蒺藜总皂苷对动脉粥样硬化家兔NF-kB和ICAM-1、TNF-α水平的影响

目的从血管壁组织NF-κB和血清ICAM-1、TNF-α水平等方面,探讨蒺藜总皂苷抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法取50只健康雄性日本大耳白兔,随机取10只作为空白对照组,喂普通饲料。其余40只给予高脂饮食喂养4周后,再随机分为4组:模型组10只,继续喂高脂饲料;小剂量治疗组10只,喂高脂饲料和蒺藜总皂苷每只6.3mg/(kg·d);大剂量治疗组10只,喂高脂饲料和蒺藜总皂苷每只12.6mg/(kg·d);阳性药物对照组10只,喂高脂饲料和辛伐他汀每只2.35mg/(kg·d)。2周后,测定血脂、血清ICAM-1、TNF-α水平及血管壁组织NF-κB的含量。结果与模型组比较,小剂量、大剂量治疗组、阳性药物对照组ICAM-1、TNF-α浓度水平均降低;模型组NF-κB活化,表达增强,小剂量、大剂量治疗组、阳性药物对照组NF-κB表达的活性较模型组低。结论蒺藜总皂苷能通过减少动脉粥样硬化病灶中NF-κB的激活,降低血清中ICAM-1、TNF-α的含量,发挥抗动脉粥样硬化的作用。     

蒺藜总皂苷对动脉粥样硬化家兔血清炎症标志物水平的影响

目的观察蒺藜总皂苷(GSTT)对动脉粥样硬化家兔血清炎症标志物水平的影响。方法50只健康雄性日本大耳白兔,随机取10只作为正常对照组,喂普通饲料,其余40只给予高脂饮食喂养4周后,再随机分为4组:①模型组10只,继续喂高脂饲料;②小剂量组10只,喂以高脂饲料和GSTT,每只6.3mg/(kg·d)只;③大剂量组10只,喂高脂饲料和GSTT,每只12.6mg/(kg·d);④阳性药物对照组,喂以高脂饲料和辛伐他汀每只2.35mg/(kg·d),2周后,测定血脂及血清炎症标志物C反应蛋白(CRP)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平。结果与模型组比较,GSTT大、小剂量组及阳性药物对照组CRP、VCAM-1水平显著降低(P<0.01),GSTT大剂量组血清MCP-1明显降低,而GSTT小剂量组及阳性对照组对血清MCP-1无明显影响(P>0.05)。结论蒺藜总皂苷具有降低动脉粥样硬化家兔血清炎症标志物水平的作用。     

罗格列酮对大鼠溃疡性结肠炎肠黏膜NF-κB,ICAM-1表达的影响

目的:探讨罗格列酮对大鼠溃疡性结肠炎肠黏膜核转录因子-κB(NF-κB),细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法:应用三硝基苯磺酸(TNB)/乙醇灌肠制备大鼠溃疡性结肠炎模型.实验设正常对照组,模型对照组,阳性药物组(柳氮磺吡啶SASP组,100mg/kg),罗格列酮组(2,4,8mg/kg),每天灌胃给药1次,给药时间从造模后第2天开始至实验结束共8d,观察大鼠疾病活动指数(DAI)和结肠黏膜损伤指数(CMDI),生化法检测大鼠结肠组织髓过氧化酶(MPO)活性,免疫组化法检测大鼠肠黏膜NF-κBp65和ICAM-1蛋白的表达.结果:与正常组相比,模型组DAI、CMDI评分及结肠组织MPO活性明显升高(2.11±1.29vs0.11±0.17,2.67±0.82vs0.33±0.52,1.26±0.36U/gvs0.27±0.07U/g,P<0.01),结肠黏膜NF-κBp65及ICAM-1表达明显增强(0.7081±0.0671vs0.2293±0.0474;0.4846±0.0366vs0.1783±0.0201,P<0.01).罗格列酮中、高剂量组DAI,CMDI评分及MPO活性较模型组有明显下降(DAI:1.11±0.50,0.61±0.25vs2.11±1.29,P<0.05;CMDI:1.67±0.52,1.17±0.75vs2.67±0.82,P<0.05;MPO:0.82±0.13,0.51±0.10U/gvs1.26±0.36U/g,P<0.01),NF-κB及ICAM-1表达也有不同程度降低(NF-κB:0.4544±0.0379,0.2577±0.0131vs0.7081±0.0671,P<0.01;ICAM-1:0.3854±0.0277,0.2830±0.0234vs0.4846±0.0366,P<0.01).大鼠结肠黏膜NF-κB的表达与ICAM-1表达呈正相关(r=0.927,P<0.01),ICAM-1的表达与结肠组织MPO活性也呈正相关(r=0.580,P<0.01).结论:罗格列酮对大鼠溃疡性结肠炎有保护作用,其作用机制可能与抑制NF-κB活化,减少黏附分子ICAM-1产生以及降低中性粒细胞浸润有关.     

