房性心动过速

诊断阵发性房性或房室交接区心动过速通常根据心电图有无P波及其与QRS波群关系，当P波不明显时，则统称为阵发性室上性心动过速（parox—ysmal supraventricular tachycardia，PSVT），并认为是一种自律性增强所致的异位性心动过速（ectopic tachycardia）。近来认为折返激动才是阵发性室上性心动过速的主要发生机制，自律性增强占少数，理论上还可能是触发活动，但未获证实。阵发性室上性心动过速可分为两类：     

阵发性室上性心动过速——诊断

阵发性室上性心动过速(PSVT)可有三种常见的机理,即折返激动,自律性异常和触发激动之一引起。其中以折返激动最为常见。折返环路可涉及窦房结,心房或房室结,房室或结室旁路束(单独或联合存在)。折返之发生,必须有二条纵行分离,传导特性和不应期均不同的传导途径和一条与之相连结的末端途径所构成,一个适时冲动必须受阻于一条传导途径(逆向肢)而在另一条传导途径(前向肢)下传,如果冲动在前     

顽固性阵发性室上性心动过速的治疗

阵发性室上性心动过速(室上性心动过速)可由于折返机理,异位兴奋灶的自律性增高、后除极电位的触发激动等机制所引起,其中折返机理被认为是最主要的机制。折返的部位可在房审结、房室间异常旁路通道、心房内和窦房结,而以前两者常见。房室结折返是由于房审结内有双(或多)通道,其中快(β)通道传导快但不应期长,慢(α)通道传导慢而不应期     

2相折返及折返性室性心律失常

快速性心律失常的发生机制有自律性增高(ａｕｔｏｍａｔｉｃｓｔｒｅｎｇｔｈｅｎ)、触发活动（ｔｒｉｇｇｅｒｅｄａｃｔｉｖｉｔｙ）及折返激动（ｒｅｅｎｔｒｙ） ,其中９０%以上为折返激动所致。折返激动既往均指０相去极化电流所致。本文介绍复极２相折返及折返性室性心律失常。０相折返传统折返概念认为折返的产生及其激动的维持均系由于动作电位０相去极化电流沿折返环路传导所致 ,相毗邻心肌细胞的去极化亦只能由０相电流介导产生 ,即为去极化电流所形成的０相折返。一、折返激动的定义折返激动是指心脏某一激动循一条传导途径传出 …     

折返性室性早搏

按照发生机制，很多种心律失常的发生机制包括自律性、折返性及触发性。室性早搏(室早)也有自律性、折返性、触发性3种机制。近年的资料表明，触发性和折返性室早越来越常见。但这一情况不是很多临床医师都十分清楚，多数人误认为自律性室早最常见。     

折返性过早搏动

过早搏动是临床最常见到的心律失常,其发生机制可以是异位节律点自律性增高引起,可以由折返或触发机制引起。但在具体分析和处理心律失常时,临床或心电图医师常把各种心动过速与折返相联系,把各种早搏与自律性机制相联系,折返性过早搏动的概念常被淡泊或遗忘。近年来,经临床电生理检查及射频消融术证实的折返性过早搏动十分多见,应当给予足够的、充分的重视。一、折返性过早搏动的概念临床心电图和临床电生理的折返概念是指一次激动经过传导,再次激动心脏某一部位的现象。由折返机制引起的过早搏动称为折返性过早搏动。多数过早搏动属于折返…     

食管心房调搏:揭示心动过速的发生机制

正心动过速的形成机制有:(1)折返;(2)自律性增高;(3)触发活动。折返机制引起的心动过速在食管心脏生理检查中既能诱发又能终止,是无创电生理检查的重要内容。折返机制:从心脏某部位发出的激动在传导途径中遇到一条径路的单向阻滞,则改从另一条传导较缓慢的径路前向传导并通过前者折返回原处,如原部位已脱离不应期就会再次形成激动,连续的折返激动便形成折返性心动过速。当折返条件被破坏后,心动过速立即终止。     

