TNF-α对放射所致造血损伤的保护效应

研究ＴＮＦ－α对放射所致造血损伤的保护效应及其机理。方法采用骨髓粒－单系祖细胞体外琼脂培养技术，研究ＴＮＦ－α对致死剂量６０Ｃｏγ射线全身照射小鼠的防护效果；对亚致死剂量照射后小鼠造血重建的作用，采用流式细胞技术，分析ＴＮＦ－α对小鼠骨髓细胞周期分布的影响。结果ＴＮＦ－α照射前给药能提高受致死剂量照射小鼠３０天存活率至４６．６７％，照射后１３～１９天外周血白细胞、第３天骨髓有核细胞、造血干细胞以及第３，５天粒－单系祖细胞均显著高于照射对照组（Ｐ＜０．０１），同时发现ＴＮＦ－α能阻止静止期骨髓细胞进入增殖周期。结论肿瘤坏死因子促进照射后小鼠骨髓造血的恢复，可能是ＴＮＦ－α抗放作用的重要机理之一。     

小鼠15%Ⅲ度烧伤时骨髓基质细胞对粒单系祖细胞生长的影响

目的 研究烧伤情况下骨髓造血基质细胞支持粒单系造血的功能变化。方法 采用体外小鼠骨髓基质细胞融合培养和粒单系祖细胞集落（ＣＦＵ－ＧＭ）培养的方法,动态观察１５％Ⅲ度烧伤时骨髓基质细胞对粒单系祖细胞生长的影响。结果 当在烧伤组基质细胞层上培养正常骨髓细胞的ＣＦＵ－ＧＭ时,其集落生成能力在伤后１,３,５,７,１０天均明显低于正常对照组,而同时培养的烧伤小鼠骨髓细胞ＣＦＵ－ＧＭ时,其集落生成能力在伤后１     

胚胎期胺辐射对子鼠造血基质细胞功能的影响

目的 研究胚胎期２．０Ｇｙ＾１３７Ｇｓγ射线照射后对子鼠造血基质细胞的远期影响。方法 建立胚胎期受辐射小鼠模型；以细胞计数检测股骨骨髓有核细胞（ＢＭＮＣｓ）数；用免疫组化ＡＢＣ法检测基质细胞粒单系集落刺激因子（ＧＭ－ＣＳＦ）和干细胞因子（ＳＣＦ）的表达；用体外小鼠骨髓细胞培养法以粒单细胞系祖细胞集落形成单位（ＣＦＵ－ＧＭ）为指标观察基质细胞对正常骨髓造血的支持功能。结果 胚胎期受辐射小鼠ＢＭＮＣｓ     

烧伤合并内毒素血症骨髓粒单系造血反应

目的：探讨烧伤合并内毒素血症骨髓粒单系造血反应及骨髓细胞病理改变。方法：采用细胞计数和细胞培养观测总体表面积（TBSA）20％Ⅲ度烧伤合并内毒素（1μg/g体重）腹腔注射后1周内小鼠的外周血粒细胞和单核细胞总数及骨髓粒－巨噬细胞集落形成单位（CFU－GM）动态变化，并用光，电镜和骨髓细胞原位凋亡检测（TUNEL）法观察骨髓细胞病理改变和细胞凋亡。结果：烧伤合并内毒素注射后6小时内，外周血粒细胞和单核细胞总数，骨髓CFU－GM略增多，以后逐渐减少，1－5天外周血粒细胞和单核细胞总数，以及12小时－5天的骨髓CFU－GM显著地正常对照组，烧伤注射后早期，可见较多的凋亡阳性细胞及髓髓细胞核固缩，碎裂，凋亡小体，线粒体肿胀，空泡化等病理改变。结论：烧伤合并内毒素血症早期骨髓粒单系略呈增生反生，继而呈造血抑制，与单烧组，单注内毒素组比较，具有抑制出现时间早，程度重，持续时间长的特点。     

放烧复合伤对小鼠骨髓基质细胞粘附功能的影响

分别采用流式细胞仪、细胞粘附实验和细胞粘附阻断实验,观察了单纯放射损伤（单放组）、单纯烧伤（单烧组）和放射复合伤（复合伤组）小鼠骨髓基质细胞表达细胞粘附分子（ＶＣＡＭ－１）、纤维连接素（Ｆｎ）、层粘素（Ｌｎ）和Ⅳ型胶原（ＣｏｌⅣ）的变化,以及基质细胞贴壁层对骨髓单个核细胞的粘附能力的对粒一单系造血祖细胞集落形成（ＧＭ－ＣＦＵ）能力的影响。结果：①骨髓基质细胞表达ＶＣＡＭ－１、Ｆｎ、Ｌｎ和ＣｏｌⅣ水     

