低压缺氧对大鼠脑皮质基因表达谱及其TAC1和MT1A变化的影响

暴露于急性缺氧环境会发生缺氧应激反应,过强的缺氧应激反应可导致机体各种功能出现衰竭,机体的神经系统、呼吸系统、循环系统等会受到不同程度的损伤,从而引起机体一系列功能、代谢和结构的病理生理学改变,最终导致心、脑等重要脏器由于能量供应不足而死亡。     

红景天对急性低压缺氧大鼠内皮素分泌的干预

目的：观察急性中，生度缺氧对大鼠内皮素（ET）的影响及红景天类药物的干预，初步探讨红景天类药物抗缺氧机制，方法：36只雄性SD大鼠，随机分成盐水组，（5000米和8000米）低压缺氧组，三组又各分红景天组和盐水组，盐水组，红景天组每天灌胃生理盐水，红景天浓缩深，共7天。检测盐水和低压暴露5h后缺氧组血浆，脑组织ET含量。结果；急性5000米，8000米缺氧盐水组与地面盐水组比较血浆ET含量显著升高（P＜0．05，P＜0．01），地面药牧组与其盐水组相比血浆ET含量无生差异，急性5000米，80000米缺氧药物组与其盐水组相比血浆ET含量上降（P＜0．05，P＜0．01），急性8000米缺氧药物组与其盐水组相比脑组织ET含量显著下急性中，重度低压缺氧引起机体内皮素的异常升高。     

低压缺氧大鼠脑皮质神经元超微结构的改变

目的 观察在7000m高度的缺氧情况下不同停留时间Wister大鼠脑神经元超微结构的改变。方法 Wister大鼠30只,随机分成缺氧10d组、缺氧20d组和对照组。将缺氧组和缺氧20d组大鼠放入低压舱内,上升到7000m高度,停留1.5h,每天1次。对照组和缺氧10d组在10d后处死;缺氧20d组在20d后处死。用JEM-1200EX透射电镜观察各组大鼠脑皮质神经元超微结构的改变。结果 缺氧组大鼠脑神经元主要表现为:核质中异染色质与常染色质对比不明显,核变形,核膜模糊不清。核周质中线粒体常出现长杆状、胞膜不清。细胞结构均不如对照组清晰。缺氧20d组脑神经元核变形尤为严重。结论 短时间处于低压缺氧环境的大鼠,脑皮质神经元超微结构有明显改变。     

急性高原缺氧大鼠脑皮质相关细胞因子变化及蕨麻的保护作用

（唐琼琳,等.中国中西医结合急救杂志,2012,19（3）：137～140）蕨麻为蔷薇科草本植物鹅绒委陵菜的块根,蕨麻具有抗缺氧能力,本文通过建立高原缺氧大鼠模型,测定不弱海拔高度及用药前后不同时间点相关细胞因子含量的变化旨在探讨蕨麻预防高原缺氧的相关机制,为高原病的防治提供依据。     

低压缺氧大鼠脑线粒体内腺苷酸含量及能荷的变化

线粒体是细胞的动力工厂,通过氧化磷酸化消耗掉氧而产生ATP ,线粒体内的ATP通过转运进入细胞的其它部位,供细胞各种功能活动所利用,因此线粒体的ATP生成直接影响细胞的功能活动,尤其是在氧和ATP储备少、对缺氧极为敏感的脑组织,这也是缺氧引起包括高原昏迷在内的中枢神经系统功能障碍的重要机制。对缺氧耐受细胞和缺氧敏感细胞在缺氧时的线粒体氧耗和能量生成的比较研究证实,线粒体在缺氧耐受的形成中起重要的调节作用。本文旨在对比研究急性和慢性缺氧暴露后脑线粒体内的能量储备和ATP生成能力,探讨急性缺氧致脑功能障碍和慢性缺氧适…     

