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相似文献
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1.
目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者病情与血尿酸水平及颈动脉粥样硬化的关系.方法 经多导睡眠图诊断的64例OSAHS患者(OSAHS组),根据呼吸暂停低通气指数(AHI)分组,应用彩色多普勒超声仪检测颈动脉内-中膜厚度(IMT),测定血尿酸的水平,并与20名正常对照者比较.结果 OSAHS轻度亚组20例、中度亚组22例、重度亚组22例,OSAHS患者血尿酸水平显著高于正常对照组,且OSAHS各亚组间差异有统计学意义(均P<0.01).OSAHS重度亚组颈动脉IMT较正常对照组和OSAHS轻度亚组明显增厚(均P<0.01).OSAHS患者血尿酸水平与颈动脉IMT、AHI呈正相关(r=0.746,r=0.798),与夜间最低血氧饱和度(SpO2)呈负相关(r=-0.754)(均P<0.01).结论 OSAHS患者血尿酸水平升高、颈动脉IMT增厚,并影响OSAHS病情.  相似文献   

2.
目的 探讨不同程度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者睡眠障碍和夜间缺氧的发生特点和影响因素.方法 对425例打鼾患者应用Epworth嗜睡量表进行问卷调查,计算嗜睡评分;用多导睡眠监测仪(PSG)进行整夜睡眠监测,分析患者睡眠结构和夜间反复低氧的特点与嗜睡评分及临床症状之间的相关性.结果 按呼吸暂停低通气指数(AHI)将425例患者分为单纯鼾症组65例(15.3%);OSAHS患者360例(84.7%),其中轻度OSAHS组96例(22.6%),中度OSAHS组77例(18.1%),重度OSAHS组187例(44.O%).OSAHS患者随着病情加重,嗜睡评分明显升高,组间比较差异均有统计学意义.OSAHS患者与单纯鼾症组比较,睡眠效率、非快速眼球运动1和2期(NREMl+2)睡眠时间增长,3和4期(NREM3+4)睡眠时间缩短;氧减指数(ODI)、脉搏氧饱和度低于90%的时间[T(SpO2<90%)]增高,最低脉搏氧饱和度(LSpO2)降低.随着OSAHS病情加重,各指标变化越大.相关分析提示,嗜睡评分与AHI呈正相关(r=0.474,P<0.01),两者与ODI、T(SpO2<90%)及NREMl+2睡眠时间呈正相关(嗜睡评分r=0.392、0.356、0.194,AHI r=0.714、0.682、0.365;均P<0.01),与LSpO2和NREM3+4睡眠时间呈负相关(嗜睡评分r=-0.414、-0.196,AHI r=-0.740、-0.385;均P<0.01),其中LSp02、ODI、T(SpO2<90%)为主要影响因素.临床上患者出现白天嗜睡、记忆力下降、疲乏、口于、夜间憋醒、晨起头痛等主要症状,重度患者白天嗜睡症状的发生率达73.3%(137/187).结论 不同程度OSAHS患者均存在睡眠障碍,患者嗜睡的严重程度与睡眠结构的改变部分相关,而与缺氧情况呈明显相关.随着疾病严重程度的加重,睡眠障碍和缺氧越明显,嗜睡评分越高.  相似文献   

3.
【摘要】 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压关系密切,可能是某些继发性高血压的主要病因之一,对合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的高血压患者采取综合性治疗对控制高血压及心脑血管病可能有益处。  相似文献   

4.
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是脑卒中的危险因素,脑卒中患者合并阻塞性睡眠呼吸暂停在流行病学上也远远高于普通人群的发病率.OSAHS及脑卒中都可以发生认知功能障碍,两者并存有可能加剧患者认知功能障碍程度及影响恢复,研究和了解OSAHS对卒中后认知功能的影响,对卒中相关认知障碍的防治有着重要的意义.  相似文献   

5.
脑血管病与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的关系   总被引:6,自引:1,他引:6  
目的研究脑血管病与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的关系。方法对比分析年龄、性别和体重指数均匹配的脑血管病(CVD)患者和正常对照各30例的多导睡眠图。结果发现CVD组OSAS发病率高达70%(对照组20%,P<0.01),其收缩期血压,低氧时间、平均和最低血氧饱和度以及中枢性呼吸暂停次数均与对照组差别显著。结论认为OSAS是CVD被忽视的危险因素,但不排除CVD诱发了OSAS的可能,两者形成恶性循环,影响CVD康复  相似文献   

