非洛地平对原发性高血压病患者血管内皮功能失调逆转作用的研究

目的:探讨非洛地平[商品名:波依定,阿斯特拉(无锡)制药有限公司生产]对原发性高血压病(EH)患者血浆内皮素(ET)及一氧化氮(NO)的调节作用。方法:选择40例EH患者,用非洛地平5～10mg,每日一次,连服4周观察治疗前后血浆ET、NO水平,并与30例健康者血浆ET、NO对照。结果:EH患者ET较对照组显著升高(P<0.01),NO显著降低(P<0.01)。经非洛地平治疗后,收缩压、舒张压都有显著下降(P<0.01),ET显著下降(P<0.01),NO显著升高(P<0.05)。结论:非洛地平不仅具有很好的降压作用,还能逆转内皮功能失调。     

非洛地平对原发性高血压患者血浆一氧化氮、内皮素和降钙素基因相关肽含量的影响

目的探讨原发性高血压（EH）患者血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET）和降钙素基因相关肽（CGRP）含量的变化及非洛地平对其影响。方法观察72例EH患者（EH组）用非洛地平治疗前后血浆NO、ET和CGRP浓度的变化，并与30例正常人（对照组）进行对比分析。结果非洛地平治疗前EH组血浆NO明显低于对照组（P〈0．01），血浆ET明显高于对照组（P〈0．01），血浆CGRP明显低于对照组（P〈0．01）。非洛地平治疗6周后，EH组血压和血浆ET浓度明显降低，NO浓度和CGRP明显增高（P〈0．01）。结论非洛地平在有效降压的同时，能使EH患者血浆NO和CGRP浓度升高，ET浓度降低，对EH患者的血管内皮功能具有保护作用。     

疏血通注射液联合卡托普利片对老年高血压患者血管活性物质的影响及其肾脏保护作用

目的观察疏血通注射液联合卡托普利片对老年高血压患者立位肾素(PRA)活性、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)含量及尿微量蛋白的影响,探讨疏血通注射液的降压机制及肾脏保护作用。方法将老年高血压病患者随机分为治疗组(40例)和对照组(36例)。治疗组采用疏血通注射液联合卡托普利片治疗,对照组单用卡托普利片治疗,14d为一疗程。观察治疗前后患者血压,血浆PRA、ET、AngⅡ、NO,尿微量蛋白及其他生化指标的变化。结果治疗组患者各时段收缩压和舒张压水平明显下降(P<0.05);治疗组血浆ET、AngⅡ水平降低,PRA、NO水平升高(P<0.05),血浆ET、NO、PRA水平变化与对照组比较有统计学意义(P<0.05);血浆AngⅡ水平变化与对照组比较无统计学意义(P>0.05)。尿微量白蛋白、尿β2-微球蛋白排出量显著降低,疗效优于对照组(P<0.01)。治疗组血液流变学及血脂水平较治疗前明显改善,与对照组比较差异显著(P<0.01)。结论疏血通注射液对老年高血压患者血管活性物质有明显改善作用,可降低血压,对老年高血压患者肾脏有很好的保护作用。     

充血性心力衰竭患者血浆一氧化氮、内皮素含量变化及其意义

目的 探讨充血性心力衰竭(CHF)患者血浆一氧化氮(NO)和内皮素(ET)含量变化及其关系。方法 检测65例CHF患者血浆NO和ET含量,另选30例健康体检者作为正常对照组。结果 CHF患者血浆NO和ET水平明显高于正常对照组(P<0.01)。且心衰程度越重,NO和ET水平越高。直线相关分析表明:NO与ET呈正相关(r=0.6457,P<0.001)。结论 血浆NO和ET水平增高是CHF病理生理特征之一。NO和ET共同参与CHF的发生发展过程。     

老年非杓型高血压患者血浆一氧化氮内皮素神经肽Y水平及氨氯地平对其影响

目的 :探讨老年非杓型高血压 ( EH)患者血浆内皮素 ( ET)、一氧化氮 ( NO)、神经肽 Y ( NPY)及血管紧张素 ( Ang )浓度的变化及氨氯地平对其影响。方法 :测定 4 2例非杓型 EH患者氨氯地平治疗前后血浆ET、NO、NPY、Ang 浓度变化 ,并与杓型 EH患者及健康老年人进行对照。结果 :老年非杓型 EH患者血浆 ET、NPY、Ang 水平明显高于老年杓型 EH患者 ,杓型及非杓型 EH组 NO水平低于正常对照。氨氯地平能明显降低白昼与夜间收缩压及白昼舒张压 ,对夜间舒张压影响较小 ;治疗后非杓型 EH患者血浆 ET、NPY水平下降 ,NO水平升高 ,Ang 水平无显著性改变。结论 :ET、NO、NPY及 Ang 参与了老年非杓型 EH的病理过程 ,氨氯地平是一种治疗老年非杓型 EH患者的有效药物     

