新的转化酶抑制剂依纳普利

依纳普利(Enalapril,MK—421)是一有效的非巯基类第二代口服强效血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂。对高血压和充血性心力衰竭(CHF)患者,本品较卡托普利更适用于长期口服治疗。一、药理作用依纳普利能稳定地抑制ACE 的活性,使血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮减少而肾素活性增加。本品能增强缓激肽的血管舒张作用,降低交感神经张力。大剂量可直接干扰交感神经介质的传递,与血压调节有关的各器官内AngⅡ生成减少。     

血管紧张素转化酶抑制剂的临床应用

肾素-血管紧张素-醛固酮(RAA)系统在人类形成高血压的过程中起着重要作用,在充血性心力衰竭(以下简称心衰)的病理生理学中也占有重要地位。血浆肾素活性增高时,血管紧张素原被激活生成血舒紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ),Ang Ⅰ在血管紧张素转化酶(ACE)的作用下变为血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ),Ang Ⅱ能刺澈醛固酮分泌,引起水钠潴留;动脉收缩,增加心室后负荷;对心脏有加快心率的作用;改变心室的压力—容积关系,降低心室的顺应性。ACE抑制剂对RAA系统抑制ACE,阻止     

新型降压药缬沙坦的药学评价

缬沙坦(Valsartan)是一种新的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂.其特点是降压效果平稳,服用简单(每日1次),无首剂低血压反应.它不抑制缓激肽降解,因而没有ACE抑制剂类引起的咳嗽和血管神经性水肿副作用.与洛沙坦一起,目前占据抗高血压药物市场的有利地位.     

脑组织RAS与原发性高血压的关系

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system RAS)由肾素(Renin)、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素(Ang)及其相应的受体构成.在多种因素的作用下,肾素释放增加,作用于血管紧张素原,使其生成10肽化合物血管紧张素I(Ang I);Ang I在ACE的作用下转化为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ).     

新型抗高血压药—血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEⅠ)在治疗高血压和其它心血管疾病具有较好的功效。其作用原理系抑制血管紧张素转化酶,阻止血管紧张素Ⅰ变成血管紧张素Ⅱ,从而减低由血管紧张素Ⅱ介导的一切作用,达到降压作用。然而,现发现在RAS系统中有相当一部分血管紧张素Ⅱ是由非ACE酶催化途径形成,即糜酶(chymase)通路形成,该酶主要分布在心肌、肝、血管、皮肤等组织,在组织中形成血管紧张素Ⅱ。由此可知血管紧张素转换酶抑制剂并不能完全抑制AngⅡ的形成,一部分血管紧张素Ⅱ仍可从旁路(糜酶)途径生成,从而影响了ACEⅠ的疗效。而血管紧张素(AT)受体拮抗剂则不同,它主要在受体水平上起作用,故无论AngⅡ来源于AngⅠ或是糜酶的途径形成,它均具有竞争性拮抗AT_1受体,从而保证了更有效和完全阻断AngⅡ的各种作用。此外,ACEⅠ抑制ACE时,也同时抑制激肽释放酶,使激肽降解减少,结果循环中缓激肽蓄积而引起咳嗽的副作用,而血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂就不影响激肽,故无咳嗽的副作用。     

血管紧张素转换酶基因多态性及血清水平在妇产科疾病中的应用

血管紧张素转换酶（angiotensin converting enzyme,ACE）是肾素-血管紧张素．醛固酮系统（RASS）以及缓激肽系统的重要成分,主要作用为激活血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和灭活缓激肽,在调节血管张力、维持血压稳定等方面有重要作用。其第16内含子插入／缺失（I／D）多态性影响血浆和组织中ACE的活性。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂研究现状

近年来,国内外对肾素-血管紧张素系统(Renin-Angiotension-System RAS)的功能及其阻断剂对高血压的影响的研究越来越多,RAS系统的生物活性中心就是血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),它发现于1956年,这种活性多肽普遍存在于哺乳类、鸟类、两栖类、鱼类等动物体内.AngⅡ具有以下功效:1.强烈的血管收缩作用:2.促进肾上腺皮质分泌醛固酮,增加水钠潴留降低血钾;3.加快缓激肽分解:4.增加肾上腺髓质分泌肾上腺素;5.促使中枢分泌促肾上腺皮质激素和血管加压素[1].由此可见,它具有强烈的升压作用.抑制血管紧张素转换酶(ACEⅡ),减少AngⅡ的形成,可以降低血压,因此,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEⅠ)就成为近年来发展很快的一类抗高血压药物.     