急性低压缺氧对大鼠血浆内皮素前体原的影响及其意义

目的：为了观察急性低压缺氧后催皮素前体原和内皮素－１的变化规律,探讨了ＥＴ－１升高的机理。方法：将实验大鼠分成三组,观察急性中度低压缺氧３０ｍｉｎ时及６ｈ后ｐｐＥＴ和ＥＴ－１的含量变化,分析其相关性。结果：（１）急性中度低压缺氧３０ｍｉｎ后ｐｐＥＴ和ＥＴ－１均明显升高,脱离缺氧后６ｈ,ｐｐＥＴ和ＥＴ－１有轻度下降,但仍未恢复到对照组水平。（２）缺氧前对照组ｐｐＥＴ与ＥＴ－１呈明显正相关,缺氧后３０     

长时间缺氧对大鼠脑皮质线粒体细胞色素氧化酶活性及亚基I、Ⅳ蛋白表达的影响

目的：通过观察缺氧过程中大鼠脑皮质线粒体细胞色素氧化酶（COX）活性、亚基COX I、Ⅳ的蛋白量的变化，探讨COX活性改变及其调节的可能机制。方法：成年雄性Wistar系大鼠随机分为平原对照组，缺氧2、5、15和30d组。缺氧大鼠于低压舱内模拟海拔5000m高原连续减压。氧电极法测量脑皮质线粒体COX活性，Western blot分析线粒体COX I、Ⅳ蛋白。结果：缺氧15d内，COX活性持续下降，与对照组差异有显著性意义；缺氧30d时，COX活性较缺氧15d时显著升高，但仍低于平原水平，差异有显著性意义。各组线粒体COXI、Ⅳ蛋白量差异无显著性意义。结论：缺氧可影响脑皮质线粒体COX活性，这可能是缺氧导致线粒体氧化磷酸化功能改变的在因之一；COXI、Ⅳ蛋白表达不是影响酶活性的主要因素。     

间歇性中度低压缺氧大鼠皮质一氧化氮含量的变化

目的 探讨模拟间歇性中度低压缺氧环境下大鼠脑皮质一氧化氮含量的变化。方法 将30只SD大鼠随机分为地面常压组、5 000 m 4 d组、5 000 m 6 d组、5 000 m 8 d组和5 000 m 10 d组等5组,每组6只。实验动物进入动物低压舱,舱内按5 8/kg体重放置钠石灰,安静15 min,开始上升,速率为15 m/s;上升到5 000 m,持续低压缺氧5 h后,下降,速率为15 m/s;按分组持续低压缺氧,动物出舱后立即开颅取皮质5 g,测定皮质中一氧化氮的含量。结果     

急性低压缺氧时大鼠大脑顶叶皮质的组织病理学改变

目的 在光镜下观察急性低压缺氧时Wistar大鼠大脑顶叶皮质层组织神经细胞、胶质细胞、间质血管等的组织病理学改变。方法 将38只大白鼠随机分成5组,即对照组及模拟上升3000、5000、8000和10000m高度组,置低压舱内致急性缺氧。设定光镜下观察12项指标,采取半定量记数法及Ridit分析法进行统计处理。结果 实验组随高度增加,其组织学改变程度亦增加,尤以8000～10000m高度组为甚,3000～5000m高度显示不稳定,其它实验组各高度病理变化均较对照组有显著性差异(P<0.01)。结论 本实验光镜下观察的结果与本作者既往所观察的急性低压缺氧时大鼠大脑组织细胞酶定量分析及超微结构改变显示了一致性病理变化。     