血红素加氧酶-1对重症急性胰腺炎肺损伤大鼠NF-κB、ICAM-1的影响

目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对重症急性胰腺炎肺损伤大鼠细胞核因子-κB(NF-κB)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的影响。方法 SD大鼠96只随机分为重症急性胰腺炎模型组、HO-1促进剂组、生理盐水组,每组32只。造模后3、6、12、24 h处死大鼠,测定各组肺组织内NF-κB结合活性、ICAM-1 mRNA表达量。结果模型组肺组织内NF-κB活性较生理盐水组明显增加,可于损伤后6 h达到高峰。HO-1促进剂组与模型组相比,3、6、12、24 h NF-κB活性明显减弱,差异有统计学意义(P均<0.05)。模型组于3 h ICAM-1 mRNA表达量已开始升高,12 h表达量明显升高;HO-1促进剂组各时间点ICAM-1 mRNA表达量均低于模型组,其中12、24 h与模型组比较差异有统计学意义(P均<0.05),与生理盐水组相比各时间点有统计学差异(P均<0.05)。结论 NF-κB高水平激活直接或间接上调ICAM-1 mRNA表达量是引起重症急性胰腺炎合并肺损伤的重要原因,HO-1促进剂对重症急性胰腺炎肺损伤有一定保护作用。     

蒺藜总皂苷对家兔动脉粥样硬化ET/NO和NOS影响的研究

目的观察蒺藜总皂苷对动脉粥样硬化家兔血内皮素(ET)、血浆一氧化碳(NO)水平和一氧化氮合酶(NOS)的影响,并探讨其对动脉粥样硬化的治疗作用.方法取50只健康雄性日本大耳白兔,随机取10只作为正常对照组喂普通饲料,其余40只给予高脂饮食喂养4周后,再随机分为4组,每组10只:模型组继续喂高脂饲料;小剂量治疗组喂以高脂饲料和蒺藜总皂苷,每只6.3 mg/(kg·d);大剂量治疗组喂高脂饲料和蒺藜总皂苷,每只12.6 mg/(kg·d);阳性药物对照组,喂以高脂饲料和辛伐他汀,每只2.35 mg/(kg·d).2周后,测定血脂、血清NO和血浆ET水平及血管壁组织NOS的含量.结果小剂量、大剂量治疗组及阳性药物对照组的血浆内皮素-1(ET-1)水平明显较模型组低(P<0.05),血清NO水平及血管壁NOS的表达呈相反变化 (P<0.05).结论蒺藜总皂苷可降低血脂和血浆ET-1水平,提高血清NO及动脉壁组织NOS的表达,具有抗动脉粥样硬化作用.     

