超声破坏载紫杉醇微泡对宫颈癌细胞株HeLa的抑制增殖及诱导凋亡作用

目的 探讨超声破坏载紫杉醇微泡后对官颈癌HeLa细胞株的增殖抑制及凋亡诱导作用.方法 体外培养宫颈癌细胞,将细胞分为5组,即紫杉醇组,紫杉醇联合超声辐照组,载紫杉醇微泡联合超声辐照组,载紫杉醇微泡组及空白对照组.MTT法观察超声破坏载紫杉醇微泡后在不同时间对细胞的生长抑制情况,透射电镜观察细胞的凋亡诱导情况.结果 在紫杉醇浓度为1×10-7 mol/L时,载紫杉醇微泡联合超声组的细胞在微泡辐照击破后增殖明显受到抑制,并且随培养时间延长,抑制效应越明显,透射电镜观察到载紫杉醇微泡联合超声组的细胞有凋亡小体,作用强于其它各组对宫颈癌HeLa细胞株的凋亡诱导.结论 载紫杉醇微泡被超声辐照破坏后对宫颈癌HeLa细胞株增殖有明显抑制作用,并且能诱导其凋亡.     

超声破坏载紫杉醇微泡对卵巢癌细胞株SKOV3的抑制增殖及诱导凋亡作用

目的探讨超声破坏载紫杉醇微泡后对卵巢癌细胞株SKOV3生长抑制及凋亡诱导作用。 方法体外培养卵巢癌细胞,将细胞分为5组,即紫杉醇组,紫杉醇联合超声辐照组,载紫杉醇微泡联合超声辐照组,单纯载紫杉醇微泡组及空白对照组。用MTT法观察超声破坏载紫杉醇微泡后在不同时间对细胞的生长抑制情况,用透射电镜观察细胞的凋亡诱导情况。 结果在紫杉醇浓度为1×10^-6mol/L时,载紫杉醇微泡联合超声组的细胞在微泡辐照击破后生长明显受到抑制,并且随培养时间延长,抑制效应越明显,透射电镜观察到载紫杉醇微泡联合超声组的细胞有凋亡小体,比其它各组对卵巢癌细胞株SKOV3的凋亡诱导作用强。 结论载紫杉醇微泡被超声辐照破坏后对卵巢癌细胞株SHKOV3生长有明显抑制作用,并且能诱导其凋亡。     

载多西紫杉醇脂质超声微泡造影剂对兔VX2肝癌增殖和凋亡的作用

目的 研究载多西紫杉醇脂质超声微泡造影剂对兔VX2肝癌的作用.方法 建立兔VX2肝癌动物模型,将实验兔30只随机分为6组,比较各组的肿瘤生长率、TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡、免疫组化法检测PCNA的表达情况.结果 治疗后载药微泡+超声组肿瘤生长速度明显减慢,其肿瘤生长率与其他各组相比差异有显著性(P<0.01);载药微泡+超声组的凋亡指数显著高于其他各组(P<0.01);载药微泡+超声组的肿瘤增殖受到明显抑制,其增殖指数明显低于其他各组(P<0.01).结论 载多西紫杉醇脂质超声微泡造影剂在超声作用下能延缓兔VX2肝癌的增殖、促进其凋亡,对VX2肝癌具有显著的生长抑制作用.     

超声辐照载诺帝脂质微泡对血管内皮细胞增殖的影响及体外内皮细胞三维成型的抑制作用研究

目的 探讨超声辐照载诺帝脂质微泡对正常血管内皮细胞增殖的影响及体外内皮细胞三维成型的抑制作用研究.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),并且进行内皮细胞体外三维培养.将细胞分5组,即对照组,载诺帝微泡组,诺帝溶液组,超声辐照诺帝溶液组,超声辐照载诺帝脂质微泡组.四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察不同处理组对细胞生长的影响.比较不同处理组对内皮细胞三维培养的影响.结果 在诺帝浓度为200 μmol/L时,超声辐照载诺帝微泡组对细胞增殖抑制作用强于其他处理组及对照组;在三维培养3、5、7、9d后观察发现,超声辐照载诺帝微泡组对体外管腔形成的抑制作用更显著,差异有统计学意义.结论 超声辐照载诺帝脂质微泡造影剂对人脐静脉内皮细胞的生长和体外管腔形成有明显抑制作用.     

新型多聚体微泡携带舒尼替尼抑制人肾癌GRC-1细胞生长及促凋亡的实验研究

目的 观察新型多聚体微泡携带舒尼替尼对人肾癌GRC-1细胞生长及凋亡的影响.方法 将体外培养的人肾癌GRC-1细胞随机分为6组:空白对照组、单纯微泡组、单纯脂质体组、舒尼替尼组、新型多聚体微泡载舒尼替尼不联合超声组、新型多聚体微泡载舒尼替尼联合超声组.MTT法观察不同处理组细胞生存率,Sigma-FITC荧光染色及透射电镜检测细胞凋亡.结果 新型多聚体微泡载舒尼替尼联合超声组对人肾癌GRC-1细胞的生长抑制及促进凋亡作用强于其他处理组及对照组.结论 新型多聚体微泡携带舒尼替尼在超声作用下对人肾癌GRC-1细胞生长有明显抑制作用,并诱导细胞凋亡.     