高血压合并糖耐量减低患者C反应蛋白、内皮素、一氧化氮水平的变化及意义

目的观察原发性高血压(EH)合并糖耐量减低(IGT)患者C反应蛋白(CRP)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)水平变化,探讨EH合并IGT与CRP、ET、NO的关系。方法纳入EH患者82例,其中合并IGT 42例,糖耐量正常(NGT)者40例;非EH者80例,其中IGT 40例,NGT 40例。CRP测定采用免疫比浊法,ET测定用放射免疫法,NO测定用硝酸还原法。结果 EH组CRP和ET水平高于非EH组(均P<0.05);EH组NO水平低于非EH组(P<0.05)。高血压或非高血压者中,IGT人群血浆CRP和ET水平均高于NGT人群,NO水平均低于NGT人群。多因素Logistic回归分析,EH合并IGT与CRP、空腹血糖、ET、餐后2 h血糖、胆固醇、胰岛素抵抗指数、收缩压、舒张压呈正相关;与NO呈负相关(均P<0.05)。结论 EH合并IGT患者CRP、ET水平增高,NO水平降低。提示EH合并IGT患者体内炎症水平、血管内皮细胞功能的损伤进一步增高。     

高血压病患者血浆一氧化氮和内皮素的变化

目的探讨一氧化氮(NO)和内皮素(ET)与高血压病的发病关系及其临床意义.方法采用重氮反应法和放射免疫法检测40例高血压病(EH)患者和36例正常对照者治疗前后的血浆NO和ET浓度的变化.结果①EH患者NO浓度为(15.28±2.36)μmol/L,明显低于正常组的(21.76±2.59)μmol/L(P＜0.01);治疗后EH患者的NO浓度明显增高,但仍低于正常组(P＜0.01).②EH患者ET浓度为(59.71±22.77)ng/L,明显高于正常组的(37.36±13.27)ng/L(P＜0.01);治疗后EH组患者ET浓度明显降低,但仍高于正常组(P＜0.01).结论血管内皮细胞产生的这一对舒缩血管因子的失衡在EH的发生和发展上起着重要作用.     

有高血压家族史的健康子代血浆血管紧张素Ⅱ、内皮素及一氧化氮水平的研究

目的研究具有原发性高血压(EH)家族史的健康子女血浆血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)在EH发病机制中的作用及意义。方法60例有EH家族史的健康子女作为研究组,其中30例为双亲均患EH(双亲组),30例为父亲或母亲一方患EH(单亲组);20例无EH家族史的健康子女为对照组。用光电比色法测定血浆NO的含量,用放射免疫法测定ATⅡ、ET的含量。结果①血浆ATⅡ、NO的水平,研究组明显高于对照组(P<0.01,0.05),而在双亲组与单亲组之间差别无统计学意义(P>0.05)。②在研究组血浆ET水平与对照组间的差异无统计学意义(P>0.05)。③血浆NO与ATⅡ水平呈正相关(r=0.378,P<0.05)。结论有EH家族史的健康子女因遗传关系的影响,在血压升高之前已经出现血浆ATⅡ、NO水平升高。这些缩血管因子和扩血管因子失衡可能导致高血压的发生。     

血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性与高血压及血管内皮功能的相关性

目的研究血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因1166位点多态性与原发性高血压(EH)的关系,以及血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)及血管内皮依赖性舒张功能在EH发病中的相关性。方法采用聚合酶链反应、限制性内切酶酶解及电泳分型的方法对AT1R基因1166位点的多态性进行分析,硝酸还原酶法和放射免疫法分别测定两组血浆NO、ET水平;采用无创性高分辨彩超检测静息、舌下含服硝酸甘油后肱动脉内径的变化。结果 EH组中1166C等位基因频率显著高于对照组(P<0.05)。EH组与对照组比较NO活性降低;ET水平升高(P<0.001)。EH组中具有C等位基因的患者血浆NO活性降低、ET水平升高,肱动脉血流介导性扩张百分比明显降低,与对照组比较有明显差异。结论 (1)AT1R基因1166位点多态性与EH相关,1166C等位基因是EH发病的危险因素。(2)EH组存在血管内皮舒缩功能障碍,表现为血浆NO浓度降低、ET浓度升高,肱动脉血流介导性扩张百分比明显降低。(3)EH血管内皮功能障碍与AT1R基因A1166C多态性有关,1166C基因可导致血管内皮舒张功能变化,提示EH血管内皮功能障碍可能存在遗传机制。     

培哚普利对轻中度原发性高血压患者血管炎性因子和内皮功能的影响

目的:探讨培哚普利对轻中度原发性高血压(EH)患者血管炎性因子和内皮功能的影响。方法:100例EH患者随机分为培哚普利治疗组(培哚普利组,50例)和常规治疗组(常规组,50例),两组患者在入院后次日凌晨分别空腹采肘静脉血,测定血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP)、纤维蛋白原(FIB-C)、内皮素1(ET-1)及一氧化氮(NO)的含量;另选择健康体检者50例作对照组,培哚普利组治疗4周后复查上述指标,与对照组进行比较。结果:培哚普利组和常规组治疗前血浆hs-CRP、FIB-C及ET-1水平较对照组明显增高,NO下降(均P<0.05);治疗4周后,常规组血浆hs-CRP、FIB-C、ET-1与NO水平较治疗前无显著性变化,培哚普利组血浆hs-CRP、FIB-C与ET-1水平均较治疗前下降(均P<0.01),NO升高(P<0.05)。结论:培哚普利可以抑制EH患者血管炎症反应,改善血管内皮功能。     