罗格列酮对大鼠重症急性胰腺炎NF-κB和ICAM-1的作用

目的探讨大鼠重症急性胰腺炎（SAP）时罗格列酮对核因子-κB（NF-κB）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的作用。方法急性胰腺炎模型组（SAP组）逆行胆胰管注射牛磺胆酸钠建立大鼠SAP模型;假手术组（SO组）逆行胆胰管注射等量生理盐水;罗格列酮组（R组）于造模前30min给予罗格列酮。检测血清淀粉酶（AMY）的变化,取胰头部胰腺组织行病理学检查;免疫组化检测胰腺组织NF-κB和ICAM-1的表达情况。结果SAP组各时间点AMY、胰腺组织病理评分及NF-κB和ICAM-1的表达较SO组增高（P〈0．01）;R组各时间点上述指标较SAP组均下降,但仍高于SO组（P〈0．01）;NF-κB和ICAM-1两者在SAP组和R组具有相关性（P〈0．01）。结论罗格列酮能减轻大鼠SAP胰腺病理损伤,其机制可能与通过抑制NF-κB的活性、降低ICAM-1的表达有关。     

蒺藜总皂苷对家兔动脉粥样硬化血管重构的影响

目的观察蒺藜总皂苷对家兔动脉粥样硬化血管重构的影响,从而探讨其对动脉粥样硬化的治疗作用。方法取50只健康雄性日本大耳白兔,随机取10只作为空白对照组,喂以普通饲料,其余40只给予高脂饮食喂养4周后,再随机分为4组:①模型组10只,继续喂以高脂饲料;②小剂量治疗组10只,喂以高脂饲料和蒺藜总皂苷每只6.3mg/(kg·d);③大剂量治疗组10只,喂以高脂饲料和蒺藜总皂苷12.6mg/(kg·d);④阳性药物对照组:喂以高脂饲料和辛伐他汀2.35mg/(kg·d),2周后,测定血脂及形态学检查,利用计算机图像分析系统观察动脉损伤后血管重构相关指标的变化及药物对其影响。结果与模型组比较,大剂量治疗组、阳性药物对照组中膜面积小、管腔狭窄百分比低(P<0.01)。结论蒺藜总皂苷具有抗动脉粥样硬化作用。     

胰高血糖素样肽1受体激动剂对高糖诱导的血管内皮细胞NF-κB、ICAM-1和VCAM-1表达的影响

目的观察胰高血糖素样肽1受体激动剂艾塞那肽对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞核因子κB(NF-κB)活性及细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达的影响,探讨胰高血糖素样肽1受体激动剂降糖外对改善糖尿病患者血管内皮损伤的作用及其可能的机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,以不同浓度艾塞那肽和高糖共同孵育48 h,应用酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液中ICAM-1和VCAM-1浓度,应用逆转录聚合酶链反应测定NF-κB p65、ICAM-1和VCAM-1的mRNA表达。结果与正常对照组比较,高糖组NF-κB p65、ICAM-1和VCAM-1的表达显著升高(P<0.01)。艾塞那肽干预后,NF-κB p65、ICAM-1及VCAM-1的表达较高糖组显著降低(P<0.01),并呈剂量依赖性。结论艾塞那肽可能通过抑制高糖环境下NF-κB活性影响其下游黏附分子ICAM-1和VCAM-1的高表达,由此稳定血管内皮环境,减轻高糖引起的内皮细胞损伤,有助于延缓糖尿病动脉粥样硬化病程。     

三七总皂苷对缺氧再给氧血管内皮细胞NF-闎及ICAM-1表达的影响

目的探讨人脐静脉内皮细胞株（ECV304）缺氧再给氧（H/R）损伤的发生机制及三七总皂苷（tPNS）对该病理生理过程的影响。方法将体外培养的ECV304分为七组,正常组;模型组;tPNS高、中、低浓度组;维拉帕米组;吡咯烷二硫氨基甲酸酯（PDTC）组。对各组进行相应处理后,分别检测各组ECV304超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）的含量、核转录因子-B（NF-κB）及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的表达。结果模型组,tPNS高,中、低浓度组、维拉帕米组及PDTC组细胞氧自由基清除功能明显低于正常组,NF-κB及ICAM-1表达明显高于正常组,其中tPNS高、中、低浓度组细胞氧自由基清除功能明显高于H/R组,NF-κB及ICAM-1表达率明显低于H/R组,且呈浓度依赖性改变,tPNS高浓度组细胞氧自由基清除功能明显高于维拉帕米组及PDTC组,NF-κB及ICAM-1表达率明显低于维拉帕米组及PDTC组同期。结论 H/R可激活ECV304,使细胞氧自由基清除功能明显降低,NF-κB及ICAM-1的表达明显升高;tPNS能有效改善细胞氧自由基清除功能,降低NF-κB、ICAM-1活性,减轻H/R损伤,且高浓度tPNS效果优于维拉帕米、PDTC。     

