光遗传学靶向激活M1区谷氨酸能神经元促进脊髓损伤大鼠运动功能恢复的初步研究

目的:观察光遗传学靶向激活M1区谷氨酸能神经元对脊髓损伤(SCI)大鼠运动功能恢复的影响.方法:24只雌性SD大鼠随机分为3组:单纯SCI组(8只),光刺激组(8只)和假刺激组(8只).应用钳夹法制备大鼠SCI模型.单纯SCI组仅行SCI造模,不作任何干预;光刺激组利用光遗传学技术精确激活SCI大鼠双侧M1区谷氨酸能神...     

~(18)F-脱氧葡萄糖单光子发射式计算机断层显像对肠辐射损伤检测方法的研究

目的:探讨 18F-脱氧葡萄糖(18F-FDG)单光子发射式计算机断层显像(SPECT-CT)对大鼠肠辐射损伤检测的敏感性.方法:选取20只雄性SD大鼠随机分为两组,即正常组和模型组.模型组大鼠进行60Co一次性全身照射8.0Gy,观察大鼠一般情况;模型组腹泻症状明显时立即做18F-FDG SPECT-CT并检测肠道浓聚影;检测后取出大鼠小肠,4%甲醛固定,常规病理切片,于电子显微镜下观察.结果:(1)6只大鼠照射4 d后出现腹泻,3只5 d后出现腹泻,1只观察7 d未出现腹泻.(2)SPECT-CT显示腹泻大鼠肠道有明显浓聚影,正常组大鼠肠道无明显浓聚影.(3)病理显示:模型组大鼠小肠破坏严重,炎症明显;对照组大鼠小肠无粘连、局部充血,肠壁不增厚,未见溃疡.结论:18F-FDG SPECT-CT作为一种无创性检测方法,能够直观有效地检测大鼠肠辐射损伤.     

大鼠脓毒症模型中丹参素对炎症性肝损伤的作用研究

目的:分析并研究丹参素对脓毒症诱导的大鼠肝损伤的影响.方法:将40只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为4组:假手术组(10只)、脓毒症对照组(10只)、丹参素实验组(10只)和丹参素对照组(10只).对所有动物组均进行剖腹手术,脓毒症对照组及丹参素实验组通过盲肠结扎穿刺(CLP)建立大鼠脓毒症模型.假手术组及...     

迷走神经电刺激对脑外伤昏迷大鼠前额叶皮质组胺H_1受体表达的影响

目的:探讨迷走神经电刺激(vagus nerve electrical stimulation,VNS)对脑外伤(traumatic brain injury,TBI)昏迷大鼠的促醒作用及其对TBI昏迷大鼠前额叶皮层组胺H_1受体表达的影响。方法:将72只SD大鼠分为4组:空白对照组、假刺激组(TBI)、刺激组(TBI+VNS)和Orexin-1受体(OX_1R)拮抗剂组(TBI+SB334867+VNS)。应用VNS治疗脑外伤后昏迷大鼠,观察其行为学变化,并用免疫组织化学检测各组大鼠前额叶皮质组胺H_1受体(H_1R)表达的变化。结果:刺激组18只大鼠中12只出现翻正反射;假刺激组4只出现翻正反射;拮抗剂组9只出现翻正反射。免疫组化结果显示刺激组大鼠PFC区的H_1R的表达水平显著高于假刺激组和拮抗剂组(P0.05)。结论:VNS可改善脑外伤后昏迷大鼠的意识状态,有望成为TBI昏迷促醒的一种新的电刺激方法,其促醒机制可能与PFC区H_1R水平的上调有关,Orexin-A可能通过OX_1R在其中起调节作用。     

碱性成纤维细胞生长因子对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响

目的:皮下注射碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)于血管性痴呆(VD)大鼠,研究用药前后大鼠学习记忆能力的变化.方法:制作VD大鼠模型.随机取用VD大鼠模型12只,分治疗组6只,痴呆组6只.另外,取假手术组6只.治疗组中VD大鼠皮下注射bFGF.治疗5周后,以Morris水迷宫定位航行试验和空间探索试验来检测大鼠的学习记忆能力,HE染色观察海马锥体细胞的变化.结果:治疗组大鼠学习记忆能力较痴呆组明显提高,治疗组平均逃避潜伏期(36.93±6.24)s,比痴呆组明显减少(P＜0.01),痴呆组、治疗组大鼠在平台象限的平均滞留时间分别为(7.43±3.11)s、(12.63±3.12)s,两组比较差异有显著性(P＜0.01).结论:皮下注射bFGF能明显提高VD大鼠学习记忆能力.     

