双香豆素对癌细胞的光敏反应及二乙基二硫代氨基甲酸钠的增敏作用

研究双香豆素（Ｄｉｃ）对肿瘤细胞的光敏反庆及二乙基二硫代氨基甲酸钠的增敏作用，结果：Ｄｉｃ４０，８０，１２０μｍｏｌ．Ｌ＾－＾１光敏反应使腹水型肝癌细胞（ＨｅｐＡ）死亡率增加（５０％－７０．４％），照光组始终高于避光组３０％左右，照光组细胞ＤＮＡＷ合成抑制率（８１％－９３％）明显主避光组（１９％－５３％），且有浓度依赖性。避光组Ｄｉｒ对细胞也有轻微的扣内务 。结果论：Ｄｉｒ光敏反光对ＨｅｐＡ细胞有     

二乙基二硫代氨基甲酸钠抑制顺铂的致突变作用

二乙基二硫代氨基甲酸钠（ＤＤＴＣ）能明显抑制顺铂诱导鼠伤寒沙门氏菌ＴＡ１００，ＴＡ９８回变，有Ｓ９代谢活化系统时抑制作用增强，１６０．７４μｇ／ｐｌａｔｅＤＤＴＣ对０．２５～２．００μｇ／ｐｌａｔｅ顺铂抑制率为８７．４％～９５．７％（ＴＡ１００）和８９．４％～１０５．５％（ＴＡ９８）．小鼠ｉｐ顺铂１．５ｍｇ·ｋｇ－１，２４ｈ重复ｉｐ１次，每次给顺铂后１ｈｉｐＤＤＴＣ４００～８００ｍｇ·ｋｇ－１或同时ｉｇＤＤＴＣ７５０～１５００ｍｇ·ｋｇ－１．可显著降低顺铂诱发小鼠骨髓多染红细胞微核的形成．体内外实验结果表明ＤＤＴＣ可降低顺铂的致突变作用     

二乙基二硫代氨基甲酸钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

沙土鼠脑缺血60min后,脑组织氧自由基和MDA含量无明显升高,而Mn-SOD的活性下降。缺血60min再灌注5min时,氧自由基显著升高。再灌注30min时,MDA的生成显著增多,Mn-SOD和Cu,Zn-SOD活性显著降低。缺血前15 min,iv DTC对缺血再灌注脑组织中氧自由基和MDA升高有显著抑制作用,对Mn-SOD活性有显著保护作用,且呈剂量依赖关系。     

二乙基二硫代氨基甲酸钠对人肝癌细胞增殖、再分化与凋亡的作用

目的:测定二乙基二硫代氨基甲酸钠(DDC)对人肝癌细胞增殖、再分化与凋亡的作用。方法:采用细胞表面电荷、生化变化、软琼脂细胞生长、单细胞电泳、电子超微结构和流式细胞DNA片断分析等 指标测定细胞分化和凋亡。结果:用DDC 3mmol/L处理后,肝癌细胞的生长和分裂指数显著下降,增殖抑制率达52.4％。与恶化有关的指标显著减轻,如细胞表面电荷明显降低,电泳率从1.6降低到0.8μm·s~(-1)·V~(-1)·cm~(-1),甲胎蛋白由314降为95μg/g(protein),γ-谷氨酰转氨酶活性由0.9降到0.14U/g(protein)。与分化相关的酪氨酸-α-酮戊二酸转氨酶活性显著上升,由11.6升高到36μmol/g(protein),细胞克隆形成力降低95.6％。同时,处理细胞出现了凋亡小体、不贴壁细胞以及其它凋亡特征,且处理细胞DNA发生片断化,流式细胞分析显示处理组42.9％的DNA发生断裂。结论:DDC能够抑制人肝癌细胞增殖,并诱导细胞分化和凋亡。     

高效液相色谱法测定注射用二乙基二硫代氨基甲酸钠中主药的含量

目的:建立以高效液相色谱法测定注射用二乙基二硫代氨基甲酸钠(DDC)中DDC含量的方法。方法:色谱柱为Phe-nomenex C8,流动相为含0·0125mol/L四丁基氯化铵的0·1%磷酸盐缓冲液(pH=6·3)-甲醇(65∶35),流速为1·0ml/min,检测波长为257nm,进样量为20μl。结果:DDC检测浓度在50~800μg/ml范围内线性关系良好(r=0·9998),平均回收率为99·53%(RSD=0·98%)。结论:本方法简便、快捷、可靠,可用于注射用DDC的质量控制。     

二乙基二硫代氨基甲酸钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

沙土鼠脑缺血６０ｍｉｎ后，脑组织氧自由基和ＭＤＡ含量无明显升高，而Ｍｎ－ＳＯＤ的活性下降，缺血６０ｍｉｎ再灌注５ｍｉｎ时，氧自由基显著升高。再灌注３０ｍｉｎ时，氧自由基显著升高，Ｍｎ－ＳＯＤ和Ｃｕ，Ｚｎ－ＳＯＤ活性显著降低。缺血前１５ｍｉｎ，ｉｖＤＴＣ对缺血再灌注脑组织中氧自由基和ＭＤＡ升高有显著抑制作用，对Ｍｎ－ＳＯＤ活性有显著保护作用。且呈剂量依赖关系。     