颅内动脉瘤患者血清MCP-1、ICAM-1、NF-κB水平变化及介入手术后阿托伐他汀的治疗效果

目的 探讨颅内动脉瘤患者血清单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、细胞间黏附因子1(ICAM-1)、核因子κB(NF-κB)水平变化及介入手术后阿托伐他汀的治疗效果。方法 选择颅内动脉瘤患者60例（观察组）,随机分为观察1组和观察2组各30例,均接受介入性血管内栓塞术治疗,观察1组介入手术后予那屈肝素钙注射液治疗,观察2组在观察1组基础上予阿托伐他汀钙治疗。同期另选体检健康的志愿者30例（对照组）。比较观察组与对照组血清MCP-1、ICAM-1、NF-κB水平,以及观察1组与观察2组治疗前后血清MCP-1、ICAM-1、NF-κB、TG、TC、HDL-C、LDL-C及Ang-1、Ang-2水平,统计介入手术后1个月内颅内动脉瘤破裂情况。结果 观察组血清MCP-1、ICAM-1、NF-κB水平均显著高于对照组（P均<0.05）。观察1组与观察2组治疗后血清MCP-1、ICAM-1、NF-κB水平均显著低于治疗前,并且观察2组治疗后显著低于观察1组治疗后（P均<0.05）。观察1组与观察2组治疗后血清TG、TC、LDL-C水平均显著低于治疗前,血清LDL-C水平显著高于治疗前（P均...     

动脉粥样硬化狭窄模型的建立及NF-κB、IGF的表达

目的 :建立动脉粥样硬化狭窄 (Atherosclerosis,AS)动物模型并探讨影响AS形成、发展的分子生物学方面的机制。方法 :10只大耳白兔 ,高脂饲料喂饲一周后 ,采用颈动脉为逆行入径 ,将球囊导管顺行插入并随机至一侧髂动脉远端 ,使其内膜损伤 ,(另一侧不损伤 ,作为对照 ) ,高脂喂养 6周后建立髂动脉AS狭窄模型 ,并通过影像学、病理学光镜、电镜及免疫组化分析证实 ,并观察核因子 κB(nuclearfactor κappaB ,NF κB)、胰岛素样生长因子 1(insulin likegrowthfactor 1,IGF 1)的免疫组织化学分析。结果 :模型组动脉造影显示平均狭窄度 6 9 0± 19 12 % ;HE染色示内膜明显增厚至管腔偏心性狭窄 ,增厚内膜主要由泡沫细胞、平滑肌细胞组成 ,内弹力膜分离断裂 ,中膜平滑肌细胞迁移入内膜层 ;电镜示膜结构损伤 ,可见凋亡小体 ;免疫组化示NF κB、IGF 1蛋白表达量均高于对照组 (p <0 0 5或p <0 0 0 5 )。结论 :(1)通过球囊损伤血管内膜加高脂饮食成功建立了兔髂动脉AS狭窄模型 ,多数为偏心、局限性的 4 0 %～ 10 0 %的狭窄 ,模型确切、可靠、是用于经皮冠状动脉腔内成形术 (per cutaneoustransluminalcoronaryangioplasty ,PTCA)的理想动物模型 ;(2 )NF κB及其靶基因IGF 1的激活与AS病变的发生与发展密切相关     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者血液NF-κB与sICAM-1含量变化的临床意义

