蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗对策

目的 通过对49例自发性蛛网膜下腔出血(SAH)治疗分析，探讨SAH后脑血管痉挛的治疗策略。方法 以HUNT—PIESS分级系统对SAH分级，采用尼膜地平持续泵入治疗21例，罂粟碱静脉输注治疗16例，通过股动脉插管超选择注射罂粟碱治疗12例，其中在上述治疗的基础上同时采用脑脊液置换治疗50例，观察指标为临床表现及影像学所见如DSA、CT、MRI及EEG。结果 在DSA的监视下，通过动脉插管注射罂粟碱其中6例直接见到血管痉挛减轻，采用尼膜地平、罂粟碱单项治疗的19例病人与采用尼膜地平、罂粟碱单项治疗加脑脊液置换治疗的效果有显著的差异性，后者优于前者。结论 尼膜地平、罂粟碱单项用药加脑脊液置换是治疗SAH后脑血管痉挛的有效方法。     

多层CT灌注成像在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的应用

目的了解蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者CT灌注成像的表现。方法将蛛网膜下腔出血患者16例分为症状性血管痉挛组和非血管痉挛组各8例,在出血后第1、7、12d行多排CT灌注成像,测量目的区域脑血容量（CBV）、脑血流量（CBF）、平均通过时间（MTT）值,两组之间参数相互比较。结果症状性血管痉挛组患者在发病后1、7d MTT值延长,和非痉挛组之间差异有统计学意义（P〈0.05）,CBV、CBF参数在两组之间无统计学意义（P〉0.05）。结论 MTT时间延长是蛛网膜下腔出血后发生血管痉挛的一个预测参数。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛(cerebralvasospasm,CVS)多见动脉瘤破裂后的蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH),其患病率高达70%,其中17%～40%将并发神经功能障碍[1].近年来国内外学者在血管痉挛和SAH的治疗方面取得了一定的进展,使脑血管痉挛的病死率和致残率大为降低.但引起脑血管痉挛的准确发病机制尚未明确,因此明确SAH后脑血管痉挛的机制,探索有效的治疗方法成为目前国内外研究的热点.现将SAH后引起脑血管痉挛的可能发病机制及治疗方法综述如下.     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响因素研究

目的:探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响因素。方法:对我院84例动脉瘤破裂出血后发生脑血管痉挛的患者资料进行回顾性分析。结果:单因素分析表明,年龄、吸烟史,糖尿病史、高血压史、Fisher分级、Hunt-Hess分级、术中动脉瘤破裂、白细胞计数、血钾、血钙等因素在CVS组与无CVS组的差异有统计学意义(P<0.05)。经多因素分析表明,Fisher≥Ⅲ级、Hunt-Hess≥Ⅲ级、吸烟史、高血压病史和白细胞计数>15×109/L均为CVS的危险因素。结论:在临床中对于Fisher≥Ⅲ级、Hunt-Hess≥Ⅲ级、吸烟史、高血压和白细胞增高的患者应加强早期监测。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛治疗新进展

蛛网膜下腔出血 (ＳＡＨ)后有 4 0 %～ 80 %的患者发生脑血管痉挛 (ＣＶＳ)轻者导致脑供血不足 ,严重者会发生脑梗死甚至死亡等并发症 ,是ＳＡＨ患者的主要死亡和致残原因。目前 ,对其治疗的方法很多。我们复习有关文献 ,就近年来有关ＣＶＳ处理方法综述如下。1　脑脊液 (ＣＳＦ)引流和组织型纤维蛋白酶原激活剂 (ｔ ＰＡ)注入早在 2 0世纪 70年代就有学者对ＳＡＨ患者进行ＣＳＦ持续引流防治ＣＶＳ。引流目的是 :①清除蛛网膜下腔的血性ＣＳＦ以及其他有害物质 ;②降低颅内压 (ＩＣＰ) ,以减少因ＩＣＰ增高而引起加剧的脑循环不足 ;③改善…     

大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛模型的制备

目的 :为了深入研究SAH后CVS的发生机制及其治疗效果。方法 :42只大鼠随机分 :A组 :正常对照组 ;B组 :注射 0 9%氯化钠对照组 ;C组 :采用 0 1、0 2、0 3、0 4、0 5ml自体动脉血注入大鼠枕大池制作CVS模型。观察大鼠的存活、临床表现、血压、血气分析、rCBF测定及病理学检查等。结果 :B组大鼠均存活 ,临床表现典型及和病理学改变轻微 ,与A组差异不明显。C4 :大鼠均存活 ,但反应迟钝 ,自洁性差 ,血压短暂升高 ,rCBF下降明显 ,持续时间长 ;颅底出血 ,颅底动脉管壁破坏、层次结构消失 ,与B组差别显著。C1～ 3组大鼠死亡率高。C5组大鼠临床表现肌病理改变不明显。结论 :注射 0 2ml时 ,大鼠存活率高 ,临床表现典型 ,rCBF降低和病理改变明显 ,而且与慢性出血性脑血管痉挛相一致 ,是最理想的CVS模型。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生机制研究进展

脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后常见并发症,发生率约30%～70%,常发生于蛛网膜下腔积血较厚的区域,可表现为局限性、节段性或弥漫性痉挛,损害脑血管自身调节功能,其中有20%～30%可造成延迟性缺血性神经功能障碍(delayed ischemic neurological deficit,DIND)和脑梗死,又称为症状性脑血管痉挛,是病人致死和致残的主要原因之一[1].     

