麻痹性痴呆患者1例的护理

麻痹性痴呆(general paresis of insane,GPI)是梅毒螺旋体侵入大脑皮层造成弥漫的实质性损害而导致进行性的神经、精神障碍,约占神经梅毒的10％～12％[1].麻痹性痴呆作为神经梅毒最严重的一种类型,具有潜伏期长、临床表现不典型及误诊率高的特点.为提高对本病的认识和提升临床护理水平,现将本院2011年6月收治的1例麻痹性痴呆的护理情况报道如下.     

神经梅毒致麻痹性痴呆 3例

目的 总结3例由神经梅毒导致的麻痹性痴呆病人的诊治过程,积累该类病人的临床诊疗经验.方法 回顾性分析2018年7月至2019年7月入住株洲市中心医院的神经梅毒所致的麻痹性痴呆病人3例的临床资料,探讨其临床表现和治疗手段.结果 3例临床表现为精神行为异常的麻痹性痴呆病人,在分别给予青霉素钠320万U,每8小时1次,同时予以恩替卡韦片0.5 mg每天1次;苄星青霉素240万U,每周1次及头孢曲松2 g每天1次的抗病毒治疗后,临床症状皆有所改善.结论 加强临床医务人员对麻痹性痴呆的临床表现多样化的认识,及早鉴别诊断并治疗,对麻痹性痴呆病人的预后有重要的临床意义.     

神经梅毒麻痹性痴呆合并癫痫患者5例护理

神经梅毒是苍白螺旋体感染神经系统所引起的疾病.20世纪90年代,全国共报告梅毒290 590例,约有5%～10%发展为神经梅毒[1].麻痹性痴呆是神经梅毒的一个亚型,好发于30～50岁,男性多于女性,约3∶1,占神经梅毒的10%～12%[2].现将我科对5例神经梅毒麻痹性痴呆合并癫痫患者的护理情况报告如下.     

神经梅毒患者的心理护理体会

神经梅毒是一种由梅毒螺旋体引起的中枢神经系统感染性疾病.主要由于早期梅毒患者未及时或者未经足量治疗而引起[1],随着梅毒感染率的上升,近年来神经梅毒的发病率也显著上升[2].其临床表现复杂多样,神经梅毒按神经系统受累部位及临床表现的不同,一般分为:无症状型、脑膜型、脑膜血管型、麻痹性痴呆型、脊髓膜血管型、脊髓结核型[3],患者一旦发病,可致残或死亡,对个人、家庭和社会危害极大.     

22例麻痹性痴呆临床分析

目的 探讨麻痹性痴呆的临床表现和特征以及早期诊断.方法 回顾性分析经临床和实验室确诊的22例GPI患者的有关临床资料.结果 22例患者中均有不同程度的智能下降,合并精神异常、行为异常、视幻觉或听幻觉及脑梗死等;所有患者血液、脑脊液快梅毒螺旋体血凝试验阳性;其影像学检查可发现异常.误诊率为45.45%(10/22).结论 麻痹性痴呆应重视梅毒血清和脑脊液抗体的检查,结合MRI等影像学资料,可提高其诊断准确性.     

22例麻痹性痴呆临床分析

目的 探讨麻痹性痴呆的临床表现和特征以及早期诊断.方法 回顾性分析经临床和实验室确诊的22例GPI患者的有关临床资料.结果 22例患者中均有不同程度的智能下降,合并精神异常、行为异常、视幻觉或听幻觉及脑梗死等;所有患者血液、脑脊液快梅毒螺旋体血凝试验阳性;其影像学检查可发现异常.误诊率为45.45%(10/22).结论 麻痹性痴呆应重视梅毒血清和脑脊液抗体的检查,结合MRI等影像学资料,可提高其诊断准确性.     

