晚期糖基化终末产物与阿尔茨海默病患者认知功能的关系

<正>导致阿尔茨海默病(AD)的原发因素尚不明确,其发病机制十分复杂。目前认为AD是由遗传因素、环境因素和代谢因素等多种因素共同作用所引起的一种病理过程。近年来大量研究发现AD发病与老龄代谢综合征候群密切相关〔1〕。晚期糖基化终末产物(AGEs)是人体内的还原糖(葡萄糖)与蛋白质或脂质游离基发生不可逆反应所形成的〔2〕。免疫组化研究已经发现AD大脑的老年斑和神经纤维缠结中存在AGEs〔3〕。本     

特应性皮炎的发病机制

特应性皮炎(atopic dermatitis,AD),又称特应性湿疹,是一种常见的、慢性、复发性炎症性皮肤疾病,其确切病因及发病机制尚未完全阐明,可能与遗传所致免疫紊乱、皮肤屏障功能障碍、环境因素及其交互作用密切相关。AD的慢性炎症究竟是主要因为表皮屏障受损而致使机体免疫功能失常、进而导致全身性过敏性炎症(outside-in假说)所引起的,还是主要由于某些致病因素激活特异性细胞因子通路、诱发全身性炎症最终导致皮肤屏障功能障碍(insideout假说)所引发的,目前在认识上仍存在一定争议。本文重点复习近年来发表的相关文献,就AD发病机制及相关假说进行综述。     

阿尔茨海默病的免疫治疗进展

阿尔茨海默病(AD)是一种以记忆能力减退、认知功能障碍、行为异常为临床特征的神经退行性疾病.常发病于60岁以后,85岁以上患病率可高达25%～30%~([1]).其显著的病理特征之一为患者脑内产生由42个氨基酸构成的β-淀粉样蛋白(Aβ).研究发现Aβ可能是AD发病机制的起始因素和关键环节~([2,3]).因此减轻脑内Aβ的负荷,阻止和逆转Aβ的纤维化和沉积成为预防和治疗AD 的一种有效方法.近来,免疫治疗在这方面的作用越来越引起学者的重视.     

酒精性肝病发病机制研究的最新进展

酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)是由于急慢性酒精暴露导致的肝损害,是一种致病因素单一,发病机制复杂的病种,近期研究表明,蛋氨酸代谢失衡、过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)表达改变、纤溶系统失衡也是酒精性肝病的重要发病机制,本文就其发病机制的研究进展作一概述。     

急性肺损伤动物模型研究进展

急性肺损伤(ALI)是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。急性肺损伤的严重阶段即急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。由于其致病因素的多样性和高病死率而引起人们的普遍关注。动物模型的建立及应用在了解掌握其发病机制、病理生理改变中占有重要的地位，本文就目前常用的ALI动物模型综述如下。     

阿茨海默病的传染学说

阿茨海默病(AD)系病因尚未明了的脑变性疾病。近年来的研究表明AD与传染性海绵状脑病(CJD)间有相似的病因学因素。Prion(朊蛋白或蛋白酶传染因子),是一种新的微生物致病因子,具有传染性,对机体无免疫性,能长期潜伏。AD中的淀粉样斑块是一种异常的蛋白质聚合物,可能是与传染有关的致病因素或结果。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征、血管疾病与晚期糖基化终末产物

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种常见病和多发病,表现为低氧、高碳酸血症,可引起血管疾病及糖尿病等多种疾病,其发病机制是多方面的。而晚期糖基化终末产物(AGEs)是导致血管疾病及糖尿病并发证的重要因素,其致病机制是多途径的,AGEs是否参与OSAHS的发病机制值得研究。现将OSAHS引起心血管疾病、糖尿病的机制及AGEs参与了糖尿病微血管病变、机体动脉粥样硬化致病机制作一综述。     