1H-MRS在蛛网膜下腔出血性脑血管痉挛发生时的评价作用

目的 探讨活体质子磁共振波谱（^1H-MRS）在蛛网膜下腔出血（SAH）性脑血管痉挛发生时的评价作用。方法 采用两次注血法建立狗SAH模型,实验分为注射生理盐水组和注血组。于模型制作成功后3、7、14d分别进行^1H-MRS检查扫描,记录胆碱（Cho）、N-乙酰基天冬氨酸（NAA）和肌酸（Cr）的变化。^1H-MRS扫描后即刻进行脑血管造影检查,测定基底动脉血管痉挛发生情况,与^1H-MRS扫描结果加以比较分析。结果脑血管造影结果提示在第3天基底动脉血管发生明显痉挛。到第7天各段血管痉挛最为显著,第14天血管痉挛明显改善;^1H-MRS的检测指标显示注血组各项指标在第3、7天变化较大,其中NAA在第3天下降到低谷,之后逐渐回升,至第14天接近正常水平;Cho在第3天稍有下降,然后上升,至第7天上升至高峰,尔后下降;而Cr则一直表现为上升趋势,但第7天后上升趋势明显放缓,与第14天相对含量相比差异无显著性（P〉0．05）。^1H-MRS功能检测结果与脑血管造影结果具有一定的吻合性。结论 ^1H-MRS可用来监测蛛网膜下腔出血性脑血管痉挛发生时病程进展,是一种较好的功能影像学评价手段。     

TCD与DSA在自发性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床对比研究

目的 探讨经颅多普勒超声(TCD)与数字减影血管造影(DSA)检查在评价蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)中的作用.方法 对泰安市中心医院2005年1月以来我科收治的96例SAH病人均于3天内行DSA后采取内科保守治疗,于＜7 d、8～15 d、＞15 d等不同的时间进行的TCD检测结果进行回顾性分析,每个病人在经TCD检测大脑中动脉(MCA)血流速度最快时行DSA检查,对二者结果进行比较分析.结果 CVS组大脑中动脉(MCA)血流速度发病即进行性升高,经TCD检测大脑中动脉(MCA)血流速度＞120诊断为CVS,与DSA检查诊断为CVS相符性很高,达95%.结论 TCD检测与DSA对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的程度评估和预后判断有重要意义,且能无创、实时评价SAH后CVS的动态血流速度变化,能广泛应用于临床.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛治疗现状

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血的严重并发症，探索有效的治疗方法对改善患者的预后有着重要的意义。研究表明，钙离子拮抗剂、内皮素转化酶抑制剂、抗CD11／CD18单克隆抗体、脑脊液引流和基因治疗等是新的有效治疗措施。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛与脑脊液IL-6的关系

目的:探讨动脉瘤性急性蛛网膜下腔出血(SAH)后脑脊液IL-6水平与血管痉挛的关系。方法 :经数字减影血管造影确诊为急性动脉瘤性SAH患者19例,入院后在24小时内经血管内介入治疗。术后第1、2、3、5、7天于同一时间点留取脑脊液,使用ELISA法测定IL-6的含量。将出现血管痉挛者设为观察组,无血管痉挛者设为对照组,对两组数据进行比较分析。结果:全组发生血管痉挛10例(52.6%),发生时间平均为手术后4.38天。脑血管痉挛发生率男性显著高于女性,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组脑脊液中IL-6的平均值在术后第2、3、5、7天均显著高于对照组(P<0.05)。改良Fisher分级3级以上患者血管痉挛发生率也显著高于其他分级(P<0.05)。结论:血管痉挛者脑脊液中IL-6术后第2天升高,早于临床诊断时间,IL-6是预测SAH脑血管痉挛的参考指标。     

尼莫地平治疗外伤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效观察

目的:观察尼莫地平对治疗外伤性蛛网膜下腔出血(tSAH)后脑血管痉挛的疗效。方法:80例tSAH患者随机分为对照组和尼莫地平组各40例。均进行常规降颅压、止血、营养神经等治疗,尼莫地平组在常规治疗基础上加用尼莫地平1 mg/h微量泵入,2周后改为尼莫地平片剂30 mg,每天3次持续使用12~24周。并于治疗后24 h和72 h、7 d和14 d应用经颅多普勒观察伤后大脑中动脉血流动力学变化及3个月后哥拉斯哥昏迷预后评分。结果:尼莫地平组脑血管痉挛程度及预后与对照组差异有统计学意义(P<0.05)。结论:尼莫地平对tSAH后脑血管痉挛的防治效果明显,并改善患者预后。     