神经梅毒7例磁共振成像分析

目的 提高对神经梅毒MRI征象的认识.方法 回顾分析7例经实验室检查和临床治疗证实的神经梅毒病例的MRI影像资料.结果 麻痹性痴呆型MRI表现为额、顶、颞叶皮质肿胀或梗死、软化灶.脑膜梅毒型表现为脑膜的带状增厚、钆喷替酸葡甲胺(Gd-DTPA)强化灶.梅毒血管炎型表现为多发大小不一的梗死灶,可有边缘渗血,Gd-DTPA增强显示为斑片状、脑同样强化或斑片状出血.脊髓脊膜血管炎型表现为节段脊髓增粗呈略长T1长T2信号改变.结论 认识影像学征象,结合临床表现和实验室检查,可提高神经梅毒的诊断率.     

麻痹性痴呆7例诊治分析

目的:总结麻痹性痴呆的诊治体会.方法:回顾性分析我科7例麻痹性痴呆确诊患者临床的诊治及疗效.结果:7例患者均出现认知功能损害,人格改变及痴呆.5例MRI脑部检查发现弥漫性皮质及皮质下萎缩.所有患者血浆反应素试验(RPR)、梅毒螺旋体血凝试验(TPPA)、脑脊液TPPA均阳性.脑脊液蛋白升高,5例出现白细胞升高.确诊麻痹性痴呆后给予2周青霉素强化治疗,随访(6.9±0.6)个月,3例出现症状改善,4例无明显改善,社会行为功能较差.结论:麻痹性痴呆缺乏典型临床症状特征,早期诊断困难.临床需提高对麻痹性痴呆的警惕.     

72例神经梅毒脑脊液检查与临床特征分析

目的：探讨神经梅毒患者脑脊液检查与临床特征的关系,为临床防治梅毒提供依据。方法对2002年～2012年期间收治的72例神经梅毒患者的临床资料进行回顾性分析。结果72例中无症状神经梅毒3例;脑间质梅毒29例（其中2例脑膜梅毒,脑膜血管梅毒27例）,主要表现为头晕、头痛、意识障碍、偏瘫、偏身感觉障碍、中枢性面舌瘫及阿罗氏瞳孔;脑实质梅毒40例（麻痹性痴呆26例,脊髓痨8例,视神经萎缩6例）,主要表现为记忆力下降、计算力下降、精神行为异常、睡眠失常、双下肢闪电样剧痛、行走不稳、有踩棉花感、膝反射和踝反射消失、Romberg征阳性及阿罗氏瞳孔;入院诊断6例患者诊断潜伏梅毒,余59例患者均以脑血管病或头痛、头晕、视力障碍等收住院。结论神经梅毒发病隐袭,临床表现多为神经系统症状,容易误诊或漏诊,对于梅毒血清学阳性的疑似病例应尽早行脑脊液检查,以早期诊断。     

22例神经梅毒的临床分析

目的探讨神经梅毒的早期临床表现、不典型临床表现、脑脊液及影像学特征,提高对该病的认识,减少误诊,以便早期治疗,尽量减少并发症的损害。方法对确诊的22例神经梅毒患者的资料进行回顾性分析。结果 22例神经梅毒患者,在入院前均未诊断,其中,脑膜神经梅毒3例,脑血管型梅毒5例,脊髓膜血管梅毒2例,麻痹性痴呆11例,脊髓痨1例,在病史询问中(诊断前及诊断后)仅有4例承认有冶游史,患者的表现有头昏、头疼,偏瘫,智能障碍,部分患者有明显的精神症状。结论在神经梅毒的诊断中,临床表现复杂,冶游史不是必备的诊断条件,对疑似的病例及早行血清学及脑脊液检查,避免误诊及漏诊,并进行早期治疗。     