目的研究动脉瘤性蛛网膜下腔出血（SAH）患者血液核转录因子-кB（NF-κB）与可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）的动态变化规律。方法对35例动脉瘤性SAH病人发病后1～3d、7～9d、11～13d血液NF-κB与sICAM-1进行动态观察，用TCD检测大脑中动脉血流速度（VMCA）。结果动脉瘤性SAH患者血液NF-κB与sICAM-1分别在发病后1～3d各均值明显高于对照组和肿瘤组，而在7～9dsICAM-1的均值高于对照组和肿瘤组。结论NF-κB的高表达主要发生在CVS的早期。通过对NF-κB的早期监测，可以很好地预防、控制CVS的发生、发展。     

核因子—κB与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化性疾病是老年人的常见病。尽管动脉粥样硬化的病因复杂,目前普遍认为,动脉粥样硬化是血管内皮损伤导致的过度炎症反应性血管疾病。早期由于血管内皮损伤,内皮表面表达粘附分子———细胞间粘附分子(intercellularadhesionmolecule-1,ICAM-1)和血管细胞粘附分子(vascularcellularadhesionmolecule,VCAM-1),调节单核细胞和T-淋巴细胞的粘附和向内皮下迁移,进入血管内膜,然后诱导一系列化学趋化分子的反应,促使单核细胞自身的迁移,参与并促发血管局部的炎症反应。巨噬细胞集落刺激因子(macrophagecolony-stimulatingfactor,M-…     

通心络超微粉对高脂饮食兔胸主动脉NF-κB、胞间黏附分子1及血管细胞黏附分子1表达的影响

目的探讨通心络超微粉对高脂饮食兔胸主动脉NF-κB、胞间黏附分子1（ICAM-1）及血管细胞黏附分子1（VCAM-1）表达的影响。方法健康雄性新西兰白兔32只,随机分为空白对照组、模型组、阿托伐他汀组、通心络组四组。空白对照组,饲以普通饲料;模型组,饲以高脂饲料;阿托伐他汀组,饲以高脂饲料同时阿托伐他汀（3mg·kg^-1·d^-1）灌胃;通心络组,饲以高脂饲料同时通心络超微粉（0．31g·kg^-1·d^-1）灌胃,连续给药,于6周末免疫组织化学染色法检测主动脉壁中NF-κB核转位情况、ICAM-1及VCAM-1蛋白表达情况,RT—PCR法检测ICAM-1 mRNA及VCAM-1 mRNA表达。结果与空白对照组相比,模型组家兔主动脉壁中NF—KB核转位明显增加。ICAM-1、VCAM-1基因及蛋白表达明显增多（P〈O．01）。与模型组相比,通心络组与阿托伐他汀组家兔主动脉壁中NF-κB核转位明显减少、ICAM-1、VCAM-1基因及蛋白表达明显减少（P〈0．01或P〈0．05）,通心络组显著少于阿托伐他汀组（P〈0．01）。结论通心络超微粉通过抑制NF-κB核转位进而降低ICAM-1、VCAM-1基因及蛋白表达,减轻动脉粥样硬化病理改变。     

乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠肠组织核转录因子-κB及细胞间黏附分子1的影响

[目的]探讨乌梅丸对大鼠溃疡性结肠炎（UC）结肠组织核转录因子-κB（NF-κB）及细胞间黏附分子1（ICAM-1）表达的影响机制。[方法]采用2，4-二硝基氯苯（DNCB）加醋酸复合法制备大鼠UC模型。84只SD大鼠随机分为正常对照（正常）组、模型组、柳氮磺胺吡啶（SASP）组和乌梅丸大、中、小剂量组。采用免疫组织化学染色法检测结肠组织NF-κB、ICAM-1的表达。[结果]与正常组相比，模型组大鼠结肠组织中NF-κB、ICAM-1表达显著增高（P〈0．01），而乌梅丸各剂量组、SASP组较模型组明显降低（P〈O．01）。[结论]NF-κB、ICAM-1可能参与了UC的发生、发展。乌梅丸可能通过抑制NF-κB、ICAM-1的表达，从而起到治疗UC的作用。     

