海嘧啶抗肿瘤作用的实验研究

目的 研究海嘧啶的抗肿瘤作用。方法 采用MTT实验和集落形成实验观察海嘧啶的体外抗肿瘤作用;通过海嘧啶对FC小鼠和S180、H22荷瘤小鼠瘤重和生存时间的研究,观察了海嘧啶的体内抗肿瘤作用。结果 海嘧啶对8种人癌细胞具有一定的杀伤作用,以对BGC-823、Eca-109、HCT-8细胞的抑制作用最强;对BGC-823、Eca-109、HCT-8细胞的集落形成有明显的抑制作用,以对Eca-109细胞集落形成抑制作用最强;可明显抑制FC小鼠和S180小鼠瘤体的生长,明显延长H22荷瘤小鼠的生存时间。结论 海嘧啶由中药复方和5-Fu两部分复合而成,其抗肿瘤作用与二者相比具有明显的协同作用．倬抑瘤率大幅度提高．     

海嘧啶毒性的实验研究

目的：研究海嘧啶的毒性作用。方法：通过海嘧啶对FC小鼠和S180，H22荷瘤小鼠胸腺和精囊重量及指数的研究，观察海嘧啶的毒性作用。结果：海嘧啶可使不同荷瘤小鼠胸腺及精囊萎缩，使不同荷瘤小鼠白细胞及血小板数量下降，但其萎缩及下降程度均小于5－Fu。结论：海嘧啶在毒性方面产生了拮抗作用，使5－Fu的毒性明显下降，即海嘧啶在增强5－Fu抗肿瘤作用的同时，显著降低了5－Fu的毒性。     

基于红细胞免疫功能调节的石蒜碱体内抗肿瘤作用机制研究

目的 研究石蒜碱对肝癌H22细胞荷瘤小鼠红细胞膜结构功能的影响.方法 通过抑瘤率实验、生命延长率实验、流式细胞仪检测肿瘤细胞凋亡率实验,验证石蒜碱的体内抗肿瘤活性;采用试剂盒测定红细胞膜总蛋白、胆固醇和唾液酸含量,考察石蒜碱对H22荷瘤小鼠红细胞膜主要组分的影响;采用荧光偏振法检测红细胞膜流动性,荧光染色法检测红细胞膜...     

羊栖菜多糖SFPS-B1诱导SGC-7901细胞凋亡及对细胞［Ca2+］i和pH值的影响

目的 研究羊栖菜多糖 SFPS-B1 诱导人胃癌细胞 SGC-7901 凋亡作用及对细胞［Ca²⁺］_i 和 pH 值的影响。方法 采用 MTT 法检测 SFPS-B1 对细胞增殖的影响;采用荧光显微镜观察细胞凋亡形态;采用激光共聚焦显微镜观察 SFPS-B1 对 SGC-7901 细胞［Ca²⁺］_i 和 pH 值的影响。结果 SFPS-B1 对 SGC-7901 细胞增殖有抑制作用,可使细胞体积缩小、出现凋亡小体。药物作用后细胞［Ca²⁺］_i 明显上升,pH 值明显降低。结论 SFPS-B1 具有抑制人胃癌 SGC-7901 细胞增殖并诱导凋亡作用,对细胞［Ca²⁺］_i 和 pH 值的影响在其诱导 SGC-7901 细胞凋亡中发挥了作用。     

野西瓜正丁醇萃取物对HepG2细胞线粒体膜电位和［Ca2+］i的影响

目的 研究野西瓜正丁醇萃取物诱导人肝癌细胞 HepG2 细胞凋亡的机制,观察其对 HepG2 线粒体膜电位和细胞内 Ca²⁺ 浓度［Ca²⁺］_i 的影响。方法 经流式细胞仪观察野西瓜正丁醇萃取物对线粒体膜电位的影响;激光共聚焦显微镜检测野西瓜正丁醇萃取物作用前后,HepG2 细胞［Ca²⁺］_i 的变化。结果 野西瓜正丁醇萃取物可不同程度降低 HepG2 细胞线粒体跨膜电位,此外,中、高剂量的野西瓜正丁醇萃取物还可以显著升高［Ca²⁺］_i,造成钙稳态平衡。结论 野西瓜正丁醇萃取物降低线粒体膜电位,开放 MPTP 孔道,造成细胞内 Ca²⁺ 超载,诱导 HepG2 细胞凋亡。     