神经梅毒6例临床分析

目的通过研究分析神经梅毒临床及实验室检查的特点,提高对该病诊疗上的认识,为早期诊断提供依据。方法对6例符合神经梅毒诊断标准的患者,回顾性分析其临床特征、神经影像学和实验室检查资料。结果6例患者全为男性,年龄25～65岁,患梅毒性血管炎3例、麻痹性痴呆1例,梅毒性脑膜炎1例、脊髓梅毒1例;血清和脑脊液快速血浆反应素试验（RPR）和梅毒螺旋体血凝试验（TH—PA）均呈阳性;头颅CT显示大脑皮质梗死4例、颈动脉超声提示多发性血管炎;脑脊液检查2例呈炎性改变。结论神经梅毒分型不同、发病形式多样,早期误诊率较高,冶游史及血清、脑脊液梅毒抗体阳性可协助确诊,大剂量青霉素治疗有效。     

麻痹性痴呆1例报道并文献复习

麻痹性痴呆（GPI）是梅毒螺旋体侵入中枢神经系统引起的慢性脑膜脑炎,由于GPI是可治性痴呆,早期诊断具有重要的临床意义现将我院神经科收治的1例GPI患者的临床资料结合文献分析如下。     

神经梅毒50临床特征分析

目的对神经梅毒的临床主要特征和诊断方法进行总结与分析。方法回顾性分析本院自2008年1月至2011年12月收治的50例患者的临床资料。结果在本研究中,患者平均年龄为45.2岁,其中男性居多;其中间质型梅毒34例,实质型梅毒10例,无症状神经梅毒6例。主要对患者进行血液学检查和脑脊液检查,参考美国疾病控制中心（CDC）的诊断标准进行诊断分型;患者头部CT或MRI表现呈多样化,没有明显的特异性。患者的临床表现多为头痛头晕、偏瘫或行动障碍、记忆力下降、精神异常等。目前神经梅毒的诊断尚无明确的统一标准,临床诊断多将症状表现与脑脊液及血液检测结果相结合,进行综合分析而得。     

阿尔茨海默病与麻痹性痴呆临床表现及其共性研究进展

阿尔茨海默病(AD)是最常见的一种老年性痴呆类型,临床上以记忆力下降为首发表现,继而出现判断力、定向力、语言能力和执行力障碍,丧失生活自理能力,最终导致长期卧床甚至呈缄默状态。影像学表现主要为脑组织萎缩,通常最先累及且最严重的部位是内侧颞叶,特别是内嗅皮层区和海马,在疾病进展前常被认为是AD的早期标志,因此AD也被定义为海马痴呆。但AD目前发病机制不明确,尚无有效的治疗方法。对于其发病机制,存在众多学说,包括Aβ学说、tau蛋白过度磷酸化学说,基因突变学说和胆碱能学说,炎症与免疫异常学说,自由基及氧化应激学说等。近年来,慢性炎症反应在AD的发病机制中受到广泛关注。而麻痹性痴呆是梅毒螺旋体感染中枢神经系统的一种可治性痴呆,临床上也可表现出不同程度的认知功能下降,或伴随有精神行为异常。近来越来越多的报道表明,内侧颞叶萎缩(尤其是海马)在麻痹性痴呆的影像学表现中发挥重要的作用。本文主要对AD及麻痹性痴呆的发病机制及病理改变、临床表现、影像学改变及治疗等方面的部分研究进展进行综述。     

神经梅毒18例的临床特征及诊治

神经梅毒(Neuro Syphilis,NS)是梅毒螺旋体侵犯脑膜和(或)脑实质引起的一种慢性中枢神经系统感染性疾病.神经梅毒临床表现多样,很容易误诊,近年来神经梅毒的发病率逐年上升,如何早期发现并积极治疗神经梅毒是非常重要的.现对我院皮肤科病房2006年1月～2010年12月收治的18例神经梅毒患者的临床资料进行总结分析如下.     