钴60照射治疗大鼠胶质瘤后脑水肿与erb-B1基因转录水平的关系

目的:探讨钴_(60)(Co_(60))照射治疗大鼠胶质瘤后放射性脑水肿与erb-B1(EGFR)基因转录水平的关系。方法:SD大鼠40只,随机分为对照组10只和放疗组30只。右侧尾状核注射C_6细胞制作脑胶质瘤大鼠模型。造模后15 d,放疗组行Co_(60)放疗,对照组不予治疗。Co_(60)照射后第6天,处死全部大鼠,取肿瘤组织行RT-PCR,检测erb-B1转录水平;右侧大脑半球剩余组织行HE染色,观察水肿情况。结果:放疗组明显脑水肿12只,无脑水肿11只。放疗组明显脑水肿大鼠erb-B1转录水平显著高于对照组和放疗组无脑水肿大鼠(均P<0.01)。结论:erb-B1基因转录水平可能与胶质瘤大鼠Co_(60)放疗后放射性脑水肿的发生有关。     

黄芪多糖对糖尿病大鼠肾小管的保护作用

目的:研究黄芪多糖(APS)对实验性糖尿病(DM)大鼠肾脏的保护作用及机制.方法:选取30只链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠,随机分为DM组、APS低剂量组和APS高剂量组各10只,另选择10只大鼠作为正常组.每组分别给药,每天用药1次,连续用药42d.采用简易代谢笼法测各组大鼠24h尿量变化,透射电镜观察肾远端小管和集合管主细胞超微结构的变化.结果:DM组、APS低剂量组、APS高剂量组大鼠尿量均明显高于正常组(P<0.05),APS低剂量组、APS高剂量组大鼠尿量明显高于DM组(P<0.05).电镜显示,DM组大鼠肾远端小管和集合管主细胞的超微结构与正常对照组比较呈现明显退行性改变,而长期应用APS则可显著改善其超微结构的病变.结论:长期应用APS对DM大鼠肾小管的损伤具有良好保护作用,可明显增加DM大鼠的尿量.     

HO-1及内源性CO在全脑缺血再灌注大鼠脑损伤中的作用

目的:探讨大鼠全脑缺血再灌注时脑组织血红氧化酶-1(HO-1)活性及全血炭氧血红蛋白(COHb)含量的变化在脑损伤中的作用.方法:42只SD大鼠分为假手术组(S组)7只,脑缺血再灌注组(I组)35只.将I组大鼠制作为全脑缺血再灌注模型,模型成功后1 h,处死S组大鼠;I组分别于1、3、12、24及48 h时各处死7只,分别检测各组大鼠脑组织HO-1活性及一氧化碳(CO)和cGMP含量;计数海马CA1区单位面积神经元存活数.结果:①模型建立1 h时脑组织HO-1、COHb及cGMP含量即达高峰,后逐渐降低,于3 h后又逐渐升高,至48 h再次达第2次高峰.②与S组比较,I组海马CA1区神经元存活数在模型建立1 h时无明显变化,3 h后显著减少,至48 h仍维持于1较低水平.结论:脑缺血再灌注时脑内HO-1高度表达,内源性CO水平升高,提示HO-CO-cGMP系统可能在脑缺血再灌注损伤中起重要作用.     

己酮可可碱对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨TNF-α抑制剂己酮可可碱对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)的影响.方法:持续阻断肝固有动脉1 h后再灌注1 h,建立SD大鼠HIRI模型.24只雄性SD大鼠随机分成4组:生理盐水腹腔预处理假手术组(A)、己酮可可碱腹腔预处理假手术组(B)、生理盐水腹腔预处理HIRI组(C)、己酮可可碱腹腔预处理HIRI组...     