海嘧啶对SGC-7901人胃癌细胞凋亡的影响

目的 揭示海嘧啶的抗肿瘤作用机制。方法 采用流式细胞仪测定海嘧啶对人胃癌细胞凋亡及细胞周期的影响;采用激光扫描共聚焦技术观察海嘧啶对人胃癌细胞内[Ca^2 ]i的影响及[Ca^2 ]i;变化时Ca^2 的来源。结果 海嘧啶可诱导肿瘤细胞凋亡,可升高肿瘤细胞内[Ca^2 ]i的浓度,[Ca^2 ]i升高时Ca^2 来源于细胞外钙内流和细胞内钙释放。结论 海嘧啶的抗肿瘤机制为诱导肿瘤细胞凋亡,通过开放细胞膜鲺通道和引起细胞内钙释放两条途径升高肿瘤细胞内[Ca^2 ]i,启动细胞凋亡机制,从而诱导肿瘤细胞凋亡。     

Ca2+和SA对高温胁迫下桔梗抗逆及光合生理指标影响研究

通过分析不同浓度Ca²⁺与SA对高温胁迫下对桔梗抗逆生理指标及相关光合参数的影响,了解Ca²⁺,SA对桔梗高温胁迫伤害调控的相关性,为缓解桔梗高温胁迫提供依据。该实验以盆栽桔梗为材料,叶面喷施不同浓度CaCl₂,SA溶液,然后置于 35 ℃/25 ℃(昼/夜),光照3 600 lx 的光照培养箱内,进行高温胁迫处理,以常温25 ℃喷施蒸馏水和高温胁迫下喷施蒸馏水处理为对照,测定桔梗叶片相关光合参数,膜透性,脯氨酸,丙二醛,可溶性蛋白,ASA,GSH含量,以及SOD,CAT活性。结果表明,6 mmol·L^-1 CaCl₂,1.5 mmol·L^-1 SA可显著增强桔梗叶片SOD,CAT酶活性,提高叶片游离脯氨酸及可溶性蛋白含量,有效减少高温胁迫对细胞膜的破坏,显著降低相对电导率,同时,处理提高了叶片中叶绿素与类胡萝卜素含量,提高了叶片光合效率,有效增加ASA,GSH的含量,从而抵御高温造成的氧化胁迫,但随着浓度的增大,桔梗叶面抵御高温胁迫的能力则会下降。喷施一定浓度CaCl₂,SA溶液可减轻高温胁迫对桔梗叶片的伤害。     

延龄草总皂苷体内外抗肿瘤作用研究

目的：研究延龄草总皂苷体内外抗肿瘤作用,并探讨可能的作用机制。方法：采用MTT法观察延龄草总皂苷对肺癌细胞（A549）的增殖抑制作用;分别以腹水型肝癌H22移植和实体瘤小鼠为模型,观察延龄草总皂苷体内抗肿瘤作用;利用流式细胞术检测延龄草总皂苷对A549细胞周期和线粒体膜电位的影响。结果：延龄草总提物和总皂苷对A549增殖有显著的抑制作用,其IC50分别为18.73、68.59μg/ml;在体内延龄草总提物和总皂苷对H22细胞的生长有明显的抑制作用,能延长小鼠的存活时间,抑制腹水生成,抑制肿瘤生长和提高荷瘤小鼠脾指数。流式细胞术表明延龄草总皂苷能够阻断A549细胞分裂于S期,同时使细胞线粒体膜电位降低。结论：延龄草总皂苷具有抗肿瘤作用,能诱导肿瘤细胞凋亡,在细胞早期能提高免疫功能。     

吴茱萸碱抗肿瘤作用研究

吴茱萸为芸香科植物吴茱萸干燥近成熟果实,温中散寒药.进来文献报道吴茱萸碱对多种肿瘤细胞有抑制增殖作用[1].为证实吴茱萸碱的抗肿瘤作用,从整体抗肿瘤作用进行研究.     

