病颅神经病变

糖尿病颅神经病变属于糖尿病周围神经病变,该病变临床少见。其发病机制可能与糖代谢障碍使神经营养血管发生缺血、缺氧,导致颅神经受损有关。糖尿病颅神经病变以动眼神经受损最常见,多为单侧受累,且以中老年发病多见。良好地控制血糖是预防神经病变的基本措施,另外还应控制血压、血脂,并辅以改善神经病变的药物。     

糖尿病颅神经病变

糖尿病颅神经病变属于糖尿病周围神经病变，该病变临床少见。其发病机制可能与糖代谢障碍使神经营养血管发生缺血、缺氧，导致颅神经受损有关。糖尿病颅神经病变以动眼神经受损最常见，多为单侧受累，且以中老年发病多见。良好地控制血糖是预防神经病变的基本措施，另外还应控制血压、血脂，并辅以改善神经病变的药物。     

肠道菌群与糖尿病自主神经病变关系的研究进展

糖尿病自主神经病变是糖尿病常见并发症, 具有治疗难度大、预后差及死亡率高的特征, 可对患者的生活、工作产生深远影响, 故糖尿病自主神经的防治已愈加受到临床重视。肠道菌群作为一种环境因素, 与糖尿病自主神经病变的发生发展有着密切关系, 影响着糖尿病自主神经病变的预后。因此, 探究肠道菌群及其代谢物在糖尿病自主神经病变中的作用将有助于阐明糖尿病自主神经病变的发病机制, 并为其预防和治疗提供新的思路和靶点。     

α-硫辛酸与糖尿病周围神经病变

线粒体超氧化物产生过多是糖尿病周围神经病变的重要发病机制。α-硫辛酸是一种强有力的抗氧化剂,可以清除自由基,螯合金属离子,再生其他抗氧化剂,通过阻抑神经内氧化应激状态,增加神经营养血管的血流量,加快神经传导速度、增加神经Na+-K+-ATP酶活性等机制改善糖尿病周围神经病变症状。多项临床试验证实,α-硫辛酸对于糖尿病周围神经病变的治疗安全、有效。     

α-硫辛酸与糖尿病周围神经病变

线粒体超氧化物产生过多是糖尿病周围神经病变的重要发病机制。α-硫辛酸是一种强有力的抗氧化剂，可以清除自由基，螯合金属离子，再生其他抗氧化剂，通过阻抑神经内氧化应激状态，增加神经营养血管的血流量，加快神经传导速度、增加神经Na^ -K^ -ATP酶活性等机制改善糖尿病周围神经病变症状。多项临床试验证实，α-硫辛酸对于糖尿病周围神经病变的治疗安全、有效。     

糖尿病神经病变的病因与治疗

糖尿病神经病变是临床上常见的并发症中枢神经、周围神经和植物神经均可被损害。其发病率各家报道不一,最低2%(儿童)、最高达90%(老年、成年)。糖尿病神经系统损害最常见为周围神经,发病机制至今尚不完全清楚。近年来,有关糖尿病神经病变的研究已被越来越多的作者所重视,特别是新技术的应用,如电子显微镜对神经病变超微结构的观察,肌电图,组织活检及神经运动传导速度的测定等,从而对神经病变的病因、病理生理等方面有了进一步的认识。下面就近年来有关糖尿病神经病变病因与治疗方面的若干资料归纳如下。     

糖尿病相关动脉钙化的动物模型

人类血管钙化疾病可以由高血压、高血糖、胰岛素抵抗、血脂异常、钙磷代谢紊乱及神经病变等多因素综合所致。糖尿病可以并发上述多种元素,因而糖尿病导致的动脉钙化疾病在临床上尤为突出。本期刘德敏等综述了糖尿病相关血管钙化的动物模型的特点及构建,为研究血管钙化的发病机制提供了研究工具。     

血管新生在糖尿病周围神经病变中的研究进展

糖尿病周围神经病变(DPN)是常见的糖尿病并发症, 其发生与神经微血管功能紊乱密切相关。有证据表明, DPN神经微血管病变的发生先于神经结构功能的改变。早期的神经微血管改变表现为基底膜增厚、内皮细胞增生及血液流变学异常等, 这些病变诱发了神经微循环障碍, 造成神经内缺血缺氧, 引起能量代谢障碍、山梨醇累积和氧化应激等效应导致DPN的发生发展。血管新生是组织恢复血液供应的重要方式, DPN的血管新生处于抑制状态, 周围神经组织无法通过正常的血管新生过程来恢复血液供应、修复受损神经。基于以上研究基础, 诱导血管新生促进神经血流恢复的方法被提出用于DPN的治疗。该文强调了微血管对周围神经的重要性, 论述了DPN的血管新生抑制现象及可能机制, 对目前治疗性血管新生在DPN中的研究进展作一梳理总结, 以期为后续研究及临床应用提供参考。     