应用苯妥英钠后急性低压缺氧条件下大鼠脑单胺递质的变化

目的探讨苯妥英钠（Ｄｉｐｈｅｎｙｌｈｙｄａｎｔｏｉｎ，ＤＰＨ）在急性缺氧条件下的脑保护作用。方法给大鼠应用ＤＰＨ，用荧光分光法检测其在低压舱模拟升空７．５ｋｍ后１ｈ、２ｈ的脑匀浆单胺递质含量，同时观察脑细胞形态学改变。结果ＤＰＨ实验组在缺氧１ｈ及２ｈ时脑多巴胺和５－羟色胺含量升高（Ｐ＜０．０５），而脑去甲肾上腺素在缺氧１ｈ时降低（Ｐ＜０．０５），缺氧２ｈ恢复正常。电镜形态学观察，低压缺氧条件下对照组大鼠脑细胞水肿，线粒体嵴严重缺失，细胞核明显变形；应用ＤＰＨ的实验组细胞形态基本正常。结论给大鼠应用苯妥英钠后，在急性缺氧条件下，动物脑单胺递质含量的变化可能与缺氧适应或耐受的形成有关。     

急性低压低氧应激导致大鼠认知功能损伤研究

目的:探讨急性低压低氧暴露对大鼠大脑海马损伤、氧化应激以及对认知功能的影响。方法:36只大鼠随机分为3组:常压常氧组(对照组)、模拟海拔4000 m组(4 km组)、模拟海拔6000 m组(6 km组)。比较各组大鼠Morris水迷宫学习与记忆测试成绩、海马神经元凋亡、海马组织中GSH、MDA含量和CAT、SOD的活力。结果:与对照组比较,急性低压低氧组大鼠Morris水迷宫测试成绩明显降低(P<0.05);急性低压低氧组大鼠海马组织中GSH含量、SOD和CAT活力均明显降低(P<0.05),MDA含量明显增加(P<0.01);急性低压低氧组大鼠海马神经元凋亡率明显高于常氧饲养组(P<0.01),以上改变均随海拔升高而更为明显。结论:急性低压低氧应激导致大鼠氧化应激系统失衡,而氧化应激反应直接导致海马神经元的细胞凋亡,并最终导致大鼠学习与记忆等认知能力的下降。     

心肌脂质过氧化与急性低压缺氧关系的实验研究

本文采用低压舱模拟7500m高空停留30min,造成体内重度缺氧.对39只成熟健康Wistar大鼠进行了心肌组织脂质过氧化及心肌酶学改变的观察.结果发现,急性缺氧后心肌组织中硒谷胱甘肽过氧化物酶(SeGSHpx)活性明显降低,丙二醛(MDA)含量减少,SeGSHpx/MDA比值下降,心肌酶活力显著增高.以上结果表明,急性低压缺氧对心肌有明显损伤,心肌的潜在抗氧化能力下降.但心肌脂质过氧化反应并无明显增强.结果表明,心肌损伤与脂质过氧化无明显相关.心肌酶活力明显增高的原因,可能是急性缺氧对心肌细胞直接作用的结果.     

心理应激对模拟高原环境下大鼠肺损伤影响的实验研究

目的：探讨心理应激对模拟高原低压低氧环境下大鼠肺损伤的影响。方法：雄性SD大鼠随机分为对照组（Con组）、低氧组（Hy组）、心理应激（2次／d）组（Ps1组）、心理应激（2次／d×2d）组（Ps2组）、心理应激（2次／d）＋低氧组（Ps1＋Hy组）和心理应激（2次／d×2d）＋低氧组（Ps2＋Hy组）。通过测定大鼠右肺湿／干比值、全湿肺／体重比值、右肺含水比值、血管“袖套”面积和血管“袖套”面积／血管面积的比值来评定肺损伤的程度。结果：与Con和Hy组比较，Ps2＋Hy组的右肺湿／干比值、肺湿重／体重比值、血管“袖套”面积和血管“袖套”面积／血管面积比值均显著增高（P分别〈0．01，0．05）。结论：心理应激可加重急性低压低氧环境导致的大鼠肺损伤。     