苦参碱对内毒素致炎大鼠PLA2活性影响及其抗炎机制研究

目的研究苦参碱抗炎机制和其抑制磷脂酶A2(PLA2)活性的作用.方法用[3H]花生四烯酸掺入大肠杆菌膜为底物检测细胞内外PLA2方法,测定了苦参碱对内毒素(LPS)造成的大鼠急性内毒素炎症时血清中分泌型磷脂酶A2(sPLA2)活性和外周血白细胞中胞浆型磷脂酶A2(cPLA2)活性的影响,同时用Fura2-AM作荧光指示剂检测胞内游离Ca2+浓度的变化,并通过大鼠足跖肿胀实验证实苦参碱的抗炎作用.结果在LPS介导的急性内毒素血症大鼠,30 mg/miL的苦参碱0.2 mLip 1 h对外周血sPLA2抑制效果最好,抑制率达(81.9±1.8)%,此时胞内cPLA2活性抑制率是(28.4±6.0)%,而Ca2+浓度是(157.10±20.56)nmol/L,比对照升高1 5.3%.足跖肿胀实验亦证明苦参碱对炎症有显著抑制作用.结论苦参碱是一种具有抗炎作用的新型PLA2抑制剂.     

苦参碱的镇痛作用部位及机制研究

目的:研究苦参碱的镇痛作用部位及机制.方法:采用小鼠醋酸扭体法,观察用后扭体反应数,舔小足潜期及组织NO含量的变化.结果:苦参碱侧脑室注射(icv)0.25,0.5nm/kg,ip或iv3.75,7.5,15,30mg/kg均可显著减少小鼠扭体反应数,并呈量效关系;ip与iv同等剂量的苦参碱,对小扭体反应的抑制欧以iv为强,给药后各时段的ip抗扭体半数有数量(ED50)均大于iv抗扭体ED50,ip苦参碱7.5,30mg/kg可显著降低醋酸致痛小鼠脑组织NO含量,进一步研究发现苦碱延长小鼠舔小足潜伏期的作用可被沦钙所拮抗,而被维拉帕米所增强.结论:苦参碱的镇痛作用部位在中枢,其镇痛作用可能与影响Ｃa^2 内流和减少ＮＯ生成有关.     

去氢吴茱萸碱对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜的保护作用及机制研究

目的探讨去氢吴茱萸碱对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜的保护作用及机制,为临床应用提供数据。方法选取雄性健康SD大鼠,采用乙酸烧灼法建立胃溃疡模型。将40只模型大鼠随机分为模型组,去氢吴茱萸碱低、高(6.25、12.5 mg/kg)剂量组和阳性对照(奥美拉唑10 mg/kg)组,另取10只健康大鼠设为假手术组。各组大鼠ig相应剂量药物,假手术组与模型组大鼠则给予等量生理盐水。14 d后,比较各组大鼠的胃溃疡面积、胃溃疡抑制率、胃黏膜修复因子、血清氧化应激因子、血清炎症因子、胃组织相关蛋白水平。结果与模型组比较,去氢吴茱萸碱可显著降低胃黏膜溃疡面积(P0.05、0.01),显著升高胃溃疡抑制率;可有效促进胃组织中三叶因子1(TFF1)和胃组织表皮生长因子(EGF)水平的增加(P0.05、0.01);可明显降低大鼠血清中丙二醛(MDA)、环氧酶2(COX-2)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素(IL-6)水平;明显提高血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性(P0.05、0.01);同时大幅下调胃组织中Rho、ROCK1、ROCK2和NF-κB的表达水平(P0.05、0.01)。结论去氢吴茱萸碱可通过抗氧化应激、抗炎症因子对大鼠胃溃疡产生明显改善作用,其潜在作用机制可能与调控Rho/NF-κB信号通路有关。     

高热宁注射液解热机理的实验研究

目的：探讨高热宁注射液的解热机理。方法：观察高热宁注射液对大肠杆菌内毒素所致家兔发热高峰期脑脊液、血浆及丘脑下部的cAMP和脑脊液、血清中的Ca^2＋浓度影响。结果：高热宁注射液对大肠杆菌内毒素所致家兔发热高峰期脑脊液、血浆及丘脑下部的cAMP含量升高有明显抑制作用;能抑制大肠杆菌内毒素所致家兔发热高峰期脑脊液、血清中的Ca^2＋浓度降低。结论：高热宁注射液是通过抑制大肠杆菌内毒素所致家兔发热高峰期中枢神经介质Ca^2＋浓度降低、cAMP含量升高而起到退热作用的。     

