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相似文献
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1.
雌性大鼠动脉中雌激素受体的表达及意义   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的 :从整体及细胞水平观察雌性成年大鼠动脉中雌激素受体的存在情况并探讨其存在意义。方法 :用放射配体结合分析法检测雌性成年大鼠主动脉及培养的血管内皮细胞中雌激素受体的含量。结果 :雌性成年大鼠动脉ER的结合容量及平均解离常数 (Kd值 )为 37.37± 7.85fmol/mgpro .和 2 .96± 0 .71× 10 -9mol;培养的血管内皮细胞中ER的结合容量及Kd值为 17.5 5± 1.2 5fmol/10 6细胞和 3.5 3± 1.2 5nmol。结论 :雌性大鼠主动脉壁及血管内皮细胞中存在雌激素受体 ,这为解释和探讨雌激素对心血管保护作用的机制提供了重要的分子基础。  相似文献   

2.
目的探讨医用臭氧治疗特发性肺纤维化的可行性。方法将40只清洁级雄性wistar大鼠随机分为试验组和对照组。所有大鼠采用气管内滴入博来霉素的方法制造肺纤维化模型,对照组大鼠隔日腹腔内注射生理盐水,实验组大鼠隔日腹腔内注射医用臭氧。于第28 d每组随机选取10只检测肺功能后处死,取右肺制作组织切片观察肺纤维化程度,取左肺检测超氧化物歧化酶及羟脯氨酸含量。每组剩余10只观察生存时间。结果对照组大鼠各肺功能指标均较实验组明显下降(P0.05)。对照组大鼠肺纤维程度较实验组严重,肺纤维化程度评分显著高于实验组[(1.9±0.5)分比(1.2±0.4)分,p0.05]。实验组大鼠肺组织中超氧化物歧化酶含量较对照组明显升高[(208.48±29.37)U·mg~(-1)·pro~(-1)比(163.34±21.42)U·mg~(-1)·pro~(-1),P0.05],羟脯氨酸的含量较对照组明显降低[(2.25±0.28)mg/g比(2.68±0.37)mg/g,P0.05]。实验组大鼠中位生存期显著长于对照组(79 d比59 d,P0.05)。结论医用臭氧能延缓大鼠肺纤维化的进展。  相似文献   

3.
目的:观察中药酊剂蜡疗法对痉挛性脑瘫大鼠模型一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)、NO的影响。方法:将实验大鼠分为5组,分别为空白组、模型组、中药酊剂组、蜡疗组、中药酊剂蜡疗组,分别给予不同方法干预。采用分光光度法检测血清及脑组织中NOS活力及NO含量。结果:中药酊剂组、蜡疗组、中药酊剂蜡疗组大鼠脑组织NOS及NO水平分别为(4.13±0.88)U·mg~(-1)、(121.15±15.37)μmol·mg~(-1),(3.92±0.73)U·mg~(-1)、(119.57±12.65)μmol·mg~(-1),(2.92±0.15)U·mg~(-1)、(103.76±9.87)μmol·mg~(-1),显著低于模型组大鼠脑组织NOS及NO水平[(8.05±1.13)U·mg~(-1)、(187.62±9.97)μmol·mg~(-1)]。中药酊剂组、蜡疗组、中药酊剂蜡疗组大鼠血清中NOS及NO水平分别为(24.33±4.57)U·mg~(-1)、(44.72±7.45)μmol·mg~(-1),(26.18±4.37)U·mg~(-1)、(50.07±9.26)μmol·mg~(-1),(20.35±4.21)U·mg~(-1)、(40.12±6.21)μmol·mg~(-1),显著低于模型组大鼠血清中NOS及NO水平[(30.27±3.53)U·mg~(-1)、(80.62±4.46)μmol·mg~(-1)]。结论:中药酊剂蜡疗法可通过调节脑缺血缺氧损伤后大鼠脑组织、血清中NO含量和NOS活性而减轻大鼠神经细胞的损伤。  相似文献   

