PAF拮抗剂对急性低压缺氧肾损害的防护效应

为了观察急性低压缺氧对肾小球、肾小管和肾血管内皮细胞的损害及其脂质过氧化与血小板活化因子(PAF)两大有害因素在这种损害中的作用,对62只Wistar大鼠进行了急性压缺氧实验,和PAF拮抗剂Taponin的急性低压缺氧干预试验.结果发现,急性低压缺氧后,大鼠血清BUN含量明显升高(P<0.001),肾组织中的ET含量明显下降(P<0.05),血清AKP活性无显著变化(P>0.05).肾组织中SeGSHpx活力明显下降(P<0.001),但MDA含量无明显升高(P>0.005.经PAF拮抗剂Taponin灌胃给药4天,再进行急性低压缺氧实验,发现大鼠血清BUN、Cr及AKP均无明显改变(P>0.05).结果提示,①急性低压缺氧可引起肾小球滤过功能和肾血管内皮细胞的损害.但对肾小管的功能影响不明显.②脂质过氧化损害不是急性低压缺氧时肾功能改变的主要原因.③PAF拮抗剂Taponin对急性重度低压缺氧引起的肾损害有明显的保护作用,说明急性低压缺氧时体内有过多的PAF释放并在肾损害中有重要作用.     

血小板活化因子拮抗剂对急性低压缺氧肾损害的防护效应

为了观察急性低压缺氧对肾小球、肾小管和肾血管内皮细胞的损害及其脂质过氧化与血小板活化因子两大有害因素在这种损害中的作用。对Ｗｉｓｔａｒ大鼠进行了急民生低压缺氧实验和ＰＡＦ拮抗剂Ｔａｐｏｎｉｎ的急性低压缺氧干预试验。急性低压缺氧后，大鼠血清尿素氮含量明显升高，肾组织吕的内皮素含量明显下降，血清碱性磷酸酶活性无变化。     

急性低压缺氧对人体血清内源性类洋地黄物质含量的影响

用放射免疫法测定了16名健康飞行人员清晨和急性低压缺氧后（10：00）的血清内源性类洋地黄物质（EDLS）含量，并以16名健康地面人员相应时间的测定作对照。结果发现，实验组与对照组清晨血清EDLS含量分别为0．63±0．07与0．60±0．07ng／ml，两组相比，光显著性差异（P＞0．05）。实验组急性低压缺氧后，血清中的EDLS含量0．63±0．10ng／ml，与相应测定的对照组0．52±0．10ng／ml相比，有显著性差异（P＜0．01）。结果提示，急性中度缺氧能增加EDLS分泌、而正常人血清EDLS含量有明显生理性波动。急性中度缺氧后，血清中EDL含量的增加，可能是一种保护性的应激反应。     

血小板活化因子拮抗剂(TAPONIN)对大鼠急性低压缺氧的保护作用

为了观察血小板活化因子(PAF)在急性低压缺氧中的作用,本文选用了天然PAF拮抗剂Taponin进行缺氧干预实验.结果发现,用0.5g/kg剂量灌胃给药8次,对急性低压缺氧引起的大鼠心肌、肝功能和内皮细胞损害有较好保护作用,血液中的CPK、LDH、α-HBD、AST、ALT、γ-GT以及ET含量均未见明显升高,和对照组相比,差异无显著性(P>0.05).结果提示,对急性低压缺氧引起的机体损害,可能有着广阔的预防和治疗前景.     

红景天对急性低压缺氧大鼠内皮素分泌的干预

目的：观察急性中，生度缺氧对大鼠内皮素（ET）的影响及红景天类药物的干预，初步探讨红景天类药物抗缺氧机制，方法：36只雄性SD大鼠，随机分成盐水组，（5000米和8000米）低压缺氧组，三组又各分红景天组和盐水组，盐水组，红景天组每天灌胃生理盐水，红景天浓缩深，共7天。检测盐水和低压暴露5h后缺氧组血浆，脑组织ET含量。结果；急性5000米，8000米缺氧盐水组与地面盐水组比较血浆ET含量显著升高（P＜0．05，P＜0．01），地面药牧组与其盐水组相比血浆ET含量无生差异，急性5000米，80000米缺氧药物组与其盐水组相比血浆ET含量上降（P＜0．05，P＜0．01），急性8000米缺氧药物组与其盐水组相比脑组织ET含量显著下急性中，重度低压缺氧引起机体内皮素的异常升高。     

诱导性自体干细胞移植后间质纤维化肾的结构与功能变化

目的观察诱导性自体干细胞经肾动脉移植对肾脏间质纤维化（UUO）模型免肾功能及结构的影响。方法诱导兔成纤维细胞逆向分化为自体多能干细胞，经肾动脉移植到体内，分别于UUO损伤前和UUO损伤后第1、4、8w和移植后第1、4、8w于兔耳缘静脉采血，检测血清肌酐（Scr）和尿素氮（BUN），观察肾功能情况，并于UUO损伤后第16w和移植后第8w随机于模型组和移植组各取1只兔肾做病理切片，观察肾组织病理变化。结果UUO损伤后第4w，两组动物Scr、BUN开始逐渐升高（P〈0．05或0．01）；从诱导性自体干细胞移植后第4W起，移植组Scr、BUN水平逐渐低于模型组（P〈0．05）。模型组可见肾小管数目减少、重度萎缩，萎缩的肾小管基底膜增厚、结构紊乱，肾小球囊腔扩张、囊腔内毛细血管球明显闭塞、呈缺血改变，肾间质弥漫性炎细胞浸润、重度纤维化，呈慢性病改变镜像；移植组可见肾小管中度萎缩，基底膜偏厚，小管多灶性扩张，肾小球囊腔扩张，肾间质散在炎细胞浸润、轻-中度纤维化改变。结论诱导性自体干细胞移植能降低肾脏UUO损伤后血清Scr和BUN水平，在一定程度上促进UUO损伤后的肾结构与功能修复。     