6.
目的 本研究初步探讨了急性脑梗死合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的临床特点.方法 评价19例连续收住的首次、非昏迷急性脑梗死患者和同期10例健康成人的年龄、性别、体重指数(BMI)、睡眠打鼾史、高血压病史、吸烟史、饮酒史、动脉血压,研究组还记录入院时和7d时斯堪的纳维亚卒中量表得分(SSS),使用多导睡眠监测系统记录睡眠过程中的多项生理事件,评价AHI和最低动脉血氧饱和度(SaO2).结果 急性脑梗死后74%患者有阻塞性或混合性睡眠呼吸暂停,63%的急性脑梗死患者出现了具有临床意义的睡眠呼吸暂停,AHI与患者年龄、BMI、最低SaO2、睡眠打鼾史、吸烟史、高血压、SSS有关,呼吸事件主要为阻塞性或混合性睡眠呼吸暂停,中枢性睡眠呼吸暂停在所有呼吸事件中约占8%.既往有心脏病史的患者甚至会出现Cheyne-Stokes呼吸.结论 应重视评价急性脑梗死患者OSAHS发生的可能性,对于病情重、存在多种脑血管病危险因素的患者更应作为常规评价的一部分.  相似文献   

7.
老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的临床特点与护理   总被引:1,自引:0,他引:1  
本文通过对62例60岁以上老人阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的临床观察与护理,总结了老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征临床特点与护理措施如下.  相似文献   

8.
醒后卒中(wake-up stroke,WUS)患者通常由于发病时间不确切而延误包括静脉溶栓在内 的超早期治疗,并且WUS与清醒时发病的缺血性卒中相比在危险因素及发病机制等方面尚存在差异。 因此,了解WUS的危险因素并且早期干预具有重要意义。目前,关于WUS危险因素的研究表明OSAHS是 WUS的重要危险因素之一,但是OSAHS引起WUS的机制尚未阐明。本文就目前OSAHS与WUS之间关系的 研究进展进行综述。  相似文献   

9.
本文研究安阳地区医院23例肥胖低通气综合征(OHS)合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者资料,报告如下。1资料与方法1.1研究对象2007-2011年我院23例OHS合并OS-AHS患者,男21例,女2例,年龄38~68岁,平均45.6岁。1.2方法经整夜多导睡眠图(PSG)检查,符合OSAHS诊断标准。OHS诊断标准:BMI≥30kg/m2,存在慢性肺泡  相似文献   

10.
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的认知改变及精神障碍   总被引:2,自引:0,他引:2  
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructivesleepapneasyndrome,OSAS)是睡眠疾病之一,以睡眠结构紊乱和反复发作低氧血症为特征,患者常因失眠或日间嗜睡而影响正常社会生活与工作,而且是造成高血压、冠心病、脑卒中的危险因素,因此愈来愈受到研究者及临床医师的重视。睡眠结构紊乱和低氧血症易造成患者的认知改变及精神障碍。本文就此作一简要综述。一、OSAS的病理生理变化1.血气的变化:OSAS患者在夜间睡眠时反复发生呼吸暂停,导致低氧血症和高碳酸血症。动脉血氧饱和度在呼吸暂停发作时可低于50%,而每夜发生呼吸暂停的次数可高…  相似文献   

11.
目的探讨C-反应蛋白(CRP)、血脂、尿酸(UA)、纤维蛋白原(FIB)水平及颈动脉粥样硬化与脑梗死(CAS)斑块的关系。方法选取我院2008-12一2011-10神经内科脑梗死患者78例作为观察组,78例健康体检者设为对照组,检测2组血脂、FIB、UA及CRP水平。结果观察组CAS斑块检出率为77.78%高于对照组的19.77%,差异有统计学意义(P<0.01)。观察组血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、纤维蛋白原(FIB)、尿酸(UA)、C-反应蛋白(CRP)水平明显高于对照组(P<0.05)。结论 CAS斑块是脑梗死发生的重要因素,TC、LDL、FIB、UA及CRP水平增高是脑梗死及CAS斑块形成的危险因素。  相似文献   

12.
目的分析颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死的关系。方法对临床诊断98例脑梗死(脑梗死组)和同时期的82例非脑梗死患者(对照组)行颈部血管行彩色多普勒超声检查,并对两组颈动脉粥样硬化斑块发生率、大小、性质、好发部位以及颈动脉狭窄程度进行对比分析。结果 1脑梗死组与对照组颈动脉粥样硬化斑块检出率均较高,差异无统计学意义(81.6%vs72.9%,P0.05),但面积大于20mm2斑块的检出率急性脑梗死组显著高于对照组(38.8%vs9.8%,P0.01);2两组颈动脉硬化斑块的分布部位均以颈总动脉分叉处为主,两组间比较,差异无统计学意义(66.6%vs62.7%,P0.05);3两组颈动脉狭窄发生率及程度比较,脑梗死组均高于对照组(χ2=6.98,P0.05)。结论颈动脉粥样硬化斑块形成与脑梗死的有密切相关性,彩色多普勒超声技术对高风险、老年人的脑卒中早期预防及诊治有重要意义。  相似文献   