4.
目的 观察醛固酮受体拮抗剂螺内酯干预自发性高血压大鼠(SHR)对血管外膜诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响,探讨醛固酮在血管损伤性疾病中的作用及机制.方法 10周龄雄性SHR大鼠20只,分成2组:螺内酯组(10只,20 mg·kg~(-1)·d~(-1)螺内酯灌胃)和对照SHR组(10只,等量自来水灌胃),10周龄雄性WKY大鼠10只作为正常对照组(等量自来水灌胃),共干预6周.各组均于干预前后每周测1次尾动脉收缩压.6周后处死,取主动脉,测定血管外膜L-精氨酸(L-Arg)摄取、iNOS活性(~3H-瓜氨酸生成法)及NOx含量(Griess 法测定).结果 对照SHR组血管外膜iNOS活性[(12.55±2.27)pmol·mg~(-1)·min~(-1)]、[~3H]-L-Arg摄取[(0.88±0.19)nmol·mg~(-1)·min~(-1)]及NOx含最[(2.07±0.39)μmol/L]较对照WKY组[分别为(5.96±1.87)pmol·mg~(-1)·min~(-1),(0.51±0.15)nmol·mg~(-1)·min~(-1)(1.55±0.32)μmol/L,均P<0.01]显著增高,与对照SHR组比较,螺内酯组血管外膜iNOS活性[(8.32±1.84)pmol·mg~(-1)·min~(-1)]、[~3H]-L-Arg摄取[(0.61±0.15)nmol·mg~(-1)·min~(-1)]和NOx含量[(1.64±0.27)μmol/L]显著下降(均P<0.01).结论 螺内酯能够抑制SHR血管外膜L-Arg-iNOS-NO系统.醛固酮参与血管外膜L-Arg-iNOS-NO通路的激活,这种激活除了通过参与血压升高间接发挥作用外,可能还具有直接作用.  相似文献   

5.
目的:探讨AVP与运动病性别差异间的联系,为认识运动病的发病机制提供实验依据。方法:采用大鼠条件性厌食症(CTA)模型。SD大鼠86只,雌雄各半,用放射免疫分析法和Western-Blot法比较旋转前后血浆及垂体中AVP和V1b受体表达的差异。结果:旋转刺激后各大鼠糖精水饮用量均较旋转前明显减少,而雌性大鼠糖精水饮用量的减少程度高于雄性大鼠。雌性大鼠血浆AVP含量在基础状态下高于雄性,旋转刺激后即开始下降,8h差异显著,24h后基本恢复正常;雄性大鼠旋转前后血浆AVP水平变化不显著。雌性大鼠垂体AVP含量在基础状态下也高于雄性大鼠,旋转刺激后8h雌性大鼠垂体AVP含量下降,旋转后24h垂体AVP含量较旋转前有明显降低;雄性大鼠旋转后8h垂体AVP含量较旋转前明显下降,但降幅不及雌性大鼠,旋转后24h已近恢复。与应激反应密切相关的垂体其V1b受体表达水平,在基础状态下,雌性大鼠显著高于雄性;接受旋转刺激后,雌性大鼠表达水平均明显降低,而雄性大鼠则无显著性改变。结论:运动病诱发刺激后,雌雄性大鼠血浆及垂体中AVP及其V1b受体的表达均有差异,提示AVP在运动病敏感性性别差异中可能起着重要作用。  相似文献   

6.
目的 通过研究雌雄激素替代法对大鼠离体心室肌细胞单相动作电位(MAP)的影响及奎尼丁诱导下致心律失常作用性别差异性的机制,阐明性激素在尖端扭转型室性心动过速(TdP)发生中的作用。方法 制造苯甲酸雌二醇、丙酸睾酮替代的大鼠模型,Langendorff法灌流离体大鼠心脏,采用MAP技术记录6组大鼠(①去势雌性大鼠;②去势雌性大鼠 雌激素;③去势雌性大鼠 雄激素;④去势雄性大鼠;⑤去势雄性大鼠 雌激素;⑥去势雄性大鼠 雄激素)的MAP,比较组间的性别差异,并观察奎尼丁诱发各组早期后除极(EAD)、TdP发生率的差异。结果 去势雌性大鼠 雌激素组的单向动作电位时程(MAPD)显著长于去势雌性大鼠 雄激素组,去势雄性大鼠 雌激素组MAPD显著长于去势雄性大鼠 雄激素组;雌激素替代组与单纯去势组相比MAPD也延长,雄激素组则相反;而去势雌性大鼠组和去势雄性大鼠组无差别。各组在应用奎尼丁后MAPD都有显著延长,EAD发生率均较高;而雌激素替代组的EAD、TdP发生率都高于雄激素组。结论 雌雄大鼠发生TdP的性别差异性与性别本身无关,关键在于性激素的差异,雌激素可通过使心肌细胞在复极延长的基础上EAD发生增加,导致触发活动,从而发生TdP;雄激素的作用则相反。  相似文献   