临床心动过速的机制

程控电刺激可诱发和终止的心律失常其发生机制常归咎于折返或触发活动。一旦探测到一个完整的环行通路即可确认其发生机制是折返。然而要证实触发活动为心律失常机制,则在临床上较为困难,仅能根据间接分析作出推断。触发活动引起的心律失常包括洋地黄中毒(房性、房室交接处性和室性)以及某些非洋地黄引起的心律失常。程控电刺激不能诱发的心律失常可能系正常或异常自律性所致,但有关探讨此种心律失常机制的资料甚少。     

无创性心电生理检查诊断室上性心动过速

近年通过临床电生理的研究,对阵发性室上性心动过速(简称室上速)的认识有了很大进展。目前知道室上速主要有下列5种类型,即房室结折返性心动过速(AVNRT),房室折返性心动过渡(AVRT),窦房折返性心动过速(SART),心房折返性心动过速(IART),心房自律性心动过速(AAT)。前4种其发病机制均为折返激动,而AAT则为异位节律点自律性增高所致。国外一般认为AVNRT是最常见的类型,其次为     

触发性心律失常新认识

异位性心律失常机制大致上可分为自律性增强、折返及触发活动三大类。触发活动即指这一类心电活动必须由一个正常动作电位所触发,而不可能自发地独立产生。由于这一电活动总在一次正常除极后发生,因此它本身就称之为后除极(after-depolarization)。近年来的研究证明,触发活动是临床上引起心律失常的重要机制之一,根据后除极在动作电位时相中出现的早、晚,可区分为早期及延迟后除极二种,前     

室上性心律失常与心房颤动关系再认识

心房颤动(atrial fibrillation,AF)是室上性心律失常常见的合并症。与普通人群相比,阵发性室上性心律失常患者AF发生率显著升高,且一般表现为阵发性AF。但迄今为止,AF发生的电生理机制并不十分明朗,其机制有多种学说,如多子波折返学说、异常自律性增高学说、主导转子学说、局灶触发学说等。但不管何种学说,AF的发生必须依赖两个因素,即发生机制和维持机制,两者缺一不可。目前越来越多的证据表明,AF的机制很可能是局灶驱动伴向周围的颤动样传导,多发子波折返仅仅是AF时心房激动的一种表现形式,而不是其维持的关键因素[1]。驱动AF的局部兴奋可以使一个或多个局灶的自律性升高或触发活动,但更可能是位于心房某个固定解剖部位(特别是肺静脉前庭部位)具有完整折返环路的折返激动。本文就室上性心律失常,包     

早搏对于心律及心脏功能影响的若干问题

早搏又称期前收缩 ,是最常见的一种心律失常。它的发生原理主要有以下4种 :①异位起搏点自律性增高 ;②激动折返 ;③并行心律 ;④触发活动。早搏的发生是由神经反射所引起的 ,特别是通过胃肠道的感受器所激发的神经反射更为常见。早搏主要通过下列 3个方面来影响心脏功能①期前性 ;②异位激动性 ;③异位激动时传导系统及原来节奏点 (窦房结 )有影响 (干扰现象 )。根据异位节奏点部位的不同 ,可将早搏分为房性 ,房室交接性及室性 3种 ,其中以室早常见。室早 ,由于它使心肌在未能充盈足够的血液时就进行收缩。所以心室较正常排血量少。因而与…     

房性快速心律失常的消融射频治疗

随着经导管射频消融术成功治疗房室折返性心动过速（ＡＶＲＴ）和房室结折返性心动过速（ＡＶＮＲＴ）,该技术也用于治疗多种房性快速心律失常,包括发生机制为折返性、触发激动或异常自律性增加的房性心动过速（ＡＴ）、Ｉ型或典型心房扑动（ＡＦＬ）、心房颤动（ＡＦ）、窦房结折返性心动过速（ＳＮＲＴ）和不适当窦性心动过速（ＩＳＴ）。近年来,随着射频消融治疗病例数的增加和经验的积累,射频消融术治疗房性快速心律失常成功率已达到９０％左右,并且已被公认为是临床上治疗房性心动过速和典型房扑的首选方法。相信在不久的将来,射…     