26例麻痹性痴呆临床及头颅CT分析

目的总结麻痹性痴呆(GPI)临床和头颅影像学特征,探讨减少误诊的方案,总结治疗经验。方法回顾分析2004年1月～2007年10月在我院经临床和实验室检查确诊的麻痹性痴呆患者26例。结果(1)15例(57.7%,15/26)以慢性进行性痴呆为主要表现;11例(42.3%,11/26)以精神错乱为主要表现。(2)误诊率高达46.2%(12/26)。(3)头颅CT检查:88.5%(23/26)异常,异常者存在脑萎缩,其中额叶、颞叶、顶叶及皮层下白质的萎缩多见;30.8%(8/26)合并有脑积水、15.3%(4/26)存在低密度病灶;13.9%(3/26)头颅MRI正常。(4)用大剂量青霉素治疗后,26例(100%,26/26)临床症状都得到改善。结论GPI临床表现多样,脑萎缩是GPI头颅CT的主要特点,易误诊。在梅毒流行较严重的地区,建议对首发精神病人进行梅毒血清学试验筛查,以减少误诊机会,大剂量青霉素治疗仍然是有效的方法。     

神经系统梅毒22例临床及头部MRI表现

神经梅毒是由梅毒螺旋体引起的中枢神经系统感染性疾病。由于梅毒发病率的逐年上升[1],神经梅毒的发病率也显著上升[2]。神经梅毒临床表现复杂多变,极易误诊,若不及时治疗,可导致残疾,甚至死亡。因此,我们将近年来收治的22例神经梅毒病例进行总结分析,进一步加深对神经梅毒的认识。1临床资料1.1一般资料2007年1月至2011年9月神经内科收治并确诊神经梅毒患者22例,男14例,女8例;平均年龄51岁。主要类型:脑脊膜梅毒8例(36.4%),脑实质梅     

神经梅毒的抗生素治疗

神经梅毒是梅毒螺旋体侵犯中枢神经系统引起的病变,随着梅毒发病率的增高,神经梅毒的病例也屡见报道。青霉素能有效治疗神经梅毒,但是在治疗中也存在诸多困惑。文中简要介绍神经梅毒的分类及诊断,主要探讨神经梅毒的青霉素治疗方案、其他抗生素治疗神经梅毒的研究、治疗中可能出现的反应、治疗HIV(+)的神经梅毒患者和特殊神经梅毒患者的要求,以及治疗目标和疗效评估,并指出治疗中存在的矛盾。     

神经梅毒的诊断与治疗(附34例分析)

目的观察神经梅毒的临床特点,以提高对神经梅毒的诊断与治疗水平。方法回顾性分析福建省福州神经精神病防治院2008年1月至2012年1月收治的34例神经梅毒住院患者的临床资料。神经梅毒患者男28例(82.4%),女6例(17.6%),男女比约为4.7∶l;年龄35⁷4岁,平均年龄(51±6.60)岁。结果本组首发症状:痴呆(21例)、精神异常(10例)、癫痫(2例)、脊髓病变(1例)。34例患者血清及脑脊液快速血浆反应素实验及梅毒螺旋体血凝试验均呈阳性反应。颅脑电子计算机断层扫描(CT)检查多表现为额叶、顶叶、颞叶、基底节等多发病变。本组患者经大剂量青霉素治疗后病情有显著改善30例,出现赫氏反应2例,自动出院2例。结论神经梅毒的临床表现复杂多样,神经系统备部位均可受累,诊断依靠病史及临床表现、实验室血清反脑脊液梅毒抗体检测,误诊率高,应早期诊断,诊断后应进行规范治疗,早期治疗效果较好。     

神经梅毒的临床和脑电图表现

<正>神经梅毒是梅毒螺旋体侵犯脑膜和(或)脑实质引起的一种中枢神经系统感染性疾病,由于神经梅毒临床表现复杂多样,误诊率、漏诊率高,且神经梅毒是一种可治疗性痴呆,故早期诊断及治疗尤为重要。脑电图(EEG)检查能在脑的器质性损害前发现异常,本文探讨脑电图检查对早期神经梅毒诊断的意义。现将我院神经内科2010年11月至2014年8月间有脑电图结果的18例无癫痫发作的神经梅毒报告如