“被遗忘”的糖尿病并发症

稍有糖尿病防治知识的人,都知道以控制血糖、阻止和延缓慢性并发症为首任。一些常见的并发症如糖尿病肾病、糖尿病眼病、糖尿病足、糖尿病合并心脑血管疾病等往往受到患者和临床医生的重视,而神经病变却似乎处在“被遗忘”的角落。由于神经病变临床表现多种多样,出现时间早晚不一,且不少病例神经症候群先于糖尿病症候群出现易误诊、漏诊。神经病变多为某些病(如糖尿病足)的病理基础,所以一旦发生神经病变,患者的生活质量将受到严重影响,所以绝不容忽视。     

糖尿病神经病变的诊断和治疗

糖尿病神经病变是指因糖尿病之慢性高血糖状态及其所致各种病理生理改变而导致的神经系统损伤,可累及全身神经系统任何部分,此组病变是糖尿病最常见和最复杂的并发症。超过50%的糖尿病患者有糖尿病神经病变,最常见的是慢性感觉运动性的对称性糖尿病周围神经病变(DPN)和糖尿病自主神经病变(DAN)。糖尿病神经病变对患者的生活质量造成极大影响,如DPN可导致足部溃疡、坏疽,以至截肢,而DAN可累及身体各系统并导致严重后果,尤其是心脏自主神经病变(CAN)的致残率和致死率非常之高。对那些高危糖尿病神经病变患者,运用合适的干预办法可以使溃…     

定量感觉测试在2型糖尿病周围神经病变诊断中应用价值的研究

目的探讨定量感觉测试(QST)在2型糖尿病(T2DM)周围神经病变诊断中的应用价值。方法对2020年5月至2021年2月在南京鼓楼医院内分泌科住院的18～70岁T2DM患者进行回顾性分析, 收集患者QST参数[热感觉阈值(WDT)、冷感觉阈值(CDT)], 以及热痛觉阈值(HPT)和冷痛觉阈值(CPT)结果, 测定患者双下肢神经传导速度(NCV)参数, 包括腓总神经传导速度、腓肠神经传导速度、胫神经传导速度等。根据周围神经病变诊断标准, 将患者分为非神经病变(NDPN)、小纤维神经病变(SFN)及混合纤维神经病变(MFN)组。采用t检验或单因素方差分析、Mann-WhitneyU或Kruskal-WallisH检验及χ2检验进行组间一般临床资料的比较, 采用多因素logistic回归分析法分析糖尿病周围神经病变(DPN)的危险因素, 采用Spearman相关法分析QST参数和NCV之间的相关性, 采用受试者工作特征曲线(ROC)评估QST参数诊断MFN的敏感性、特异性和诊断价值。结果共纳入279例患者, 其中, NDPN组111例, SFN组116例, MFN组52例。与SFN组相比,...     

α-硫辛酸治疗糖尿病神经病变

早在1959年α-硫辛酸就被用于治疗糖尿病神经病变,有报道糖尿病病人神经病变者及心血管疾病病人体内缺乏α-硫辛酸.因此α-硫辛酸治疗可看作为替代疗法,提高外周神经对葡萄糖的利用.近期完成了四个评估α-硫辛酸用于治疗糖尿病神经病变的临床研究,总体结果是:①静脉注射600mg3周可以减轻神经病变的主要症状;②可以看到末梢神经病变缺陷的改善;③口服α-硫辛酸每日800～1800mg4～7个月可以改善神经病变及心脏自主神经病变;④可以改善下肢运动及感觉神经功能;⑤我国的临床研究也显示从用药第二天开始,神经症状减轻,特别是疼痛型.     

糖尿病痛性神经病变的治疗进展（上）

糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一,在糖尿病患者中的发生率为60．3％,最常见的是远端对称性多发性神经病变和糖尿病自主神经病变。近年来人们对糖尿病痛性周围神经病变越来越重视。糖尿病痛性周围神经病变通常表现为肢体远端（尤其是下肢）烧灼样、电击样、针刺样或钝性疼痛,多在夜间疲劳或兴奋时加重,     

糖尿病膀胱病变与糖尿病勃起功能障碍

糖尿病膀胱病变(DC)和糖尿病勃起功能障碍(ED)均为糖尿病常见并发症。DC主要由糖尿病多发性神经病变所致,DC膀胱功能异常以膀胱感觉丧失或受损为特征,部分患者有残余尿或尿潴留,其治疗以尽量排空残余尿为主,可辅以神经生长因子治疗。糖尿病ED的发病主要是由多发性神经病变和血管病变的联合作用所致,西地那非治疗对糖尿病ED有效,一些疗效更好的新药和新疗法正在研制中。     