房室结折返性心动过速伴额外心房激动的心内电图表现

房室结折返性心动过速(Atrioventricular Nodal Reentrant Tachycardia,AVNRT)是一复杂但又连续的心律失常谱,发生AVNRT的核心和本质是房室结和(或)房室结附近心房肌的折返激动。脱离AVNRT时心房不应期的额外心房激动可再次夺获心房并可通过侵入AVNRT的折返环在不影响其后第1个His束-心室激动时间的情况下使其后第2个His束-心室激动提前发生,交界区自律性心动过速不具有这一特点。AVNRT伴额外心房激动的心电学特点丰富了AVNRT的心律失常谱,也使我们更深刻的认识了AVNRT的本质。     

室上速的药物治疗概念

传统的概念认为,室上性快速性心律失常(下称室上速)是指那些起源于希氏束分叉以上的快速心律失常。但近来电生理研究证明,许多窄QRS波心动过速的环形运动涉及心房、房室结-希氏束、心室和房室副束。因而,当今认为室上速应是那些起源和传导不局限于心室的心动过速。它包括了临床表现、预后、起源部位、传导径路、电生理机理等彼此不同的多种快速心律失常。电生理机理近年来证明,折返激动/自律性增强是室上速的常见机理,但不是唯一机理。理应还有另一些机理,如触发性活动、4相除极增强、早期后除极(Afterdepolarization)、晚期后     

室性心动过速诊治中点滴再认识

室性心动过速(VT)是指发生于希氏束分叉以下的快速性心律失常,自发连续三个,电程序刺激后至少连续6个室性提前搏动。室速的发生机理:目前了解可分为折返、自律性异常和触发激动三种。临床上靠常规检查进行鉴别是很困难。心电的程序刺激和超速起搏的反应及晚电位检测对鉴别不同机理有一定帮助。折返与触发激动所致VT均可被电程序刺激所诱发并终止,但两者反应有不同特征,鉴别可见表1。诱发VT的早搏联律间期与早搏距VT第一个QRS间期的关系,前者为反比,后者为正比关系。自律性增高或异常所致VT不能被程序刺激诱发、终止。     

阵发性室上性心动过速的急诊处理

阵发性室上性心动过速 (ＰＳＶＴ)的发生机制 ,有折返激动异位自律性增强和触发性激动等。其中绝大多数是折返激动所致 ,其心室律规则 ,频率在 1 50～ 2 50次 ｍｉｎ之间 ,常见于青年及无明显心脏病证据者 ,有些患者可由情绪激动、过度疲劳、轻症感染、过敏或烟酒等诱发。部分病例发生在各种器质性心脏病的基础上或甲亢、洋地黄用量过大、风湿热等。ＰＳＶＴ起病急骤 ,可致明显的血液动力学改变 ,需紧急处理以转复心律。我科自 1 996年 2月～ 2 0 0 1年 2月药物治疗ＰＳＶＴ患者 52例 ,就其药物及临床疗效报告如下。1　资料与方法选择病例 5…     

存在舒张期电位的局灶性房性心动过速二例

局灶性房性心动过速(房速)的发生机制包括自律性增高、触发活动以及心房内微折返,在三维标测系统的电激动图上均有可能表现为局灶特征,故难以作出进一步鉴别.晚近,在三维电解剖标测系统(Carto)指引下行局灶性房速导管消融时,2例在靶点部位标测到类似折返性室性心动过速(室速)中的"舒张期电位",现报道如下,并探讨其机制.     

存在舒张期电位的局灶性房性心动过速二例

局灶性房性心动过速(房速)的发生机制包括自律性增高、触发活动以及心房内微折返,在三维标测系统的电激动图上均有可能表现为局灶特征,故难以作出进一步鉴别.晚近,在三维电解剖标测系统(Carto)指引下行局灶性房速导管消融时,2例在靶点部位标测到类似折返性室性心动过速(室速)中的"舒张期电位",现报道如下,并探讨其机制.     

存在舒张期电位的局灶性房性心动过速二例

局灶性房性心动过速(房速)的发生机制包括自律性增高、触发活动以及心房内微折返,在三维标测系统的电激动图上均有可能表现为局灶特征,故难以作出进一步鉴别.晚近,在三维电解剖标测系统(Carto)指引下行局灶性房速导管消融时,2例在靶点部位标测到类似折返性室性心动过速(室速)中的"舒张期电位",现报道如下,并探讨其机制.