7.
王琦  韩云志  尚立芝  潘晓丽 《中医学报》2016,(11):1734-1737
目的:观察柴胡疏肝散联合他莫昔芬对大鼠乳腺增生的干预作用。方法:50只随机大鼠分为对照组,模型组,柴胡疏肝散(6.3 g·kg~(-1))组,他莫昔芬(1.67 mg·kg~(-1))组,柴胡疏肝散+他莫昔芬组。采用夹尾激怒法制备大鼠乳腺增生模型,灌胃给药30d。酶联免疫法测定血清雌二醇,孕酮和催乳素,免疫组化法检测乳腺组织中雌激素受体及孕激素受体的表达。结果:与模型组比较,柴胡疏肝散联合他莫昔芬组大鼠血清中催乳素[(837.223±34.163)μg·L-1vs(346.215±43.114)μg·L-1,P0.05]、雌二醇[(15.713±1.231)ng·L-1vs(4.973±0.278)ng·L-1,P0.05)]的含量有效降低,孕酮[(0.423±0.031)μg·L-1vs(1.235±0.096)μg·L-1,P0.05)]的含量提高;乳腺组织中雌激素受体表达显著被抑制(7.462±0.534 vs 4.889±0.343,P0.05),孕激素受体的表达显著增强(1.212±0.53 vs 2.232±0.415,P0.05)。结论:柴胡疏肝散联合他莫昔芬对大鼠乳腺增生有明显干预作用。  相似文献   

8.
以[_3H]DHA为放射配基,比较了人、家兔和大鼠血淋巴细胞β-受体与配基结合的若干参数。结果表明,不同种属间淋巴细胞β-受体密度存在差异,依次为家兔(n=9)104.5±19.8 fmol/10~6细胞>大鼠(n=5)68.8±12.3 fmol/10~6细胞>人(n=13)56±8.65 fmol/10~6细胞,(X±SD)。但是三者平衡解离常数Kd值相近,分别为8.39±2.76nM,6.34±2.99nM,6.96±1.62nM(X±SD)。Hill系数均极接近于1。提示,家兔、大鼠和人血淋巴细胞与β受体配基的结合过程属同一类型。兔和大鼠疾病模型中淋巴细胞β受体变化的资料对人类疾病时β受体作用的研究有一定的参考价值。  相似文献   

9.
目的:探讨性别差异对脓毒症大鼠心肌Toll样受体4(TLR4)和髓样分化蛋白-2(MD-2)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因表达的影响。方法:取40只清洁级Wistar大鼠,雌雄各半,分为正常雌雄性对照组(各10只),雌雄性脓毒症组(各10只)。采用腹腔注射5mg/kg内毒素(LPS)制作脓毒症大鼠模型,无菌留取大鼠心肌组织标本,利用RT-PCR法检测心肌组织TLR4、MD-2以及TNF-α基因表达,利用放免法检测大鼠血浆雌二醇含量。结果:正常雌雄性大鼠心肌组织均可表达少量TLR4、MD-2及TNF-α基因,两组差异无统计学意义(P>0.05),但是注射LPS后雌性大鼠心肌组织各项指标明显低于雄性大鼠(P<0.01)。相关分析表明,雌性及雄性脓毒症大鼠心肌组织TLR4及TNF-α基因表达与相应性别大鼠血浆中雌二醇含量呈显著负相关(P<0.05)。结论:LPS注射后大鼠心肌组织TLR4、MD-2及TNF-α基因表达存在性别差异,内源性雌激素的作用可能导致雌性脓毒症大鼠心肌组织对LPS的反应性弱于雄性。  相似文献   