血管紧张素转换酶抑制剂在心血管疾病中的应用

肾素-血管紧张素系统（RAS）是由肾脏和肝脏分泌的一组相互作用又互相调节的激素或前体,包括肾素,血管紧张素原（Ang）,血管紧张素Ⅰ（Ang Ⅰ）,血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）,血管紧张素转化酶（ACE）,血管紧张素受体（AT-1和AT-2受体）等.RAS不仅是存在于血液循环的激素系统,还具有旁分泌和自分泌的作用,且许多组织中（心、脑、肾等）还存在局部的RAS,在器官、组织和细胞的功能调节中具有重要的作用.ACEI抑制生物活性低的AngⅠ转换成生物活性高的AngⅡ,阻止缓激肽灭活而起到对抗AngⅡ和增加缓激肽的作用,在心血管疾病治疗中起到重要作用.     

维生素D联用RAS抑制剂的药理作用研究进展

经典的肾素-血管紧张素系统(RAS)是调控和维持体内内环境稳定的重要体液调节系统。RAS主要组分包括血管紧张素原(ATG)、肾素(Renin)、血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素Ⅱ受体(ATR)等。近年来研究表明,某些疾病如高血压、血管病变、肾病、骨质疏松、肿瘤等,与局部组织RAS活性升高导致     

沙坦类抗高血压新药

肾素-血管紧张素系统(RAS)在血压调节和电解质体液平衡中起着重要作用,肾素主要由肾小球入球动脉及球旁组织分泌,它可使血管紧张原在血管紧张素转换酶(ACE)的作用下转变为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ一方面刺激肾上腺皮质球状使之分泌醛固酮,造成水、钠潴留和血容量增高;另一方面作用于血管平滑肌使之强烈收缩造成高血压。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAS中的主要介质,人们一直在寻找阻断AngⅡ有效的药物。 对阻断AngⅡ有效的药物 (1)60年代的β-受体阻断剂;(2)70年代的AngⅡ竞争     

ACEI与ARB在心血管病治疗中的作用与地位

肾素血管紧张素系统(RAS)是一个重要的水电解质平衡调节系统。以往认为RAS的主要成分为血管紧张素原、肾素(renin)、血管紧张素I(angiotensin I，Ang I)、血管紧张素转换酶(angiotensin-converting enzyme，ACE)，和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)，近年又增加了AngⅢ(Ang 2-8)与Ang 1-7。血管紧张素原是一种主要来源于肝小叶中央周围区的球蛋白，     

β肾上腺素受体阻滞剂在治疗高血压症中的独特作用

肾素-血管紧张素-醛固酮系统在维持正常血压中起着中心作用。这一系统的紊乱导致高血压及其并发症的发生。由血浆肾素活性(PRA)所产生的血管紧张素(Ang)是肾素系统(RAAS)中的效应激素。由于PRA的测定方法简便而准确,故以它作为血浆Ang水平的一个指标。根据PRA水平的高低将高血压患者加以区分,有助于探查可治愈的病因、选择有效的治疗和预示发生心肌梗死的风险。当PRA为中度或高度时,可用血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂或阻滞Ang与其型受体的结合来减少Ang的产生,从而使血压降低。β肾上腺素受体阻滞剂(βARB)治疗高血压的疗效与AC…     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的研究进展

<正> 肾素—血管紧张素系统(RAS)在血压调节机制中起着极为重要的作用。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗高血压和其他心血管疾病疗效肯定,并得到广泛应用。由于ACEI抑制剂不能抑制非经典途径的酶系,不能完全阻断肾素—血管紧张素Ⅱ的产生,而且ACEI产生两种明显的副作用,咳嗽和血管性水肿,因而人们对研究AngⅡ受体拮抗剂产生了浓厚兴趣,近年取得了一些重要进展。     