13.
目的探讨超声波导入尿激酶对颈动脉粥样斑块的消退作用。方法 120例入选患者随机分为两组:治疗组60例(超声波导入尿激酶+内科综合治疗),对照组60例(内科综合治疗)。入组患者均于治疗前后应用彩色多普勒超声检测颈动脉粥样斑块内中膜厚度。结果治疗组颈动脉粥样斑块厚度明显缩小(P〈0.05),两组治疗后比较差异显著(P〈0.05)。结论超声波导入尿激酶可有效消退颈动脉粥样斑块,且优于单纯内科综合治疗。  相似文献   

14.
目的 评价阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者脑血管的自动调节能力.方法 选择济南市第四人民医院神经科自2007年2月至2009年5月就诊或住院的OSAHS患者76例,根据患者呼吸暂停低通气指数(AHI)和夜间最低血氧饱和度(LSaO2)分为轻、中、重度OSAHS组,选择同期有打鼾史的健康体检者32例作对照组,利用多导睡眠仪监测睡眠相关指标及不同时段血压,通过经颅多普勒超声(TCD)检测结合倾斜实验、屏气实验评价患者脑血管的CO2反应性和自动调节能力.结果 与对照组比较,OSAHS组患者AHI较高、LSaO2较低、微觉醒指数(MI)较高,暂停时收缩压增高,S1占睡眠时间的百分比增高、S3+4占睡眠时间的百分比降低,差异均有统计学意义(P<0.05).与对照组和轻度OSAHS组比较,中、重度OSAHS组患者呼吸抑制指数(BHI)降低、由卧位至立位平均动脉压恢复90%所用时间(TMAP)增加;与对照组比较,OSAHS组患者血管运动反应性(VMR)降低、由卧位至立位脑血流速度(CBFV)恢复90%所用时间(TCBFV)增加,差异均有统计学意义(P<0.05).中重度OSAHS患者卧立位时血压、平均CBFV的差异均有统计学意义(P<0.05),立位血压和平均CBFV之间呈正相关关系(r=0.384,P=0.005).结论 OSAHS患者尤其是中重度患者脑血管调节功能受损,卒中风险可能增加.导致OSAHS患者脑血管调节受损的主要因素为夜间低氧血症、高碳酸血症、血压波动及睡眠结构紊乱.
Abstract:
Objective To evaluate the cerebral autoregulation in patients with obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome (OASHS) using transcranial Doppler (TCD)-CO2 test and head-upright tilt test (HUTT) from the aspects of nocturnal hypoxemia/hypercapnia and sleep structure. Methods Seventy-six patients with OSAHS visiting our hospital from February 2007 to May 2009 were chosen in our study and divided into severe OSAHS group (n=26), moderate OSAHS group (n=29) and mild OSAHS group (n=21) according to the apnea-hypopnea index (AHI), and the lowest oxygen saturation (LSaO2); 32 healthy controls, having snore history, were adopted too. Polysomnography monitor was used for night-7-h sleep monitoring and blood pressure monitoring; sleep-related indicators and blood pressure at different times were analyzed. Cerebrovascular reactivity was calculated in terms of the breath-holding index (BHI) and vascular motor reactivity (VMR) by TCD-CO2 test; Changes of cerebral blood flow velocity (CBFV), blood pressure (Bp), and the time from squatting-to-tilt position for the mean arterial pressure (TMAP) and the CBFV (TCBFV) returning to >90% of baseline levels were detected by HUTT to assess the cerebral pressure-autoregulation. Results The AHI, microarousal index (MI) and the percentages of S1 in the non-rapid eye movement sleep period in the severe, moderate and mild OSAHS groups were all significantly higher than those in the control group (P<0.05); the LSaO2 and the percentages of S3+4 in the non-rapid eye movement sleep period in all the OSAHS groups were significantly lower than those in the control group (P<0.05); no significant difference in blood pressure before apnea was noted between the OSAHS groups and the control group (P>0.05), however, the systolic blood pressure while apnea in all the OSAHS groups was significantly higher than that in the control group (P<0.05). As compared with the controls and mild OSAHS group (1.89±0.36, 1.75±0.41), severe and moderate OSAHS groups (0.71 ±0.17, 1.12±0.23, respectively) showed significantly decreased BHI (P<0.05); As compared with the controls (0.68±0.11), and the mild, moderate and severe OSAHS groups (0.20±0.04, 0.34±0.07 and 0.55±0.17, respectively) showed significantly decreased VMR (P<0.05); TMAP in the moderate and severe OSAHS groups was significantly longer than that in the controls and mild OSAHS group (P<0.05); TCBFV in the mild, moderate and severe OSAHS groups was significantly longer than that in the controls (P<0.05). Significant difference on the levels of Bp and CBFV during tilt was noted between the moderate and severe OSAHS groups (P<0.05); Pearson analysis showed a linkage between Bp and CBFV changes (r=0.384, P=0.005). Conclusion Cerebrovascular autoregulation is impaired in patients with OSAHS, especially in the moderate and severe groups, which may increase the risk of stroke. The major risk factors for cerebrovascular autoregulation in patients with OSAHS are night hypoxemia, hypercapnia, blood pressure fluctuation and severe sleep disorders.  相似文献   