10.
目的 探讨17β-雌二醇对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)大鼠中枢神经系统Rho激酶表达的影响及相关机制.方法 75只雌性Wistar大鼠分为正常组、模型组、雌激素组、DMSO对照组和雌激素+雌激素核受体抑制剂ICI组.雌激素组每日皮下注射17β-雌二醇20 μg/(kg·d),连续10 d.雌激素+ICI组于17β-雌二醇注射前先给予雌激素核受体抑制剂ICI 182780 5 mg/(kg·d),比较各组大鼠神经功能评分;HE染色观察病理学改变;免疫组织化学和Western blot观察Rho激酶表达的变化.结果 与对照组和模型组分别比较,雌激素组发病潜伏期延长,神经功能评分降低;HE染色示雌激素组炎性细胞浸润减少;免疫组化检测结果显示,雌激素组Rho激酶阳性细胞数(8.36±1.57)明显低于模型组[(17.55±1.70),P<O.01];Western blot检测结果显示,雌激素组蛋白表达相对值(0.833 ±0.022)显著低于模型组[(1.013±0.060),P<O.05];雌激素+ICI组Rho激酶阳性细胞数(18.90±2.39)和蛋白表达(1.141±0.046)显著高于雌激素组(P<0.05).结论 17β-雌二醇能抑制EAE大鼠Rho激酶的表达,这种抑制作用是通过经典的雌激素核受体通路实现的.  相似文献   

11.
《中华医学杂志》2009,89(42):2972-2975
目的 探讨雌激素受体(ERs)和过氧化物酶增殖子激活受体γ(PPARγ)交叉对话对大豆苷原防治去势大鼠骨质疏松的作用.方法 将4个月龄大鼠随机分为6组:假手术组、去势组、去势+戊酸雌二醇组(E2)、去势+高剂量大豆苷原组(H-Dai,200 mg·kg~(-1)·d~(-1))、去势+中剂量大豆苷原组(M-Dai,50 mg·kg~(-1)·d~(-1))和去势+低剂量大豆苷原组(L-Dai,10 mg·kg~(-1)·d~(-1)),造模成功后,灌胃3个月后处死大鼠.以腰椎L_6和右股骨提取总RNA,RT-PCR方法检测ERα、ERβ和PPARγ mRNA表达;免疫组化检测腰椎L_4与左股骨3种蛋白表达.结果 不同剂量大鼠ERα mRNA和蛋白表达水平均显著低于ERβ.除H-Dai组大鼠股骨之外,ERβ mRNA在M-Dai组大鼠腰椎和股骨(0.0177±0.0010,0.0245±0.0013)和L-Dai组大鼠的腰椎及股骨(0.0276±0.0027,0.0278±0.0044)以及H-Dai组大鼠腰椎(0.0163±0.0037)的表达水平均显著高于去势组(0.0016±0.0005,0.0041±0.0014),且与E_2组差异无统计学意义,ERB蛋白的表达情况与之类似.组间比较显示随着大豆苷原剂量降低,ERβ mRNA及蛋白表达水平有增高的趋势,而PPARγ mRNA及蛋白表达水平则降低.结论 ERβ和PPARγ之间存在此消彼涨的交叉对话关系,可能参予介导大豆苷原防治去势大鼠骨质疏松症的量效作用.  相似文献   

12.
目的:观察杜仲叶醇提取物对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢生化指标、骨密度、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响。方法:90只清洁级SD雌性大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组、雌激素组和杜仲叶组各18只。模型组、雌激素组和杜仲叶组大鼠做去卵巢处理,假手术组同样手术但不切除卵巢。术后4周,对照组、假手术组和模型组大鼠给予蒸馏水灌胃;雌激素组大鼠给予戊酸雌二醇灌胃(0.6 mg·kg~(-1));杜仲叶组大鼠给予杜仲叶醇提取物灌胃(6 g·kg~(-1)),1次·d~(-1),连续8周。检测所有大鼠血清钙、磷,尿钙、磷,骨碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase,BALP),骨钙素,雌二醇,IL-6和TNF-α水平,并测定骨密度。结果:与对照组和假手术组比较,模型组大鼠尿Ca/Cr、P/Cr、BALP、骨钙素、IL-6、TNF-α均显著升高,血清雌二醇含量和骨密度显著降低,差异均有统计学意义(P0.05);与模型组比较,雌激素组和杜仲叶组大鼠尿Ca/Cr、P/Cr、BALP、骨钙素、IL-6、TNF-α均显著降低,血清雌二醇含量和骨密度显著升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:杜仲叶醇提取物对去卵巢骨质疏松大鼠具有较好的疗效,其作用机制可能与降低血清IL-6、TNF-α含量,调节骨代谢平衡,提高骨密度有关。  相似文献   