二乙基二硫代氨基甲酸钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

蒙古沙土鼠脑缺血６０ｍｉｎ后，脑组织能量物质ＡＴＰ、ＡＤＰ明显下降，且有可检测的次黄嘌呤产生；氧在含量上有趋势。再灌注５ｍｉｎ，氧自由基含量显著增加；灌注３０ｍｉｎ时，ＡＴＰ、ＡＤＰ有所回，ＨＸ降至无法检测ＯＦＲ降于缺血组水平。     

二乙基二硫代氨基甲酸钠柱前衍生化HPLC法测一捻金中朱砂的含量

目的建立用高效液相色谱测定一捻金中朱砂含量的方法。方法以二乙基二硫代氨基甲酸钠(NaDDC)为衍生化试剂,样品经消解、衍生化和有机溶剂提取后测定。采用高效液相色谱法,使用C18柱,流动相为甲醇-水(含0.02 mmoL.L-1的NaDDC)(87:13);检测波长272 nm;流速1 mL.min-1,柱温35℃。结果 Hg2+在0.1052~0.6312μg范围内线性关系良好,平均加样回收率99.23%。结论本法结果准确,便于操作,可作为一捻金的质量控制方法之一。     

胆红素对腹水型肝癌细胞生长及DNA合成的光敏作用(英文)

目的:观察胆红素光敏反应对腹水型肝癌(Hep A)细胞DNA的影响及其机理。方法:细胞经1.0×10~5lx照光10min后加脱氧[~3H]胸苷,测DNA的合成。细胞用0.5％台盼兰染色后计数。结果:胆红素光敏反应使细胞死亡率增加;DNA合成明显受到抑制(P<0.01);且随浓度的增加和照光时间的延长而加剧。在自然光照下,照光组与避光组DNA合成没有明显区别(P>0.05)。结论:胆红素光敏反应对Hep A细胞有明显的杀伤作用;自然光照组不产生光敏反应;光敏反应的产生与~1O_2和H_2O_2密切相关,而与OH·和O_2~-无关。     

胆红素对腹水型肝癌细胞生长及DNA合成的光敏作用

观察胆红素光敏反应对腹水型肝癌细胞ＤＮＡ的影响及其机理。细胞经１．０×１０＾５ｌｘ照光１０ｍｉｎ后加脱氧［＾３Ｈ］胸苷，测ＤＮＡ的合成。细胞用０．５％台盼兰染色后计数。胆红素光敏反应使细胞死亡率增加；ＤＮＡ合成明显受到抑制；且随浓度的增加和照光时间的延长而加剧。     

谷氨酰胺对肿瘤生长和肝癌细胞凋亡的影响(英文)

目的:探索谷氨酰胺对肿瘤生长及肝癌细胞凋亡的影响。方法:在小鼠右腋皮下接种H22肿瘤细胞悬液,灌服含谷氨酰胺(GLN)液;在人肝癌细胞培养液中加入不同浓度的GLN液。分别检测小鼠血浆及细胞培养液中MDA、NO及细胞中GSH含量,观察小鼠右腋皮下肿瘤生长及肝癌细胞增殖和凋亡情况。结果:灌服GLN液,有抑制皮下肿瘤块生长的作用;在人肝癌细胞培养液中加入一定浓度的GLN液,有抑制肝癌细胞增殖的作用并促使肝癌细胞凋亡。同时小鼠血浆和细胞培养液中NO含量升高,MDA稍有下降;细胞粉碎液中,GSH升高。结论:GLN对肿瘤生长的抑制作用及对肝癌细胞凋亡的影响可能与使抗氧化活性的提高、阻抑自由基对癌细胞增殖的介导及促使NO释放有关。     

没食子酸酯对羟自由基损伤抗凝血酶Ⅲ的保护作用

ＣｕＣｌ＿２／抗坏ＭＫ体系产生的羟自由基（·ＯＨ）在离体条件下可抑制血浆及纯品抗凝血酶Ⅲ（ＡＴ－Ⅲ）活性，诱发ＡＴ－Ⅲ纯品解聚，这种损伤呈明显的量效。时效关系。且血浆稀释度越高。ＡＴ－Ⅲ损伤越重。０．１－０．６ｍｍｏｌ·Ｌ￣（－１）没食子酸乙酯。丙酯和异丁酯抑制血浆ＡＴ－Ⅲ氧化呈量效关系。０．６ｍｍｏｌ·Ｌ￣（－１）时，上述三种酯对ＡＴ－Ⅲ氧化的抑制率依次为４８．５％，３９．１％和４０．０％，比较结果表明。这些酯与另三种抗血栓药抑制ＡＴ－Ⅲ纯品解聚的作用强度为川芎嗪＜阿魏酸钠＜儿茶精＜没食子酸酯．     