运动预适应对急性低压低氧大鼠脑海马线粒体生物合成的影响

 目的 探讨运动预适应对急性低压低氧大鼠脑海马线粒体生物合成影响。方法 大鼠分为对照组(normal control group, NC)、急性低氧组(acute hypoxia group, AH)和运动预适应(exercise preconditioning,EP)联合急性低氧组(acute hypoxia group,AH),每组8只。EP联合AH组大鼠在常氧环境进行6周跑台训练,坡度5°, 速度17 m/min,60 min/d,5次/周。AH组和EP+AH大鼠置于低压低氧舱8 h,压力0.06 MPa,氧含量10%±2%。荧光定量PCR法检测mtDNA拷贝数,荧光探针法检测线粒体膜电位,ROS生成速率和ATP合成活力,Western blotting 检测PGC-1α、NRF-1和Tfam蛋白表达。结果 AH组大鼠脑海马mtDNA拷贝数为1.69±0.20,较NC组(1.00±0.13)明显增高;线粒体ROS产生速率为(9.49±1.25) pmol/(min·mg protein),较NC组值(4.83±0.66) pmol/(min·mg protein)明显增高;PGC-1α蛋白表达量为(189.24±21.77),较NC组(100.00±12.90)明显增高;线粒体膜电位为(4.51±0.65),较NC组(8.27±1.02)明显降低;差异均具有统计学意义(P＜0.05)。EP+AH组大鼠脑海马mtDNA拷贝数为(1.19±0.15),较AH组(1.69±0.20)明显降低;线粒体ROS产生速率为(6.01±0.93) pmol/(min·mg protein),较AH组值(9.49±1.25) pmol/(min·mg protein)明显降低;PGC-1α蛋白表达量为141.95±18.12,较AH组(189.24±21.77)明显降低;线粒体膜电位为(7.02±1.10),较AH组(4.51±0.65)明显升高;上述差异均具有统计学意义(P＜0.05)。结论 运动预适应可抑制急性低压低氧对线粒体生物合成的上调效应,同时改善线粒体能量代谢能力,抑制氧化应激。     

丁苯酞预处理对低压低氧小鼠记忆、海马NO和ET-1含量的影响

目的：观察丁苯酞（NBP）预处理对急性低压低氧小鼠空间记忆功能、脑组织一氧化氮（NO）和内皮素-1（ET-1）含量的影响。方法：42只成年昆明小鼠被随机分为3组,即常压常氧对照组、低压低氧对照组和低压低氧实验组,通过Morris水迷宫实验的逃跑潜伏时间和平均速度评估小鼠空间记忆功能,并检测海马组织中的NO和ET-1含量。结果：与常压常氧组比较,低压低氧对照组和低压低氧实验组的潜伏期明显延长,平均速度显著变慢,低压低氧对照组脑组织NO和ET-1含量均显著增加,低压低氧实验组脑组织ET-1含量显著增加（P〈0.05或〈0.01）;与低压低氧对照组比较,低压低氧实验组的潜伏期显著缩短,平均速度显著增快,脑组织ET-1含量显著减少（P〈0.05）。结论：①低压低氧可致小鼠空间记忆功能受损,这可能与低压低氧所致的小鼠脑组织NO和ET-1异常有关;②丁苯酞预处理可以减轻低压低氧对小鼠记忆功能的损害,可能与丁苯酞减轻低压低氧所致的小鼠脑组织ET-1异常有关。     

急性低压缺氧对大鼠血浆内皮素前体原的影响

目的观察急性低压缺氧后内皮素前体原（ｐｐＥＴ）和内皮素－１（ＥＴ－１）的变化规律,探讨ＥＴ－１升高的机理。方法将实验大鼠分成三组,观察急性中度低压缺氧３０ｍｉｎ时及６ｈ后ｐｐＥＴ和ＥＴ－１的含量变化,分析其相关性。结果①急性中度低压缺氧３０ｍｉｎ后ｐｐＥＴ和ＥＴ－１均明显升高（Ｐ＜０．０５或０．０１）,脱离缺氧后６ｈ,ｐｐＥＴ和ＥＴ－１有轻度下降,但仍未恢复到对照组水平（Ｐ＜０．０５）。②缺氧前对照组ｐｐＥＴ与ＥＴ－１呈明显正相关（ｒ＝０．９３,Ｐ＜０．００１）,缺氧３０ｍｉｎ后,ＥＴ－１和ｐｐＥＴ虽明显升高,但二者仍呈明显正相关（ｒ＝０．９０,Ｐ＜０．００１）,脱离缺氧后６ｈ,二者有轻度下降,但二者亦呈明显正相关（ｒ＝０．８０,Ｐ＜０．０１）。结论急性低压缺氧可启动ＥＴ基因系统,ＥＴ－１的升高是ｐｐＥＴ合成和释放增加的结果。急性中度低压缺氧对ＥＴ基因启动的时间较长,至少可维持６ｈ以上。     