13.
目的研究蒲黄黄酮雌激素样效应对成年雌性大鼠血清雌激素、孕激素含量及子宫组织中雌激素受体-α(ER-α)、雌激素受体-β(ER-β)和孕激素受体(PR)表达的影响。方法将SD大鼠60只随机平均分为五组:正常组、三苯氧胺+蒲黄黄酮组、蒲黄黄酮组、己烯雌酚组和三苯氧胺组。采用放射免疫法检测大鼠血清中雌二醇(E2)和孕酮(P)含量,免疫组化法检测各组大鼠子宫组织中雌激素受体-α(ER-α)、雌激素受体-β(ER-β)以及孕激素受体(PR)的表达水平。结果与正常组和三苯氧胺+蒲黄黄酮组相比,蒲黄黄酮组大鼠子宫内膜中ER-α、ER-β和P的阳性细胞表达及血液中E2和P的含量均显著增加(P<0.01);与己烯雌酚组相比,蒲黄黄酮组大鼠子宫内膜中ER-α、ER-β和P的阳性细胞表达及血液中E2和P的含量无明显变化,无统计学意义(P>0.05)。结论蒲黄黄酮能显著提高大鼠子宫内膜ER-α、ER-β和P的阳性细胞表达及血液中E2和P的含量,具有雌激素样效应。  相似文献   

14.
21只雄性Wistar大鼠,随机分为输精管结扎组(VG)10只及假手术组(SOG)11只。术后10个月检测前列腺胞液雌激素受体浓度及血清LH、睾酮水平。结果是,前列腺胞液雄激素受体浓度,VG为7.44±3.09fmol/mg pro.,SOG为8.27±3.38fmol/mg pro.,两组比较无显著差异(P>0.05)。血清LH的结果,VG为2.20±0.38mIU/ml,SOG为2.26±0.16mIU/ml;血清睾酮为2.01±1.07nmol/L(VG)和2.86±0.92nmol/L(SOG),经t检验,均无统计学意义。本实验结果显示,输精管结扎对血中LH、睾酮水平及前列腺雄激素受体均无明显影响。  相似文献   

15.
雌激素对脑缺血的保护作用及机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
许多基础、临床及流行病学的研究结果表明 ,雌激素与缺血性脑血管病之间存在着一定联系 ,雌激素对缺血性脑损伤具有神经保护作用。本文就雌激素对脑缺血的保护作用及机制做一简要综述。1 雌激素对脑缺血的保护作用Alkayed[1 ] 研究发现雌性大鼠大脑中动脉闭塞(Middle cerebral artery occlusion,MCAO)后 ,脑损伤较雄性大鼠轻 ,梗死容积仅为雄性大鼠的 1 /3 ,如果雌性大鼠行卵巢切除术则梗死容积几乎与雄性大鼠相同。这表明内源性雌激素分泌水平 (7.4± 1 .5 pg/ml)与缺血性脑损伤的发生严重程度密切相关。外源性雌激素能减轻脑缺血损伤 …  相似文献   

16.
目的 利用持续光照处理的不同性别SD大鼠,探讨其血压改变与血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、心脏和肾脏靶器官改变间的关系,以及对肾脏局部血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)表达的影响。方法 41只成年SD大鼠分为持续光照组(雄性、雌性各11只)及正常光照组(雄性9只,雌性10只),持续光照组给予持续40 d不间断光照处理,正常光照组为每日光照-黑暗周期12 h∶12 h。每10天监测并记录大鼠尾动脉血压变化;40 d后取血标本检测血浆AngⅡ水平;收集心脏、肾脏称重并取材,行组织结构测量并采用免疫组织化学染色检测AT1R在肾脏集合管的表达情况。结果 实验第10、20和30天,雄性及雌性持续光照组大鼠尾动脉收缩压均明显高于同性别正常光照组(P<0.05)。雄性持续光照组大鼠血浆AngⅡ水平高于雄性正常光照组,但差异无统计学意义[(296.4±58.9)pg/mL vs.(276.7±54.8)pg/mL,P>0.05];雌性持续光照组大鼠血浆AngⅡ水平明显高于雌性正常光照组[(288.2±98.9)pg/mL vs.(200.8±48.8)pg/mL,P<0.05]。雄性及雌...  相似文献   