绵羊海水溺水模型血浆前列腺素与低氧血症的关系

对绵羊实验性海水溺水不同时期动脉血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－前列腺素Ｆ（１α）６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ（１α））和ＰａＯ２进行了测定分析。结果表明：ＰａＯ２随血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ（１α）的升高和ＴＸＢ２的降低而呈回升趋势，并且后两项指标的最高值均出现在ＰａＯ２最低值之后。作者认为，溺水性缺氧是血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ（１α）和ＴＸＢ２升高的原因，而高浓度的６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ（１α）。具有支气管平滑肌松驰和血管扩张的保护效应，对ＰａＯ２的回升有促进作用。     

肿瘤杀伤因子α和白细胞介素8对寻常型银屑病初发疹病理形成作用的 …

目的：为研究肿瘤杀伤因子α（ＴＮＦ－α）及白细胞介素８（ＩＬ－８）在银屑病发病机制中的作用，方法：用抗ＴＮＦ－α单抗及抗ＩＬ－８抗体分别对银屑病患者血清及初发皮损进行检测。结果：建党型银屑病患者血清中ＴＮＦ－α浓度升高，初发疹皮损表皮表达ＩＬ－８阳性，真皮仅炎细胞侵润无阳性表达。结论：ＴＮＦ－α及ＩＬ－８协同作用是银屑病发病机制的重要启动因素。     

烫伤大鼠肿瘤坏死因子与脂多糖结合蛋白的关系及其意义

采用大鼠３５％体表面积Ⅲ度烫伤模型，探讨严重烫伤后肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）与脂多糖结合蛋白（ＬＢＰ）的关系及其意义。实验动物随机分为正常对照组、烫伤组。分别检测血浆ＴＮＦ－α含量、组织ＴＮＦ－α及脂多糖结合蛋白（ＬＢＰ）ｍＲＮＡ表达水平，结果显示，烫作后务浆ＴＮＦ－α水平迅速升高，２ｈ达高峰，８ｈ下降，组织ＴＮＦ－α与ＬＢＰｍＲＮＡ表达量较伤前显著升高，８ｈ达高峰，２４ｈ下降。相关分析显示：     

肿瘤坏死因子—α对α粒子致叙利亚地鼠胚胎细胞恶性转 …

目的 阐明辐射致癌过程中肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）的作用及蛋白质酪氨酸磷磷化调节机理。方法：以０．５Ｇα粒子辐射的斜利亚地鼠胚胎（ＳＨＥ）细胞为靶细胞，观察细胞生长曲线，转化频率（ＴＦ），软琼脂克隆形成率（ＣＰＥ）和裸鼠致瘤性。并测定细胞中蛋白质酪氨酸激酶和酪氨酸膦酸酶活性。结果 单纯０．５Ｇｙα粒子照射或ＴＮＦ－α不能使ＳＨＥ细胞发生恶性转化，６００Ｕ／ｍｌＴＮＦ－α处理ＧＹα粒子照射的ＳＨ     

基因重组干扰素γ对骨髓增生异常综合征病人治疗作用的体外…

用基因重组干扰素γ（ＩＦＮ－γ）对４１例骨髓增生异常综合征（ＭＤＳ）病人造血祖细胞的作用进行了体外观察，结果：（１）ＩＦＮ－γ体外对非血液病对照病人的红系祖细胞（ＣＦＵ－Ｅ）和粒系祖母细胞（ＣＦＵ－ＧＭ）无明显促增殖作用，而对ＭＤＳ病人的ＣＦＵ－Ｅ和ＣＦＵ－ＧＭ有明显促增殖作用，其作用呈剂量依赖型，在１Ｕ／ｍｌ时作用最小，１００Ｕ／ｍｌ时作用最强，（２）ＩＦＮ－γ对ＭＤＳ原ＣＦＵ－Ｅ和ＣＦＵ－ＧＭ     

用微量细胞病变抑制法观察三种天然人干扰素的协同抗病毒作用

用微量细胞病变抑制法观察天然α，β，γ干扰素（ｎｈｕＩＦＮ－α，β，γ）在体外诱导ＨＥｐ－２细胞的抗病毒协同作用。ｎＨｕＩＦＮ－γ和ｎＨｕＩＦＮ－α或ｎＨｕＩＦＮ－β共同作用于ＨＥｐ－２细胞表现为抗病毒协同增强效应；ｎＨｕＩＦＮ－α和ｎＨｕＩＦＮ－β共同作用于ＨＥｐ－２细胞只表现为抗病毒协同相加效应。实验结果表明：ｎＨｕＩＦＮ－γ和ｎＨｕＩＦＮ－α或ｎＨｕＩＦＮ－β的抗病毒协同增强作用，与不同干扰素（ＩＦＮ）处理ＨＥｐ－２的顺序及ＩＦＮ的浓度比例有关；ｎＨｕＩＦＮ－γ与ｎＨｕＩＦＮ－α的抗病毒协同增强作用是细胞接受ＩＦＮ作用后早期即发生的现象。     