间断缺氧习服大鼠血浆、肺组织血管内皮生长因子变化及意义

目的 探讨间断缺氧习服对在鼠血浆、肺组织血管内皮生长因子（VEGF）含量的影响,为进一步认识高原水肿发病及高原习服机理提供实验依据。方法 40只雄性Wistar大鼠分为常氧对照组、急性缺氧组和3组间断缺氧习服组（IHa、b、c）。急性缺氧组直接在低压舱中模拟海拔8000m缺氧4h,间断缺氧习服组分别在低压舱中模拟不同海拔高度及不同时间进行间断缺氧习服,每天4h,间断缺氧习服后的大鼠再进行急性缺氧（低压舱中模拟8000m,4h）。用酶标记免疫吸附测定法测定大鼠血浆VEGF水平,免疫组化方法测定肺组织VEGF表达。结果 缺氧大鼠血浆及肺组织VEGF较对照组明显升高,差异有非常显著性意义（P＜0．01）,以急性缺氧组升高明显（P＜0．01）;急性缺氧组肺组织有液体渗出及微血管内血球淤积现象;间断缺习服大鼠血浆及肺组织VEGF升高幅度较急性缺氧组明显降低,差异有显著性意义（P＜0．05）,而且随间断缺氧习服时间的延长,升高幅度呈下降趋势,肺组织液体渗出明显好转。结论 极度缺氧导致VEGF显著升高可能是血管通透性增加的重要原因;VEGF与高原肺水肿的发病及高原习服密切相关。     

力竭运动导致大鼠急性肾小管损伤机制的研究

通过测定力竭运动后大鼠肾脏组织脂质过氧化水平（ＬＯＰ）、超氧化物歧化酶活性（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶活性（ＧＳＨ－Ｐｘ）的变化,以及大鼠尿液中ｒ－谷氨酸转肽酶（ｒ－ＧＴ）和Ｎ－乙酰－β－Ｄ－氨基葡萄糖苷酶（ＮＡＧ）排出率的变化及其相互关系,来研究力竭运动导致大鼠急性肾小管损伤的机制。结果表明：大鼠肾组织ＬＰＯ水平显著升高,Ｐ＜０．０５,ＳＯＤ活性无明显变化（Ｐ＞０．０５）,ＧＳＨ－Ｐｘ显著性下降（Ｐ＜０．０５）。尿液中ｒ－ＧＴ及ＮＡＧ含量都显著增加。ＬＰＯ水平升高与ｒ－ＧＴ和ＮＡＧ增加之间有显著相关性（Ｐ＜０．０５）。说明一次性力竭运动导致大鼠肾脏组织自由基水平显著升高,而自由基与肾小管上皮细胞膜性结构中的不饱和脂肪酸发生强烈的过氧化反应,从而导致肾小管上皮细胞膜性结构的完整性丧失和损害以及正常生理功能受到破坏,造成肾小管的急性损伤。     

急性低压缺氧对飞行员血浆超氧化物歧化酶及总抗氧化能力的影响

目的：探讨急性低压缺氧对飞行员血浆铜锌超氧化物歧化酶（CuZn-SOD)及总抗氧化能力（T－AOC）的影响。方法：用比色法测定了16名健康男性歼击机飞行员缺氧前（6：00）、急性中度低压缺氧后即刻（10：00）及6h后（16：00）的血浆CuZn-SOD水平及T－AOC，并以16名健康男性地面人员相应时间的测定作对照。结果：缺氧前飞行员的基础CuZn-SOD水平高于对照组（P＜0．05）；缺氧后即刻，飞行员的血浆CuZn-SOD水平较缺氧前明显降低（P＜0．05），缺氧结束后6h恢复到缺氧前水平；缺氧后即刻血浆T－AOC显著低于缺氧前（P＜0．05），缺氧后6h亦恢复到缺氧前水平。结论：急性中度低压缺氧可使飞行人员发生短暂的血浆CuZn-SOD水平下降，T－AOC降低，应使飞行员充分了解可能发生缺氧的原因，辨认缺氧症状，及时纠正。     

急性轻、中度缺氧对人的感知觉能力的影响

为研究急性轻中度缺氧对人感知觉能力的影响。我们利用低压舱模拟2800m、3600m、4400m高度缺氧暴露1小时,观察18名健康男性的长度判断、数字检索等测验绩效的变化。发现2800m缺氧暴露1小时,长度判断的综合绩效低于对照组（P＜0．05）。3600m暴露1小时,各项测验的反应时间明显延长（P＜0．01）,综合绩效显降低;但图案比较和数字检索测验的错误率无显改变（P＞0．05）。4400m暴露1小时,各项测验综合绩效进一步降低,仅为对照值的47％、84％、84％（P＜0．01）。错误率也显增加（P＜0．05）。提示急性轻度缺氧（2800m高度）对感知觉能力即产生影响,随高度增加而加重。不同测验项目受影响的特性和阈值不同。