2-氨基-5-磷酰基戊酸酯对大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤的机械痛敏和热痛敏的影响

目的:建立大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)动物模型,腹腔注射N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体竞争性拮抗剂2-氨基-5-磷酰基戊酸酯(AP5)后观察腹腔用药对大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)动物模型机械痛敏和热痛敏的影响.方法:48只成年Wistar大鼠,雌雄不拘,随机分成3组,即Ⅰ组,假手术组(Sham),8只大鼠;Ⅱ组,CCI组,8只大鼠;Ⅲ组,治疗组,32只大鼠再分为4个亚组,Ⅲa组(CCI+NS),mb组[CCI+AP50.1mg/(kg·d)]、Ⅷc组(CCI+AP50.2 mg/kg)、Ⅲd组(CCI+AP50.5 mg/kg),每个亚组8只大鼠.48只大鼠分别于术前(0 d)及术后1、3、5、7、14、21 d测量每组大鼠的机械性缩足反射阈值(MWT)和热缩腿潜伏期(TWL).结果:CCI组从术后第3天开始直到本实验观察的术后第21天,MWT和TWL均明显降低,与假手术组Sham相比具有显著性(P＜0.01);CCI加生理盐水组大鼠与CCI组大鼠的MWT和TWL相比无明显改变(P＞0.05);腹腔注射AP5各个剂量的CCI组在术后5～21 d的MWT和TWL明显增加,与给药前和生理盐水组相比具有显著性(P＜0.01).结论:腹腔注射AP5有明显减轻大鼠CCI模型的机械性痛敏和热痛敏的作用.     

足部反射疗法对2型糖尿病大鼠肝脏氧化应激的影响

目的:探讨足部反射疗法对2型糖尿病大鼠肝脏氧化应激的影响.方法:30只Wistar大鼠以高热量饲料加链脲佐菌素喂养,8周后成功建立的2型糖尿病大鼠模型共20只,分为模型组及足疗组各10只,另选取10只大鼠给予基础饲料喂养作为正常对照(正常)组.足疗组大鼠造模成功后参照人和动物穴位解剖图在大鼠足部取五脏六腑及神经系统、免疫系统的反射区间歇按压10～40次,每日1次.8周后,处死各组大鼠测定肝组织丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性的变化.结果:与正常组比较,模型组大鼠肝脏MDA含量明显升高,GSH-Px、SOD及CAT活性显著降低(均P<0.01);足疗组各项指标略有变化,但与正常组比较无统计学意义;与模型组比较差异有显著性意义(P<0.05,0.01).结论:足部反射疗法能够抑制2型糖尿病大鼠氧化应激,改善肝脏的能量代谢,对2型糖尿病引起的氧化损伤有保护作用.     

大黄素对大鼠颅脑爆炸伤后神经元特异性烯醇化酶表达的影响

目的:观察大鼠颅脑爆炸伤后神经元特异性烯醇化酶(NSE)变化特点及大黄素对其表达的影响.方法:SD大鼠66只,随机分为空白对照组(C组)6只,模型对照组(B组)和大黄素治疗组(A组)各30只,模型对照组和大黄素治疗组制作大鼠颅脑爆炸伤模型,大黄素治疗组腹腔注射大黄素[10ms/(kg·d)],模型对照组注射生理盐水,伤后6、12 h及1、3、5 d各取6只测定血清NSE浓度,观察皮层神经元NSE免疫组织化学反应阳性细胞数目.结果:爆炸伤后各组血清NSE浓度较正常大鼠显著升高,皮层NSE免疫组织化学反应阳性细胞数目显著减少(P＜0.01);大黄素治疗组在1 d后各时段血清NSE浓度较模型对照组显著降低,皮层神经元NSE免疫组织化学反应阳性细胞数目显著增多(P＜0.05).结论:大黄素可降低大鼠血清NSE浓度,增加皮层神经元NSE表达,对大鼠颅脑爆炸伤有保护作用.     

乌司他丁对脓毒症大鼠血浆高迁移率族蛋白B1水平的影响

目的 观察乌司他丁(UTI)对脓毒症大鼠高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平的影响.方法 采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症大鼠模型.将105只大鼠随机分为假手术组、脓毒症组和UTI组,每组35只.UTI组于制模成功后立即腹腔注射UTI 20 kU/kg,12 h注射1次,连用3 d.3组分别于CLP后1、3和7 d各活杀5只大鼠,采用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测血浆HMGB1水平;余下的20只大鼠观察术后1、3、7 d死亡率.结果 与假手术组比较,脓毒症组术后1、3和7 d血浆HMGB1水平均显著升高(P<0.05或P<0.01);UTI组各时间点血浆HMGB1水平较脓毒症组显著下降(P<0.05或P<0.01),但术后1 d、3 d仍高于假手术组(P均<0.05).UTI组大鼠术后3 d和7 d的死亡率显著低于脓毒症组[3 d:30%比70%,7 d:50%比85%,P均<0.05].结论 UTI能显著抑制晚期炎症介质HMGB1的释放,对脓毒症具有较长时间的"治疗窗".     