免疫吸附清除循环肿瘤坏死因子-α对内毒素休克时血液循环的影响

目的：观察应用免疫吸附清除循环肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）对内毒素休克兔血清循环的影响。方法给新西兰白兔一次性静注大肠杆菌内毒素建立内毒素休克动物模型,然后将兔随机分为３组：（１）对照组：未行血液灌流;（２）空灌流组：用空灌流器进行血液灌流;（３）免疫吸附组：用结合抗ＴＮＦ－α单克隆抗体的免疫吸附灌流器进行血流灌流。对３组兔进行相应处理后观测其血浆ＴＮＦ－α活性、血压和微循环变化。结果（１）静脉     

脑外伤后外周血淋巴细胞产生白介素-2能力与急性期蛋白变化的相关性研究

对２２例中重型脑外伤病人（ＧＣＳ３～１２分）外周血淋巴细胞产生白介素－２能力（ＰＢＬＩＬ－２Ｐ），急性期蛋白（ＡＰＲＰｓ）包括血浆铜兰蛋白（ＣＰ）、α１－酸性糖蛋白（α１－ＡＧ）、α１－抗胰蛋白酶（α１－ＡＴ）、Ｃ反应蛋白（ＣＲＰ）、纤维结合蛋白（Ｆｎ）和补体Ｃ３成份Ｃ片段（Ｃ３ｃ）等指标进行了观察研究．结果发现：中重型脑外伤后ＰＢＬＩＬ－２Ｐ（代表细胞免疫功能状态）下降，而ＡＰＲＰｓ中ＣＰ、α１－ＡＧ、α１－ＡＴ、ＣＲＰ升高，Ｆｎ和Ｃ３ｃ降低．相关性分析结果：ＰＢＬＩＬ－２Ｐ的降低与ＣＰ、α１－ＡＧ、α１－ＡＴ及ＣＲＰ的增高均呈直线负相关（ｒ＝－０．６５，－０．６３，－０．５８，－０．５７），且均相关显著（Ｐ＜０．０１），与Ｆｎ、Ｃ３ｃ的降低均呈直线正相关（ｒ＝０．６９，０．７１），且相关显著（Ｐ＜０．０１）．表明ＡＰＲＰｓ对细胞免疫功能有一定调控作用．     

模拟失重对大鼠肿瘤坏死因子-α含量和骨髓细胞对粒巨细胞集落剌激因子反应性的影响

探讨了１５和３０天尾吊法模拟失重对大鼠肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）的含量及骨髓细胞对ＧＭ－ＣＳＦ反应性的影响。采用放射免疫分析方法检测腹腔巨噬细胞在ＬＰＳ刺激下产生ＴＮＦ－α的含量，３Ｈ－ＴｄＲ掺入法检测骨髓细胞对ＧＭ－ＣＳＦ的反应性。结果表明，模拟失重１５天后，ＴＮＦ－α含量有下降的趋势，３０天后ＴＮＦ－α含量显著减少（Ｐ＜０．０５）。１５天后，骨髓细胞对ＧＭ－ＣＳＦ的反应性显著下降（Ｐ＜０．０１），３０天后，两组间无明显改变。结果提示，１５及３０天模拟失重降低免疫功能，ＴＮＦ－α含量的减少可能与骨髓细胞的增殖功能有关。     

用微量细胞病变抑制法观察三种天然人干扰素的协同抗病…

用微量细胞病变抑制法观察天然人α，β，γ干扰素（ｎｈｕＩＦＮ－α，β，γ）在体外诱导ＨＥｐ－２细胞的抗病毒协同作用。ｎＨｕＩＦＮ－γ和ｎＨｕＩＦＮ－α或ｎＨｕＩＦＮ－β共同作用于ＨＥｐ－２细胞表现为抗病毒协同增强效应；ｎＨｕＩＦＮ－α和ｎＨｕＩＦＮ－β共同作用于ＨＥｐ－２细胞只表现为抗病毒协同相加效应。实验结果表明：ｎＨｕＩＦＮ－γ和ｎＨｕＩＦＮ－α或ｎＨｕＩＦＮ－β的抗病毒协同增强作用，与不同干     

白血病患者化疗前后骨髓基质细胞上清液中IL—6,TNF—α和IFN—α活性的研究

为探讨ＩＬ－６、ＴＮＦ－α和ＩＦＮ－α在化疗中的变化，测定２０例完全缓解期白血病患者化疗前、后骨髓基质细胞上清液中ＩＬ－６、ＴＮＦ－α、ＩＦＮ－α活性，结果显示：与化疗前相比，化疗此３者活性逐渐下降，第１４ｄ时ＩＬ－６下降至最低；第１２ｄ时ＴＮＦ－α、ＩＦＮ－α下降至最低（Ｐ〈０．０１）。随着化疗时间延长，ＩＬ－６逐渐恢复正常，ＴＮＦ－α、ＩＮＦ－α的活性也逐渐升高，且三者的变化与白细胞值的变化呈     