间断缺氧习服大鼠血浆、肺组织血管内皮生长因子变化及意义

目的 探讨间断缺氧习服对在鼠血浆、肺组织血管内皮生长因子（VEGF）含量的影响,为进一步认识高原水肿发病及高原习服机理提供实验依据。方法 40只雄性Wistar大鼠分为常氧对照组、急性缺氧组和3组间断缺氧习服组（IHa、b、c）。急性缺氧组直接在低压舱中模拟海拔8000m缺氧4h,间断缺氧习服组分别在低压舱中模拟不同海拔高度及不同时间进行间断缺氧习服,每天4h,间断缺氧习服后的大鼠再进行急性缺氧（低压舱中模拟8000m,4h）。用酶标记免疫吸附测定法测定大鼠血浆VEGF水平,免疫组化方法测定肺组织VEGF表达。结果 缺氧大鼠血浆及肺组织VEGF较对照组明显升高,差异有非常显著性意义（P＜0．01）,以急性缺氧组升高明显（P＜0．01）;急性缺氧组肺组织有液体渗出及微血管内血球淤积现象;间断缺习服大鼠血浆及肺组织VEGF升高幅度较急性缺氧组明显降低,差异有显著性意义（P＜0．05）,而且随间断缺氧习服时间的延长,升高幅度呈下降趋势,肺组织液体渗出明显好转。结论 极度缺氧导致VEGF显著升高可能是血管通透性增加的重要原因;VEGF与高原肺水肿的发病及高原习服密切相关。     

神经节苷脂对老龄大鼠急性低压缺氧脑损害的防治作用

目的 观察急性低压缺氧对老龄大鼠脑组织中内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）含量和大脑皮质光、电镜形态学的影响以及神经节苷脂的防治作用。方法 ４０只２２月龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成生理盐水对照组、生理盐水缺氧组和神经节苷脂缺氧组。急性低压缺氧（８０００ｍ,３０ｍｉｎ）前４ｈ各组均腹腔注射相同体积的生理盐水或神经节苷脂（ＧＭ１）,测定各组大脑皮质和丘脑匀浆中ＥＴ、ＮＯ的含量,观察大脑皮质光、电镜形态学的     

急性低压缺氧对人的感知觉能力的影响

目的　研究急性低压缺氧对人的感知觉能力的影响。　方法　用低压舱模拟２ ８００ ｍ 、３ ６００ ｍ 、４ ４００ ｍ 三个高度的急性缺氧暴露１ ｈ,考察１８ 名健康男性青年对长度判断、图案比较、数字检索等测验绩效的变化。　结果　以３００ ｍ 高度所测参数作为正常对照值,２ ８００ ｍ 缺氧暴露１ ｈ,长度判断的综合绩效已低于对照值（Ｐ＜ ０．０５）,３ ６００ ｍ 暴露１ ｈ 各项测验的反应时间明显延长（Ｐ＜ ０．０１）,综合绩效显著降低。但图案比较和数字检索测验的错误率无显著改变（Ｐ＞ ０．０５）,４ ４００ ｍ 暴露１ ｈ 各项测试的综合绩效进一步降低。错误率也显著增加（Ｐ＜ ０．０５）。　结论　２ ８００ ｍ高度的低压缺氧即对感知觉能力产生一定负面影响,且随着高度的增加进一步加重。不同测验项目受缺氧影响的特性和阈值不同