地塞米松预防大鼠一氧化碳中毒迟发性脑病的疗效

目的 探讨大鼠急性一氧化碳(carbon monoxide,CO)中毒后应用地塞米松预防迟发性脑病(delayed encephalopathy,DE)的疗效.方法 80只健康雄性Wistar大鼠CO中毒昏迷后随机(随机数字法)分为4组:高压氧组(H),地塞米松组(D),联合治疗组(C),模型对照组(M),每组20只.空气造模大鼠12只为健康对照组(N).八臂迷宫实验训练并检测大鼠认知功能;酶联免疫吸附试验检测血清中髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)含量;头颅核磁共振成像观察大鼠脱髓鞘病变情况.采用单因素方差分析法(one-way ANOVA)进行计量资料的统计分析.结果 八臂迷宫实验显示M,H组大鼠分别出现了6只和7只DE大鼠,而C,D两组各出现1只;中毒后第3天,除N组外各组大鼠血清MBP含量显著升高(P＜0.01),中毒后第10天,C,D两组血清MBP含量明显下降(P＜0.01),第18天恢复正常水平,M,H两组血清MBP一直高于正常水平;头颅核磁共振成像显示除D组外其余各组大鼠均出现异常信号,其中M组出现7只,H组出现6只,C组出现1只.结论 急性一氧化碳中毒后,早期应用地塞米松可降低大鼠血清MBP含量,阻止脱髓鞘发生,减轻病理损伤,起到防治DE疗效.     

葛根素对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌组织转化生长因子β1和血浆血管紧张素Ⅱ的影响

目的:研究葛根素对异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠心肌组织中转化生长因子β1(TGF-β1)和血浆血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)的影响.方法:采用ISO[5 mg/(kg·d)×14 d]皮下注射诱导大鼠心肌纤维化,给予葛根素100 mg/(kg· d)腹腔注射或卡托普利100 mg/(kg·d)灌胃,实验共8周.32只雄性SD大鼠随机分成4组:模型组8只;葛根素组8只;卡托普利组8只;葛根素+卡托普利组8只.实验末检测大鼠左室射血分数及缩短分数,计算左心室质量指数,取左室心肌组织进行VG染色,分别测算胶原容积积分,取左室游离壁心肌组织检测羟脯氨酸浓度,RT-PCR检测TGF-β1 mRNA水平和Western Blot测定TGF-β1蛋白,测定血浆Ang-Ⅱ浓度.结果:与模型组比较,葛根素和卡托普利均改善大鼠左室收缩功能(LVEF％,FS％,P＜ 0.01),减少左心室质量指数(P＜0.01)及羟脯氨酸浓度(P＜0.01),减少左室心肌组织TGF-β1(P＜ 0.05),降低血浆Ang-Ⅱ浓度(P＜0.01).以葛根素+卡托普利最显著(P＜0.01).结论:葛根素改善左心室收缩功能,抑制左室心肌组织中TGF-β1表达和降低血浆Ang-Ⅱ,葛根素与卡托普利合用作用更强.     

电针对慢性睡眠剥夺大鼠行为学及海马神经元形态学的影响

目的:观察电项针对慢性睡眠剥夺(CSD)大鼠自主活动能力及海马CA1区和齿状回神经元形态结构的影响.方法:将筛选出的24只Wistar大鼠随机分为大平台对照(TC)组、模型(M)组和电项针(ENA)组,每组8只.采用多平台水环境法建立CSD模型,电项针组在造模21 d后电针项部两侧的风池和供血穴,20 min/次,共1...     

红霉素和左氧氟沙星对发酵支原体和梨支原体感染免疫缺陷大鼠的治疗效果

目的:探讨红霉素和左氧氟沙星对免疫缺陷大鼠发酵支原体(Mf)、梨支原体(Mpi)感染的治疗效果,试图为HIV免疫缺陷患者Mf和Mpi感染的治疗提供实验依据.方法:74只清洁级SD大鼠,其中60只制备免疫抑制大鼠,随机分为6组(n=10),组1和组2分别为Mf、Mpi感染红霉素治疗组,组3和组4分别为Mf、Mpi感染在氧氟沙星治疗组,组5和组6为Mf、Mpi感染未治疗组,并设非免疫抑制和NS对照,计算各组致死率.取保护组和非保护组大鼠肺、肾、脑进行超微结构观察.结果:红霉素和左氧氟沙星治疗组大鼠致死率与对照组比较差异均有显著性(P＜0.01):死亡大鼠血液中支原体再培养阳性.电镜结果显示红霉素和左氧氟沙星治疗组大鼠的肺、肾及脑组织细胞结构显著改善.结论:红霉素、左氧氟沙星对免疫抑制大鼠Mf、Mpi感染有治疗作用.     