15.
目的探讨经颅多普勒超声微栓子信号在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并脑梗死患者中的表现。方法采用多通道经颅多普勒超声进行42例健康志愿者双侧大脑中动脉的监测,40例单纯OSAHS、42单纯脑梗死以及39例OSAHS合并脑梗死患者经颅多普勒超声微栓子信号(MES)检测。结果脑梗死组、OSAHS组、OSAHS+脑梗死组MES明显高于正常对照组(P0.01);OSAHS+脑梗死组MES高于脑梗死组(P0.01),也高于OSAHS组(P0.01)。结论 OSAHS患者MES增高可能是导致脑梗死发生的原因之一。对OSAHS患者的MES进行干预可作为OSAHS的辅助治疗方法,对预防脑梗死的发生及发展也有一定的临床意义。  相似文献   

16.
目的探讨兔颈动脉粥样硬化斑块中环氧化物酶-2(COX-2)、诱导型前列腺素合成酶-1(mPGES-1)的表达机制及塞来昔布对其表达的影响。方法采用32只雄性新西兰大白兔.其中正常对照组8只(A组),另24只将特制的硅橡胶圈置于兔右侧颈动脉。术后给予1%高胆固醇喂养14d,建立兔颈动脉粥样硬化性狭窄动物模型,将模型兔随机分为颈动脉狭窄无干预组(B组1、小剂量塞来昔布治疗组(15mg/kg,C组),大剂量塞来昔布治疗组(35mg/kg,D组),每组各8只。治疗4周后取双侧颈动脉并分为平等2段,分别行半定量逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)及Western blot法测定颈动脉斑块干预后COX-2及mPGES-1的表达。结果与A组比较,B、C、D组颈动脉粥样硬化模型兔的斑块中COX-2及mPGES.1表达增高,差异具有显著性(P〈0.05);与B组比较,C、D组颈动脉斑块的C0X-2及mPGES.1表达显著下调,差异有显著性(P〈0.051。结论在颈动脉粥样硬化斑块的病理过程中炎症反应可能起着主导作用。塞来昔布干预可抑制COX-2及mPGES—1的表达,减缓颈动脉粥样硬化的进展。  相似文献   

17.
脑梗死与颈动脉粥样硬化斑块及其相关因素分析   总被引:3,自引:2,他引:3  
目的探讨脑梗死与颈动脉粥样硬化(CAS)斑块及血脂、纤维蛋白原(Fbg)水平的关系。方法对96例经头CT或MRI确诊的急性脑梗死患者和43例对照组进行颈动脉颅外段彩色多普勒检查,观察斑块情况。同时检测2组血脂、纤维蛋白原水平。结果(1)病例组96例,斑块检出率为78.13%(75/96)。对照组为18.60%(8/43)(P0.01);(2)血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)及Fbg水平脑梗死组明显高于对照组(P0.05);脑梗死组有斑块亚组明显高于无斑块亚组(P0.05)。结论颈动脉硬化斑块与脑梗死发生有密切关系,不稳定颈动脉硬化斑块是脑梗死发生的重要因素。LC,LDL,Fbg水平增高是脑梗死及颈动脉粥样硬化斑形成的危险因素。  相似文献   

18.
目的探讨血浆同型半胱氨酸在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征和脑梗死关系中的作用。方法采用荧光偏振免疫分析检测法测定38例阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructivesleep Apnea-Hyperpnoea Sydrome,OSAHS)、40脑梗死、39例OSAHS合并脑梗死患者和42例正常对照者血浆中同型半胱氨酸水平。结果OSAHS、脑梗死和OSAHS合并脑梗死组的血浆Hcy水平明显高于正常对照组(P〈0.05);OSAHS合并脑梗死组血浆Hcy高于脑梗死组和OSAHS组(P分别〈0.01和0.05)。结论OSAHS患者血浆Hcy水平增高可能是导致其脑梗死发生的原因之一。  相似文献   

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