Effects of sodium diethyldithiocarbamate on type II pulmonary epithelial cells in vitro

Dithiocarbamates (DDTC) are chemicals widely used in the form of pesticides, therapeutic and chelating agents, and scavengers. Since DDTC interfere with SH, Cu, and Zn enzymes due to chelating properties, it was of interest to clarify, in primary culture of type II alveolar pneumocytes, the effect of this compound upon enzymes of glutathione cycle, Cu, Zn-superoxide dismutase, and the membrane structure of cells. DDTC significantly inhibited the activity of superoxide dismutase and the activity of gamma-glutamyl transpeptidase, glutathione reductase, and alkaline phosphatase, whereas an increase in the activity of glutathione peroxidase was found. The membranes of pneumocytes type II were injured. Data show that DDTC adversely affected type II pneumocyte function and structure.     

Effects of trilinolein on superoxide dismutase activity and mrna levels in aortic smooth muscle cells

1. Atherosclerotic cardiovascular disease is still the leading cause of death in Western countries. Oxygen free radicals are considered to be intimately involved in the development of atherosclerosis. Anti-oxidants may help to protect mammalian cells from the damage induced by these reactive oxygen species. Many reports have indicated that anti-oxidants used in the treatment or prevention of disease could modify the levels of superoxide dismutase (SOD). However, the effects of long-term anti-oxidant treatment on the levels of SOD in smooth muscle cells (SMC) is still unclear. In the present study, the effects of the lipophilic anti-oxidant trilinolein on the activity and gene expression of SOD in SMC were evaluated. 2. After 2 days incubation with 0.1 micromol/L trilinolein, the activity and mRNA levels of SOD were increased in rat aortic SMC (A7r5), but there was no significant change in these parameters with a higher concentration of 1 micromol/L trilinolein. 3. In contrast, after 7 days incubation with trilinolein, both the activity and mRNA levels of SOD were lowered in a dose-dependent manner. 4. These data emphasize the importance of choosing an optimal dosage for supplementation with anti-oxidants in humans for the scavenging of oxygen free radicals.     

阿魏酸钠对大鼠心脏氧反常的作用

用离体大鼠心脏氧反常模型研究阿魏酸钠（ＳＦ）对氧反常心肌功能，代谢及结构的影响。缺氧４０ｍｉｎ后复氧１０ｍｉｎ，ＳＦ０．２１、０．４２、０．８５、１．６９ｍｍｏｌ．Ｌ－１可显著减少心肌复氧时的肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）的释放及脂质过氧化产物雨二醛（ＭＤＡ）的生成，明显提高心肌谷胱苷肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力。ＳＦ１．６９ｍｍｏｌ．Ｌ－１明显减轻心肌超微结构的损害。缺氧３０ｍｉｎ后复氧２０ｍｉｎ，ＳＦ０．４２ｍｍｏｌ．Ｌ－１明显增加冠脉流量，促进心肌功能的恢复，明显降低心肌钙含量。结果提示ＳＦ的保护氧反常心肌作用可能与其抗氧自由基毒性作用，减轻脂质过氧化反应及钙超载有关。Ｐ＜０．０１图１核及核周结构正常，肌原纤维排列规则、整齐，肌节结构清晰，∑Ｍ×６０００图２　线粒体嵴模糊、紊乱、稀疏，肌原纤维结构紊乱．∑Ｍ×８３００图３　线粒体嵴紊乱、消失，部分溶解为空泡状．肌原纤维结构紊乱，∑Ｍ×１００００图４　核周间隙不增宽，肌节结构清晰，线粒体嵴较清晰．∑Ｍ×８３００明显下降．３～５ｍｉｎ时有所回升．５ｍｉｎ后随着缺氧时间延长ＣＦ明显下降．再恢复供氧后有所回升．但与正常组比较，Ｐ＜０．０１?     

羟丁酸钠对皮质神经元缺氧复氧损伤的保护作用(英文)

目的　研究羟丁酸钠 (GHB)对缺氧复氧脑损伤的保护机制。方法　用原代培养大鼠皮层神经元建立缺氧复氧损伤模型 ,缺氧 2h复氧 6h ;缺氧前30min在培养基内加入GHB(5 ,2 0 ,80mmol·L- 1) ,观察神经元的形态学变化 ,检测培养基中乳酸脱氢酶漏出率及细胞中丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)的活力。结果　缺氧复氧降低神经元生存率 ,增加乳酸脱氢酶 (LDH)漏出及MDA含量 ,而导致SOD及GSH Px活力下降。GHB 2 0 ,80mmol·L- 1预处理能显著提高缺氧复氧神经元的生存率 ,减少LDH的漏出及MDA的生成 ,升高SOD和GSH Px的活力。结论　GHB对缺氧复氧引起的神经元损伤的保护作用与它保护抗氧化酶的作用有关。