缺氧诱导因子1在糖尿病心肌病大鼠的表达

目的 研究缺氧诱导因子1(HIF-1)在糖尿病心肌病(DC)大鼠心肌的表达,并探讨氯沙坦钾干预对DC大鼠心肌HIF-1表达的影响.方法 单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,将糖尿病鼠随机分为DC组(20只)和氯沙坦钾组(L组,20只),以正常大鼠(C组,20只)作对照.干预12周后,观察各组大鼠心率、血糖、脂代谢相关指标、心脏胶原含量变化;用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析心肌HIF-1.结果 ①DC组大鼠心肌HIF-1 mRNA水平较正常大鼠明显升高,0.78±0.33 vs0.33±0.18(P＜0.01);而L组大鼠上述指标明显下降,0.54±0.14vs0.33±0.18(P＜0.05).②DC组大鼠血糖、血脂均显著高于正常大鼠,干预后上述指标改善不明显.结论 氨沙坦钾可能通过下调DC大鼠心肌HIF-1表达,从而发挥其心肌保护作用.     

氯沙坦对糖尿病雄性大鼠早期骨质变化影响的实验研究

目的:探讨糖尿病雄性大鼠在氯沙坦干预治疗后其骨质的早期变化情况。方法:将满2月龄的雄性SD大鼠45只,随机分为正常对照组(A组)15只和实验组(B组)30只。A组给予腹腔内注射柠檬酸盐缓冲液,B组糖尿病大鼠模型经腹腔内注射链尿佐菌素(STZ)建立,随机分为糖尿病对照组(B1组)和氯沙坦治疗组(B2组),每组15只。B2组大鼠给予氯沙坦10 mg/(kg·d)灌服,A、B1组大鼠灌服生理盐水1.5 ml/(只·d)。所有大鼠均予以普通饲料喂养,待B2组大鼠灌服药物至14周末,测定三组大鼠骨密度(BMD)后全部处死,取出血液及骨样本,检测血清碱性磷酸酶(ALP)、血清抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)、骨组织BMP-2基因表达以及血清IL-6等。结果:骨代谢指标,与B1组比较,B2组的血清ALP显著性升高(P0.05),TRACP显著性降低(P0.05);骨组织BMP2-mRNA的表达水平,与B1组比较,B2组显著性升高(P0.05);骨密度测定,与A组比较,B1组显著性降低(P0.05);与B1组比较,B2组显著性升高(P0.05);血清IL-6,与B1组比较,B2组显著性降低(P0.05)。结论 :氯沙坦能改善糖尿病雄性大鼠的骨代谢,增加其骨密度,使骨组织BMP-2基因表达增强和血清IL-6减少,较好地改善糖尿病雄性大鼠骨质疏松状况。     

镇肝熄风汤对SHR大鼠Ang Ⅱ 1型受体蛋白和mRNA表达的影响

目的研究不同剂量镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠(SHR)腹主动脉血管组织中Ang Ⅱ 1型受体(AT1R)蛋白和Ang Ⅱ 1型受体(AT1R) mRNA表达的影响。方法 60只24周龄的SHR大鼠随机分为:模型组、镇肝熄风汤低剂量组、镇肝熄风汤中剂量组、镇肝熄风汤高剂量组、复方罗布麻组,每组12只; 12只24周龄的同源雄性魏-凯二氏大鼠(WKY)作为:正常对照组。每组灌胃给药45天后,Western Blotting检测方法,检测腹主动脉血管组织中AT1R蛋白表达;实时聚合酶链反应(RT-PCR)检测方法,测定大鼠AT1R mRNA基因表达。结果与模型组比较,正常组、镇肝熄风汤中剂量、高剂量组和复发罗布麻组AT1R蛋白表达和AT1R mRNA表达明显降低(F=863. 465,P 0. 01)。结论镇肝熄风汤可以调低SHR大鼠腹主动脉血管组织中AT1R蛋白表达和AT1R mRNA表达,减少SHR大鼠的血管收缩能力,起到有效降低SHR大鼠血压作用。