尼莫地平在防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的Meta分析

目的:系统评价尼莫地平注射液治疗蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)的临床疗效及安全性。方法:检索1994~2007年国内发表的尼莫地平注射液治疗SAH后CVS临床对照试验的相关文献,利用M eta分析方法,采用Review Manager 4.2软件对符合条件的文献进行荟萃分析。结果:对符合标准的16项临床研究结果进行同质性检验表明各试验具有同质性(P>0.05)。Meta分析结果表明尼莫地平注射液能够减少住院期间SAH后CVS的发生率,病死率明显低于对照组(P<0.000001);不会引起再出血发生率的增加(P=0.17)。结论:现有的临床研究证据显示尼莫地平能够有效防治SAH后CVS,降低病死率且未增加再出血的危险。     

Research on the pathogenesis of cerebral vasospasm following subarachnoid hemorrhage

目的 :进一步研究脑血管痉挛的发生机理 ,为临床治疗服务。方法 :采用 1 4只成年家犬 ,实验组 9只 ,对照组 5只 ,通过 2次枕大池注血法建立蛛网膜下腔出血 (SAH)模型。观察痉挛血管的自由基变化、血管活性、血管造影像、超微结构变化。另外 2 0只犬用来观察血管扩张剂的作用。结果 :实验组较对照组自由基含量高 ,血管活性降低 ,血管狭窄 ,管壁损害重。结论 :尼莫地平对急性痉挛有效 ,对慢性痉挛无效 ;慢性血管痉挛是以管壁结构性狭窄为特点。     

两种蛛网膜下腔出血模型所致脑血管痉挛的比较性研究

目的探讨两种蛛网膜下腔出血模型所致脑血管痉挛的情况。方法选用健康Wistar大鼠36只,随机分为对照组、一次注血组、二次注血组。对照组注入生理盐水0.3 ml、一次注血组注入无抗凝自体血0.3 ml、二次注血组在1次注血后48 h再次注入0.3 ml。不同时间点在体观察基底动脉管径变化,动态检测大鼠顶叶皮层局部脑组织血流量（rCBF）。结果（1）注血1 h后,一次及二次注血组基底动脉痉挛明显,与对照组比较均有显著显著性差异（P〈0.01）,注血3 d后一次注血组基底动脉痉挛得到缓解,二次注血组基底动脉则持续痉挛,与一次注血组比较均有显著显著性差异（P〈0.01）。（2）注血1 h后,一次及二次注血组rCBF值均较对照组降低（P〈0.01）。注血3 d后,一次注血组rCBF逐渐恢复,二次注血组与一次注血组比较明显降低（P〈0.01）结论一次注血模型适宜研究早期脑血管痉挛,二次注血模型则可造成脑血管的持续性痉挛。     

动脉瘤性蛛网膜下隙出血后脑血管痉挛的诊断和治疗进展

脑血管痉挛多见于动脉瘤性蛛网膜下隙出血（aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH）,常在出血后数天发现,1周后达高峰。其进展迅速,常引起局部脑缺血、脑梗死及神经功能障碍,是动脉瘤破裂后致死、致残的重要原因。脑血管造影是诊断脑血管痉挛的金标准,但近年来经颅多普勒超声、CT脑灌注成像、近红外线光谱等非侵袭性检查手段日趋流行,便于广泛开展。脑血管痉挛的治疗大体上分为血液动力学及药物治疗两类,早期清除血肿、舒张血管、增强脑灌注为主要研究方向,联合治疗是其今后的治疗趋势,本文就其诊断和治疗进展作一综述。     

蛛网膜下腔出血后脑脊液引流与脑血管痉挛的关系

目的：研究实验性蛛网膜下腔出血（SAH）后脑脊液中积血量的变化与脑血管痉挛（CVS）的关系。方法：经皮枕大池二次注血法建立犬SAH动物模型,设立早期引流组、晚期引流组和对照组,测定脑脊液中积血量的变化,脑血管造影确定血管痉挛程度（proportion reduction of basilar artery diamiter,%RBAD)。结果：早期引流组脑脊液中积血的清除最明显,晚期引流组其次,脑血管痉挛早期引流组例数最少,程度最轻;晚期引流组其次。结论：SAH后脑脊液中积血越多,持续时间越长,脑血管痉挛发生率越高,程度越高。SAH后腰池持续引流有预防和治疗CVS的作用,早期引流可以取得更好的效果。