阿尔茨海默病与氧化应激的研究进展

<正>阿尔茨海默病(AD)是一种由神经系统变性引起的疾病,又叫老年痴呆症。近年来,我国AD的发病也逐年上升。目前药物治疗是治疗AD最主要方式之一。本文对AD发病机制的各种学说与氧化应激的关系进行综述。1氧化应激反应与AD研究认为,氧化应激广泛参与衰老、炎症和肿瘤等多种病     

生活方式与阿尔茨海默病关系的研究进展

正阿尔茨海默病(AD)是痴呆最常见的类型,好发于老年人群,是一种进行性神经退行性疾病。其主要病理特征是β-淀粉样蛋白(Aβ)异常沉积、海马区神经元减少,尤其是Aβ对神经元的毒性作用为其主要的致病因素之一[1]。AD的具体病因不详,且目前临床上针对AD的药物治疗并未取得显著效果。近年来,有关AD的危险因素与保护因素的研究逐渐增加,其中以运动锻炼、饮食习惯、代谢综合征、肥胖、吸烟为研究重点。本     

植物雌激素对阿尔茨海默病的作用研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是老年人群中最常见的一种痴呆症,为一种原因不明的神经系统退行性病变.AD的组织病理学表现主要为老年斑(senile plaques,SP)、神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs),以及由凋亡引起的区域性神经细胞死亡等.目前,有关AD的病因和发病机制尚不完全明了,大量的人群回顾性及前瞻性研究和体内外实验表明,植物雌激素替代疗法不仅对AD的治疗有效,更重要的是能预防AD发病及推迟发病年龄.     

24S-羟胆固醇与阿尔茨海默病相关性的研究进展

正阿尔茨海默病(AD)是一种以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的神经退行性疾病,其主要病理特点为神经炎性斑和神经原纤维缠结。相关研究表明,胆固醇代谢异常在AD的发病机制中可能起着重要作用,脑内神经元胆固醇水平增高,可导致β淀粉样蛋白(Aβ)的生成增加,而Aβ的生成和聚集在AD的发病中起核心作用[1-2]。高胆固醇血症是发生AD的危险因素[3-4]。因此,人们对外周血胆固醇水平     

《中国弥散性血管内凝血诊断积分系统》解读

<正>弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)是在许多疾病基础上,致病因素损伤微血管体系,导致凝血活化,全身微血管血栓形成、凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进,引起以出血及微循环衰竭为特征的临床综合征~([1])。它不是一个独立的疾病,而是众多疾病复杂病理过程中的中间环节,它使原发病复杂化,若不及时诊治,     

主动脉夹层的基因遗传学研究进展

主动脉夹层(aonic dissection,AD)是一种高病死率及致残率的急性大血管疾病。目前认为,遗传性疾病、动脉壁的病理性改变、基质金属蛋白酶的改变、原发性高血压及炎症性疾病等为AD的可能致病因素,但其发病机制尚未完全清楚。随着分子生物学技术的发展,人们开始在基因及蛋白质水平探索AD的发病机制,并且取得了一些进展。现就AD发病机制的分子遗传学研究进展予以综述。     

阿尔茨海默病的危险因素

近年来研究发现,阿尔茨海默病（AD）和其他慢性疾病一样,并非由单一因素引起,而是多种危险因素相互作用的共同结果。本文整理了可使AD发病风险增加的一些因素,包括高龄、吸烟、基因突变、APOE-ε4基因、心脑血管疾病、2型糖尿病和颅脑损伤等。探讨其在AD发生发展中的作用,为AD的防治工作奠定基础。     

感染与弥散性血管内凝血

弥散性血管内凝血 (ＤＩＣ)是一种由多种原因导致机体小血管内广泛血栓形成并伴以继发性纤维蛋白 (原 )溶解 (纤溶 )为特征的全身性血栓 -出血综合征。ＤＩＣ不是一种独立的疾病 ,而是继发于多种原发病的综合征 ,在诸多原发病中 ,感染、特别是严重的感染是引起ＤＩＣ最常见的原因。1　感染所致ＤＩＣ病理特点　　引起ＤＩＣ的原因很多 ,其病理过程包括激活凝血系统 ,抗凝中和机制受抑制和产生继发性纤溶 ,感染性ＤＩＣ除了上述共性过程外 ,其发病机制有自身特点。感染性ＤＩＣ的病理机制 ,研究得较多的是革兰阴性细菌感染 ,其中内毒素是关键…     