失血性休克时重要器官组织内某些细胞因子表达,释放及其作用探讨

目的：探讨休克后重要器官内几种主要细胞因子的变化规律、产生机制及其作用．方法：采用ＲＴ－ＰＣＲ、ＥＬＩＳＡ等方法观察失血性休克时肝、肺、肾、肠组织内ＴＮＦα、ＩＬ－１β、ＩＬ－６ｍＲＮＡ表达，ＴＮＦα释放，器官功能损害及内毒素组织移位等变化．结果：（１）失血性休克及复苏后，组织内ＴＮＦα、ＩＬ－１β、ＩＬ－６ｍＲＮＡ可相继表达增加，以ＴＮＦα表达最早，ＩＬ－６虽表达较晚，但持续时间较长；（２）休克及复苏后，肝、肺、肾组织及循环内ＴＮＦα水平均有不同程度升高，其中组织内ＴＮＦα水平在数量和持续时间上大于循环内ＴＮＦα水平；（３）失血性休克时肝、肺、肾功能均有不同程度受损；（４）休克后肝、肺、肾组织内毒素水平先后明显升高，且与休克后组织内细胞因子基因表达、ＴＮＦα释放有一定内在联系．结论：休克后组织内细胞因子表达、释放在局部器官损害中起一定作用，其产生与休克后内毒素的组织移位有关．     

山莨菪碱对创伤性肺损伤防治作用的实验研究

目的探讨山莨菪碱（６５４－２）对创伤性急性肺损伤（ＡＬＩ）的防止作用及其可能的机制。方法观察６５４－２对创伤性ＡＬＩ兔血浆和支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）和白介素８（ＩＬ－８）含量的影响，同时进行组织病理学的光镜和电镜检查，并用原位杂交法检测肺和其他脏器组织中ＴＮＦ－α和ＩＬ－８的ｍＲＮＡ表达。结果致伤前、后给予６５４－２，可使创伤性ＡＬＩ兔血浆及ＢＡＬＦ中的ＴＮＦ－α、ＩＬ－８明显减少、肺组织损伤程度减轻；ＴＮＦ－αｍＲＮＡ和ＩＬ－８ｍＲＮＡ的基因表达主要定位在内脏组织中的Ｍ、ＰＭＮ和血管内皮细胞（ＶＥＣ）内，表达数量明显减少。。结论６５４－２可降低血浆及ＢＡＬＦ中ＴＮＦ－α、ＩＬ－８的含量，使ＴＮＦαｍＲＮＡ和ＩＬ－８ｍＲＮＡ的基因表达下调，从而减轻或在一定程度上防止创伤性ＡＬＩ的发生和发展     

肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6对人关节软骨细胞胶原基因表达的影响

目的：体外探讨肿瘤坏死因子－α（ＴＮ Ｆ－α）和白细胞介素－６（ＩＬ－６）对关节软骨细胞胶原表型表达的影响。方法：分离成人正常关节软骨细胞,用 ＴＮ Ｆ－α单独或与ＩＬ－６联合干预培养,采用形态学观察、流式细胞仪分析、Ｎｏｒｔ　ｈｅｒｎ杂交技术,检测关节软骨细胞表型。结果：ＴＮＦ－α可促使软骨细胞向成纤维细胞样细胞形态转化及分裂、增殖,抑制其表达特异性Ⅱ型胶原,而诱导其表达非特异性Ⅲ型胶原;ＩＬ－６有协同 ＴＮ Ｆ－α干扰软骨细胞表型表达的作用。结论： ＴＮＦ－α和ＩＬ－６是参与关节软骨细胞变性的介导因素。     

免疫抑制对大鼠浅Ⅱ度烧伤创面转移生长因子α,β和血小板衍生生长因子表达的影响

为将６０Ｃｏ照射造成免疫抑制，观察全身免疫抑制对浅Ⅱ度烧伤创面局部转移生长因子α、β（ＴＧＦ－α，ＴＧＦ－β）和血小板衍生生长因子（ＰＤＧＦ）ｍＲＮＡ表达的影响。结果显示：正常组渗液细胞中这３种因子的表达极少。与免疫抑制组相比，烧伤对照组的ＰＤＧＦ和ＴＧＦ－α在伤后１ｄ和３ｄ明显升高，而免疫抑制组无明显变化。ＴＧＦ－β在两组均有表达。说明创面局部生长因子ＰＤＧＦ和ＴＧＦ－α的表达减少是免疫抑制造成创面愈合不良的直接原因。ＴＧＦ－β的变化反映其生物学作用的复杂性。