17.
目的研究大鼠肾皮质中血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]的特异受体存在情况.方法采用受体的放射配基结合分析法,检测自发性高血压大鼠肾皮质Ang-(1-7)的特异受体,并与正常血压大鼠对比分析.结果大鼠肾皮质含有Ang-(1-7)特异受体,其受体密度,自发性高血压大鼠(SHR)为(21.99±3.74)fmol/mg protein,正常血压大鼠(WKY)为(11.85±0.45)fmol/mg protein(P<0.05).[d-Ala7]-Ang-(1-7) (A-779)能选择性竞争Ang-(1-7)受体(IC50=216.68nmol/L).结论鼠肾皮质含有Ang-(1-7)特异受体,SHR的受体密度比WKY的明显升高,A-779是Ang-(1-7)的拮抗剂.  相似文献   

18.
目的 观察二甲双胍对大鼠血清性激素含量的影响。方法 用放射免疫分析法 (RIA)观察二甲双胍对大鼠血清性激素含量的影响。结果 二甲双胍 (135mg·kg-1·d-1,灌胃 ,14d)可明显降低雌性大鼠血清黄体生成素 (LH)及雄性大鼠睾酮 (T)的水平 ,对雌性大鼠卵泡刺激素 (FSH)、雌二醇 (E2 )、孕酮 (P)的含量和雄性大鼠血清LH、FSH的含量均无显著影响。二甲双胍 (2 70mg·kg-1·d-1,灌胃 ,14d)可降低雄性大鼠血清T的含量 ,而对LH ,FSH无显著影响 ;可明显降低雌性大鼠血清LH的含量 ,升高其P ,E2 的含量。结论 二甲双胍可降低雌性大鼠LH及雄性大鼠T水平 ,升高雌性大鼠E2 ,P的含量 ,对大鼠FSH分泌无显著影响  相似文献   

19.
目的探讨17β-雌二醇对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)大鼠中枢神经系统Rho激酶表达的影响及相关机制。方法 75只雌性Wistar大鼠分为正常组、模型组、雌激素组、DMSO对照组和雌激素+雌激素核受体抑制剂ICI组。雌激素组每日皮下注射17β-雌二醇20μg/(kg.d),连续10 d。雌激素+ICI组于17β-雌二醇注射前先给予雌激素核受体抑制剂ICI 182780 5 mg/(kg.d),比较各组大鼠神经功能评分;HE染色观察病理学改变;免疫组织化学和Western blot观察Rho激酶表达的变化。结果与对照组和模型组分别比较,雌激素组发病潜伏期延长,神经功能评分降低;HE染色示雌激素组炎性细胞浸润减少;免疫组化检测结果显示,雌激素组Rho激酶阳性细胞数(8.36±1.57)明显低于模型组[(17.55±1.70),P<0.01];Western blot检测结果显示,雌激素组蛋白表达相对值(0.833±0.022)显著低于模型组[(1.013±0.060),P<0.05];雌激素+ICI组Rho激酶阳性细胞数(18.90±2.39)和蛋白表达(1.141±0.046)显著高于雌激素组(P<0.05)。结论 17β-雌二醇能抑制EAE大鼠Rho激酶的表达,这种抑制作用是通过经典的雌激素核受体通路实现的。  相似文献   

20.
雌激素替代治疗对大鼠心壁雌激素受体表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 :观察雌、孕激素替代治疗时去卵巢大鼠心脏雌激素受体 ( ERα)的表达。方法 :通过免疫组化方法 ,分别测定去势和雌激素替代治疗 ( ERT)组 SD大鼠心脏雌激素受体水平 ,并对血清雌激素及血脂水平进行了检测。结果 :1去势大鼠 ER(免疫阳性物质明显减少 ( P<0 .0 5 ) ,雌激素替代治疗 ( ERT) 8周后 ,ERα表达明显改善 ;2去势组雌性大鼠血清雌二醇水平较假手术组明显下降 ( P<0 .0 1 ) ,胆固醇 ( TC)、甘油三酯 ( TG)水平明显升高。结论 :ERα广泛存在于心肌组织中 ,且其表达受雌激素的调控  相似文献   

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