颈部动脉夹层的再认识

正随着生活方式、饮食结构和疾病谱的变化,由颈部动脉夹层(artery dissection,AD)引起的临床脑血管事件逐年增多[1]。现就颈部AD的概念、发病机制、流行病学及影像学诊断等方面作一综述。1 AD的概念AD是指动脉管壁分层,形成壁内血肿或壁内假腔。壁内血肿的形成原因目前有2种说法,一种是内膜撕裂导致血液流入其管壁内形成血栓。另一种认为,管壁中膜内的滋养     

caspase与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病 (AD)是一种老年神经系统退行性疾病 ,病因及发病机制尚不完全清楚。一般认为 AD发病与遗传、环境、老龄、代谢等因素有关。其特征性病理改变为老年斑 (SP)、神经元纤维缠结 (NFT)及神经元丢失。SP主要由 β淀粉样肽 1～ 42(β- amyloid peptide,β- AP1～ 42 )沉积引起。 NFT主要由成对螺旋细丝 (PHF)构成 ,而 PHF又由高度磷酸化的神经微管相关蛋白 tau蛋白组成。 AD的主要临床表现为进行性认知和行为异常 ,好发于 6 5岁以上的老年人 ,随着世界人口老龄化 ,其发病率呈上升趋势。人们早已发现凋亡性死亡为 AD神经元…     

NMDA受体参与β淀粉样蛋白介导的突触可塑性损伤研究进展

阿尔茨海默症(AD)已成为继心脏病、癌症以及脑卒中之后导致人类死亡的主要疾病.目前AD的具体发病机制仍然没有被完全阐述清楚,越来越多的研究证据显示,与学习认知功能相关的神经元突触可塑性异常在AD发病过程中扮演着重要的角色.其中以N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体发挥的作用最为关键,其亚单位在AD病理过程中的作用在医学界引起了广泛关注.故研究NMDA受体介导的突触可塑性损伤机制对阐明AD发病机制具有重要意义.     

神经型尼古丁乙酰胆碱受体在阿尔茨海默病发病机制中的作用

阿尔茨海默病(AD)是继心血管疾病、癌症和脑卒中之后人类第4位死因的疾病,严重危害着老年人的身体健康和生活质量,病理学上以细胞外老年斑 (SPs)形成及神经细胞内神经原纤维缠结(NFTs)为主要特征.导致 AD 的原发因素尚不明确,其发病机制十分复杂,一般认为与遗传、环境、年龄、代谢、性别等因素有关.本文就AD发生发展过程中神经型尼古丁乙酰胆碱受体(nAChRs)的作用机制以及两者的关系进行综述和讨论.     

慢性萎缩性胃炎致病因素的中西医研究进展

慢性萎缩性胃炎(CAG)作为一种常见癌前疾病,临床检出率与复发率逐年增高,受到国内外医学界的广泛关注。本病从多方面影响着患者的生活质量,发病机制复杂且不明确,发病过程涉及多种致病因素,明确其致病因素,对于临床风险因素识别和疾病监测有重要意义。本文从中西医两方面对CAG的致病因素作一综述,西医致病因素包括微生物感染、自身免疫、胆汁反流、宿主因素、家族遗传、饮食习惯、营养素摄入、长期吸烟、缺乏运动、负面情绪、职业习惯、地域住所、药物毒性;中医致病因素包括外邪因素、饮食因素、情志因素、素体因素、体质因素。已有研究多是探究单一类别致病因素对CAG的影响,缺少全面性总结,文章对以上中西医致病因素作出总结,并分别阐述其具体影响,旨在帮助临床工作者早期识别并干预CAG进展性变化,降低临床胃癌发生率。