微泡造影剂及超声促进绿色荧光蛋白质粒在人肝癌细胞HepG2内表达的实验研究

目的研究微泡造影剂与超声辐照是否能提高绿色荧光蛋白质粒在人肝癌细胞HepG2中的转染率。方法将培养的HepG2细胞分为四组：第一组为对照组；第二组以脂质体转染；第三组加入微泡造影剂SonoVue并予以超声辐照；第四组加入脂质体和微泡造影剂SonoVue并予以超声辐照．将合有绿色荧光蛋白报告基因的真核表达质粒pEGFP-N1转染人肝癌细胞HepG2，24小时后以荧光显微镜观察人肝癌细胞HepG2中的绿色荧光蛋白表达情况，并用流式细胞仪测算转染率。结果脂质体转染组与微泡造影剂＋超声辐照组有显著性差异（P〈0．05）。脂质体＋微泡造影剂＋超声辐照组与微泡造影剂＋超声辐照组有显著性差异（P〈0．01）结论微泡造影剂和超声辐照协同脂质体能提高目标基因在肝癌细胞内的转染率。     

超声辐照载羟喜树碱微泡对肝癌SMMC-7721细胞增殖的抑制作用

目的 探讨超声辐照载羟喜树碱微泡对肝癌细胞株SMMC-7721的增殖抑制作用.方法 将SMMC-7721细胞随机分为6组,即载羟喜树碱微泡+超声组、羟喜树碱+超声组、单纯羟喜树碱组、载羟喜树碱微泡组、空白微泡+超声组及对照组.采用MTT法观察各处理因素对细胞的生长抑制情况;流式细胞仪(FCM)分析细胞周期分布;Annexin V-FITC/PI双染法和TUNEL法检测细胞凋亡状况.结果 载羟喜树碱微泡+超声组对肝癌细胞株SMMC-7721的增殖有明显抑制作用,其24 h、48 h、72 h的抑制率分别为(49.56±1.57)%,(80.01±1.52)%,(91.41±0.64)%;FCM结果显示其将SMMC-7721细胞有效阻滞于G0/G1期;Annexin V-FITC/PI检测细胞早期凋亡率为(12.18±1.38)%;TUNEL法显示染成棕黄色的凋亡细胞,细胞中晚期凋亡率为(34.25±1.83)%.以上结果与其他组的检测结果相比,差异有统计学意义.结论 超声辐照载羟喜树碱微泡能明显抑制肝癌SMMC-7721细胞的增殖.其机制可能与阻滞细胞周期于G0/G1期同时诱导细胞凋亡有关.     

高机械指数超声辐照微泡对结肠癌细胞增殖及凋亡的影响

目的 探讨高机械指数超声造影对结肠癌细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响.方法 体外培养结肠癌细胞株(Lovo细胞).分为对照组、微泡+超声组、单纯超声辐照组和单纯微泡组.使用超声造影剂SonoVue,探头频率1.5 MHz,机械指数1.7进行超声间歇辐照,采用MTT法、流式细胞仪检测细胞周期及凋亡指数.结果 对照组、单纯辐照组及单纯微泡组的增殖能力、细胞周期与凋亡指数无明显差异(P>0.05);微泡+超声组与对照组比较,其增殖能力明显低于对照组(P<0.01),而凋亡指数明显高于对照组(P<0.01).结论 高机械指数超声辐照微泡击破效应对结肠癌细胞的增殖有明显抑制作用,而对结肠癌细胞的凋亡有明显促进作用.     

靶向超声造影剂促进反义基因转染的体外研究

目的 探讨超声破坏造影剂微泡联合半乳糖化多聚赖氨酸(G-PLL)对基因治疗肝癌的靶向促进作用.方法 将合成的超声造影剂微泡、G-PLL及c-myc反义寡核苷酸(ASODN)耦联物,结合超声辐照作用于表达c-myc基因的人肝癌及人肺癌细胞株进行体外效应研究.观察细胞形态学改变及耦合物与细胞结合情况并检测c-myc基因的表达情况.结果 镜下显示肝癌细胞较肺癌细胞更易于与耦联物结合,多数细胞呈凋亡改变.经超声辐照,耦联物作用后的人肝癌及肺癌细胞c-myc基因表达量均有降低,而G-PLL对肝癌细胞c-myc基因表达有明显抑制作用.结论 超声辐照下,造影剂结合G-PLL及反义基因耦联物可靶向性促进反义基因转染肝癌细胞.     

超声辐照载羟基喜树碱微泡对肝癌SMMC-7721 细胞凋亡及相关蛋白表达的影响

目的 研究超声辐照载羟基喜树碱微泡对肝癌SMMC-7721细胞凋亡的影响,并探讨其诱导细胞凋亡的分子机制.方法 SMMC-7721细胞随机分为6组,即对照组、空白脂质微泡+超声组、载羟基喜树碱微泡组、羟基喜树碱组、羟基喜树碱+超声组及载羟基喜树碱微泡+超声组.采用Annexin V-FITC/PI双染法和TUNEL法检测细胞凋亡状况;免疫细胞化学法检测Bel-2、Bax蛋白表达.结果 载羟基喜树碱微泡+超声组用Annexin V-FITC/PI检测细胞早期凋亡率为(12.18±1.38)%;TUNEL法显示染成棕黄色的凋亡细胞,细胞中晚期凋亡率为(34.25±1.83)%;免疫细胞化学法检测Bcl-2蛋白表达下降,Bax蛋白表达升高,Bel-2/Bax比值明显下降.以上结果与其他组的检测结果相比,差异具有统计学意义.结论 超声辐照载羟基喜树碱微泡能明显诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡,其机制可能与降低Bcl-2/Bax比值有关.