风湿性心脏病慢性心房颤动患者心房肌细胞核因子-κB、细胞间黏附分子-1及血管间黏附分子-1表达水平的研究

目的 研究风湿性心脏病伴或不伴慢性心房颤动(简称房颤)患者右心房心肌细胞核因子-κB(NF-κB)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管间黏附分子-1(VCAM-1)的表达,探讨房颤与NF-κB、ICAM-1及VCAM-1表达之间的关系.方法 将26例风湿性心瓣膜病患者分为两组,其中窦性心律(简称窦律)组10例、慢性房颤组16例,术中获取右心耳组织,分别进行苏木素-伊红(HE)和Masson染色,观察炎性细胞浸润和心肌纤维化程度.采用免疫组织化学染色法测定心肌细胞NF-κB、ICAM-1及VCAM-1表达水平.结果 慢性房颤组患者炎性细胞浸润和心肌纤维化程度较窦律组明显加重,NF-κB和ICAM-1的表达程度显著增加(P＜0.01),VCAM-1的表达水平高于窦律组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 风湿性心脏病患者慢性房颤的发生可能与NF-κB、ICAM-1及VCAM-1的表达增高有关.     

ICAM-1 与动脉粥样硬化

细胞间粘附分子－1是粘附分子的重要成员之一,它可通过一定机制参与介导单核细胞对内皮细胞的粘附,迁移和分化,在动脉粥样硬化早期,主要出现单核细胞,巨噬细胞,T细胞,中性粒细胞的浸润,细胞间的粘附分子－1在其中起重要作用。脂蛋白等因素可通过不同转录因子与途径调节细胞间粘附分子－1的表达,其中核转录因子－kB的作用研究较多,阻断单核细胞向内皮细胞迁移和相互作用可能是一种有效的预防或逆转动脉粥样硬化的途径。     

丹参单体IH764-3对血管平滑肌细胞细胞间黏附分子-1和核因子-κB的影响

目的研究丹参单体IH764-3对肿瘤坏死因子（TNF—α）诱导的血管平滑肌细胞（SMC）细胞间黏附分子-1（ICAM—1）表达和核因子-κB（NF-κB）激活的影响，探讨丹参单体IH764-3对动脉粥样硬化（AS）的防治机制。方法体外培养大鼠血管SMC；用流式细胞仪检测血管SMC表面ICAM—1的表达量；免疫细胞化学方法检测血管SMCNF—κB p65的分布情况。结果TNF—α能使血管SMC ICAM—1表达显著增加，丹参单体IH764-3可使TNF—α的这种作用明显减弱。免疫细胞化学染色显示，TNF—α促使SMCNF—κB向细胞核内转移，丹参单体IH764—3能部分阻止TNF-α诱导的NF-κB核内转移。结论丹参单体IH764—3抗AS机制之一是通过抑刹血管SMC ICAM—1表达，这种抑制作用是通过部分抑制NF-κB的核移位实现的。     

胃癌组织中NF-κB和ICAM-1蛋白的表达及意义

采用Envision二步法检测NF-κB及细胞间黏附分子(ICAM)-1在78例胃癌石蜡包埋组织标本(观察组)中的表达,分析二者与临床病理指标的关系,以40例相应癌旁组织作对照组.发现NF-κB在胃癌组织的阳性表达率为74.36%,显著高于对照组(P＜0.01);其表达与组织学类型、淋巴结转移和远处转移的病理指标有明显关系(P＜0.05).ICAM-1在胃癌组织的阳性表达率为69.23%,也显著高于对照组(P＜0.01);其表达在淋巴.结是否转移和有无远处转移的两组之间差异均有统计学意义(P＜0.01).胃癌组织中NF-κB及ICMA-1的表达呈正相关(r-0.485,P＜0.01).认为NF-κB及ICMA-1在胃癌中高表达,NF-KB通过对ICMA-1的转录调控,在胃癌的发生、转移过程中发挥重要作用.