糖尿病神经病变与疼痛

糖尿病时的神经病变,可能为主要侵犯足部和腿部的对称性、多发性感觉神经障碍,也可以是单侧某个神经或神经根的运动神经障碍。因此,神经病变所造成的疼痛可能为对称性双足痛;也可能因股神经病变造成腿痛或神经根病变造成躯干痛。已有资料证明,股神经病变所致的疼痛与无力,其预后良好,但侵及足部的痛性神经病变,其预后则不太清楚。     

浅析针灸对糖尿病周围神经病变患者神经传导功能的影响

目的对糖尿病周围神经病变患者接受针灸治疗后,其神经传导功能所受的影响。方法根据该院2015年2—8月收治的70例糖尿病周围神经病变患者来进行研究分析,对照组患者接受神经病变基础治疗,治疗组接受基础治疗外,还是用了针灸治疗。经过治疗,对患者的神经传导功能进行对比分析。结果治疗组患者的临床治疗有效率要比对照组高(P0.05)。治疗组患者的神经传导功能优于对照组患者的神经传导功能(P0.05)。结论糖尿病周围神经病变患者接受针灸干预治疗,其临床治疗有效率比较高,患者的生活质量改善明显,临床中可以推广使用。     

糖尿病皮肤功能障碍及其机制的研究进展

糖尿病皮肤病变是最常见但最容易被忽视的糖尿病并发症之一, 严重影响患者的生存质量, 甚至导致糖尿病足的发生。近年来研究提出, 糖尿病皮肤病变可在一定程度上预测糖尿病并发症的进展、糖尿病足的发生, 因此对于糖尿病皮肤病变的早期诊断及治疗具有重要意义。但目前关于糖尿病皮肤病变的发病机制仍未完全阐明, 糖尿病皮肤病变的早期防治也未引起临床上的重视, 因此不乏见到因皮肤病变导致严重糖尿病足并最终截肢的病例。该文结合国内外最新进展, 从皮肤结构、慢性炎症损伤、皮肤微环境等方面, 归纳总结糖尿病患者皮肤病变的病理生理改变, 探讨糖尿病皮肤功能障碍潜在的发病机制, 阐述皮肤微生态对于糖尿病皮肤病变的影响, 为糖尿病皮肤病变的早期诊断和治疗提供理论依据。     

发现糖尿病神经病变,从基础做起

<正>问诊和体格检查是诊断糖尿病神经病变的基础,但很容易被忽视,而耐心、细致、系统的问诊和体格检查不但可以获得重要的临床资料,详细确切地了解糖尿病神经病变的发生、发展情况,诊治的经过,关键可以在第一时间发现糖尿病神经病变,作为早期的诊断依据,所以问诊和体格检查在早期发现糖尿病神经病变中具有重要作用。那么我们如何从问诊及体格检查来早期发现糖尿病神经病变呢?     

银杏叶提取物联合α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变临床疗效观察

回顾性分析我院2014年1月至2014年9月诊断为2型糖尿病合并糖尿病神经病变的住院患者80例。研究组银杏叶提取物联合α-硫辛酸治疗和对照组银杏叶提取物联合甲钴胺治疗,根据神经病变症状评估及疗效判断标准,分析银杏叶提取物和抗氧化剂α-硫辛酸对糖尿病周围神经病变的影响。结果:两组患者在治疗后症状均明显改善,其中研究组在刺痛感、麻木感方面更上优于对照组(P<0.05)。治疗前后胫神经及腓总神经感觉传导速度及运动传导速度均加快(P<0.05),且研究组较对照组更明显(P<0.05)。结论:对于糖尿病周围神经病变患者银杏叶提取物联合α-硫辛酸的治疗方法可以明显改善患者临床症状,治疗效果显著,值得推广和应用。     

糖尿病周围神经病变的中医防治

正概述糖尿病周围神经病变(DPN),是糖尿病所致神经病变中最常见的一种,发病率为30%~90%。其主要临床特征为四肢远端感觉、运动障碍,表现为肢体麻木、挛急疼痛、肌肉无力和萎缩、腱反射减弱或消失等。按临床表现分为双侧对称性多发神经病变及单侧非对称性多发神经病变。早期呈相对可逆性,后期发展为顽固性难治性神经损伤。发病机制目前尚未完全清楚,普遍认为其发生与血管病变、代谢紊乱、神经生长因子减少、