西兰花中葡萄糖异硫氰酸盐诱导人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡的初步研究

目的探讨对西兰花中葡萄糖异硫氰酸盐(glucosinolates,GS)诱导人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡的作用及其可能机制。方法不同质量浓度GS处理人胃腺癌SGC-7901细胞,通过SRB法、细胞形态学观察、流式细胞仪和激光共聚焦显微镜实验,观察GS对SGC-7901细胞的抑制率,对细胞凋亡和细胞周期的影响。结果1、10、100、1000μg/mL的GS作用于SGC-7901细胞72h后,抑制了SGC-7901细胞的增殖,其IC50为187.723μg/mL;300μg/mL的GS作用SGC-7901细胞24h后,细胞出现早期凋亡的形态;300、600、1200μg/mL的GS作用于SGC-7901细胞24h后,可见细胞凋亡率分别为(14.54±6.69)%、(10.11±6.25)%、(34.12±13.29)%,并且G2期细胞数目减少至0,对细胞周期有影响;100、200、300μg/mL的GS作用于SGC-7901细胞24h后,细胞内的Ca2 浓度升高,且随着GS给药剂量的增加而升高。结论GS能够促进人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡,影响细胞周期,此作用可能是GS升高细胞内Ca2 的浓度而达到的。     

华蟾素抑制人胃癌BGC-823细胞体外侵袭、迁移的机理

目的探讨华蟾素(Cinobufacin)体外抑制人胃癌BGC-823细胞侵袭的作用及其机制。方法以0.156 mg/L和0.313 mg/L华蟾素体外作用人胃癌BGC-823细胞,采用MTT法检测华蟾素对BCG-823细胞生长的抑制效果,Transwell小室法检测细胞的迁移和侵袭能力,Western blot法检测BGC-823细胞中NF-κB p56、MMP-9蛋白的表达量。结果华蟾素可浓度依赖性抑制体外BGC-823细胞增殖、迁移和侵袭,同时下调BGC-823细胞中NF-κB和MMP-9蛋白表达。结论华蟾素体外可抑制胃癌的转移,该作用可能通过下调NF-κB、MMP-9的表达相关。     

羊栖菜多糖体外抗肿瘤作用及其作用机制的研究

目的 通过体外抗肿瘤实验观察羊栖菜多糖(SFPS)对6种不同组织肿瘤的抑制作用及其对肿瘤治疗的组织特异性，并揭示其作用机制。方法 采用MTT法和集落形成实验法观察SFPS体外抗肿瘤作用；采用流式细胞仪观察SFPS对肿瘤细胞周期及细胞凋亡的影响；采用Fluo-3／AM探针标记，激光共聚焦技术观测细胞内[Ca^2 ]i。结果 SFPS对人胃癌细胞SGC-7901和人直肠癌COLO—205有较好的疗效。可阻滞SGC-7901人胃癌细胞由G0／G1期进入S期，升高细胞凋亡指数(APO)。可使SGC-7901细胞内[Ca^2 ]i先升高后下降，给CaCl2后[Ca^2 ]i又升高。结论 SFPS对人胃癌细胞和直肠癌细胞效果较好，这一作用是通过诱导肿瘤细胞凋亡达到的。SFPS诱导肿瘤细胞凋亡是通过升高肿瘤细胞内[Ca^2 ]i达到的。[Ca^2 ]i升高时Ca^2 来源于细胞内钙库释放。     

金葵胃药对实验性胃黏膜损伤的保护作用及其机制

目的:观察金葵胃药(JK)对胃粘膜损伤的保护作用,并探讨其机制。方法:采用阿司匹林灌胃致大鼠胃黏膜损伤模型,观察JK用药组和对照组胃黏膜损伤指数,并测定血清和胃组织中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性,测定血浆中6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)和血清中表皮生长因子(EGF)含量。结果:JK用药组的胃黏膜损伤指数较模型对照组显著下降,血清和胃组织中NO含量和NOS活性显著升高,血浆6-keto-PGF1α、TXB2含量和血清EGF含量明显升高。结论:JK对实验性胃黏膜损伤具有保护作用,其机制可能与增高胃黏膜保护因子有关。