坎地沙坦酯片治疗原发性高血压左室舒张功能不全患者的临床观察

<正>坎地沙坦酯抑制肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统,是一种高选择性的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,除了有血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的特点,无ACEI抑制缓激肽降解而引起的干咳不良反应,能更安全更有效地阻断肾素-血管紧张素系统。血管紧张素(Ang)Ⅱ有生长因子的     

肾素抑制研究的新进展

一、肾素的抑制肾素与血管紧张素原的反应是AngⅡ形成过程的第一步,也是其限速步骤。由于只有血管紧张素原是肾素的天然底物,抑制此反应就可特异地干扰肾素-血管紧张素系统,肾素抑制剂用于临床治疗可能也是有益的,因它没有AngⅡ拮抗剂或CE抑制剂的那些局限性。二、肾素抑制剂的结构及体外活性胃酶抑素(pepstatin)是来自微生物的肽,它是肾素的弱抑制剂。     

ACE抑制剂治疗高血压的安全性问题

血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂通过阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统而发挥其药理作用;此作用可发生在循环内、血管及其它组织,对肾素轴之外的内分泌系统可能亦有影响。本文就ACE抑制剂治疗高血压所引起的副作用作一综述。临床情况巯甲丙脯酸及其它ACE抑制剂能有效地治疗各种程度的高血压;对不少亚型高血压也有效,适合不同人种和不同年龄组的患者。单用效果良好;与其它降压药合用也有效。一般每天2次,已证实每天1次也有效。ACE抑制剂尤其巯甲丙脯酸,副作用较心得安和甲基多巴轻,因副作用而中断服药者少,     

血管紧张素Ⅱ/一氧化氮相互作用对心血管疾病发病的影响

肾素-血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）系统（RAS）,特别是AngⅡ,在血压和体液电解质调节中起关键作用。如今,血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂在心血管疾病治疗中所显示的有益效果越来越受到重视。这些效果是AngⅡ的非血液动力学效果,不是已知的AngⅡ作为血管肽的血液动力学效果。L-精氨酸/一氧化氮     

复方阿司匹林片引起雷耶综合症一例

卡托普利(captopril,巯甲丙脯酸,简称CPT,是目前常用的血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂。作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAA系统),抑制血管紧张素Ⅰ转化酶活动,使血管紧张素Ⅱ及醛固酮浓度降低,减轻心脏前、后负荷。还可以减少缓激肽分解,增加前列腺素的活性使血管扩张,故现用于治疗重症高血压及充血性心力衰竭日趋广泛。常见的不良反应有皮疹、味觉障碍、中性白细胞减少、蛋白尿、高血钾症及偶见血管性水肿、     

血管紧张素转换酶基因多态性与妇产科疾病的相关性研究

血管紧张素转换酶（angiotensin I converting enzyme。ACE）是肾素一血管紧张紊一醛固酮系统（RAS）以及缓激肽系统的重要成分．主要作用为激活血管紧张索Ⅱ（Ang—Ⅱ）和灭活缓激肽，在调节血管张力，维持血压稳定等方面有重要作用。其第16内含子插入／缺失（I／D）多态性影响血浆和组织中ACE的活性。并与众多心血管疾病有不同程度的关联。子宫、胎盘、卵巢内存在独立的肾素一血管紧张素系统（RAS）。研究证实ACE多态性和血流稳态．胎儿和新生儿发育以及某些病理妊娠和妇产科疾病有关联。     

ACE2——新的血管紧张素转换酶

肾素-血管紧张素-醛固酮（RAS）系统是人生理功能的一个重要调节机制,它通过心脏、肾脏和血管等效应器官,维持机体的血压稳定与水盐平衡.它由肾素、血管紧张素原（Ang）、血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及血管紧张素转换酶（ACE）组成.肾素具有蛋白酶活性,能将肝脏产生的Ang转换成10肽的AngⅠ,AngⅠ无组织活性.AngⅠ经ACE作用,去除两个氨基酸后产生8肽的有活性AngⅡ.