非洛地平对高血压患者内皮功能的影响

目的　探讨高血压患者内皮血管活性物质的变化及非洛地平对其影响。方法　对 30例高血压患者和 2 4例正常对照组的血浆采用化学比色法测定 NO、NOS及采用射放免疫分析法测定 ET、Ang- 、TXA2 及 PGI2 ,并进行对照研究 ;对高血压组给予非洛地平治疗 ,并进行治疗前后的对照研究。结果　高血压组 ET、Ang- 及 TXA2 明显高于正常对照组 ,而 NO、NOS及 PGI2 明显低于正常对照组 ;非洛地平治疗组治疗后 ET、Ang- 及 TXA2 明显低于治疗前 ,NO、NOS及 PGI2 较治疗前无明显变化 ;非洛地平治疗高血压有效率 83.3%。结论　非洛地平抗高血压作用除主要通过拮抗钙通道以外 ,尚可通过降低 ET、Ang- 及 TXA2 起作用 ,而 NO通路不是其主要的作用机制。     

氨氯地平并苯那普利对高血压患者血浆一氧化氮与内皮素的影响

目的:评价氨氯地平、苯那普利单独和联合治疗对高血压患者血浆一氧化氮(NO)和内皮素(ET)的影响。方法:选择126例高血压患者随机分为3组,氨氯地平组(A组,41例,接受氨氯地平治疗);苯那普利组(B组,45例,接受苯那普利治疗);联合治疗组(C组,40例,接受氨氯地平和苯那普利治疗)。于治疗前、后行血压及血浆NO、ET测定,并与40例正常对照组血浆NO、ET水平对照。结果:较之对照组,三组高血压患者NO水平显著降低(P<0.01),ET水平显著升高(P<0.01)。三组治疗后血压、ET水平均有显著下降(P均<0.01),A组及B组下降幅度无显著差异,C组下降幅度明显高于A组和B组的(P<0.05);三组血浆NO水平均有显著升高(P均<0.01);A组及B组血浆NO水平升高无显著差异(P>0.05),C组NO升高幅度明显高于A组和B组的(P<0.05)。结论:氨氯地平和苯那普利单独治疗均可明显降低血压和血浆ET水平,同时升高血浆NO水平,而两药联用疗效更佳。     

赖诺普利、氨氯地平和比索洛尔对高血压病患者血浆一氧化氮、前列环素与内皮素的影响

目的：探讨高血压病患者血浆一氧化氮（ Ｎ０）,前列环素（ Ｐ Ｇ Ｉ２ ）与内皮素（ Ｅ Ｔ）水平变化及赖诺普利、氨氯地平、比索洛尔对这些物质的影响。　方法：测定２０ 名正常人、８４ 名高血压病患者的血浆硝酸盐和亚硝酸盐（ Ｎ Ｏ 的代谢产物）、６┐酮┐前列腺素 Ｆ１α（ Ｐ Ｇ Ｉ２ 代谢产物）、 Ｅ Ｔ水平与血压,并进行治疗前后的对比分析。４６ 名患者用赖诺普利治疗,２０ 名用氨氯地平治疗,１８ 名用比索洛尔治疗,疗程均为８ 周。　结果：患者血浆 Ｎ Ｏ 和 Ｐ Ｇ Ｉ２ 水平明显低于正常人,而 Ｅ Ｔ水平显著高于正常人。这种变化与病情严重程度相平衡。赖诺普利组治疗后各期 Ｎ Ｏ、 Ｐ Ｇ Ｉ２ 水平提高, Ｅ Ｔ水平下降。氨氯地平组治疗后 Ｅ Ｔ水平下降,但 Ｎ Ｏ、 Ｐ Ｇ Ｉ２ 水平无改变。比索洛尔组治疗后 Ｎ Ｏ、 Ｐ Ｇ Ｉ２、 Ｅ Ｔ均无显著改变。　结论：高血压病与血浆 Ｎ Ｏ、 Ｐ Ｇ Ｉ２ 水平呈负相关,而与 Ｅ Ｔ水平呈正相关,此现象随着病情加重而更显著。赖诺普利组治疗后其疗效与 Ｎ Ｏ、 Ｐ Ｇ Ｉ２ 水平呈正相关,而与 Ｅ Ｔ水平呈负相关,这可能是 Ａ Ｃ Ｅ Ｉ赖诺普利的降压机理之一。     

国产卡维地洛的降压疗效及对高血压患者血浆一氧化氮和内皮素的影响

目的:观察国产卡维地洛的降压疗效及其对高血压患者血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)含量的影响。方法:入选80例高血压患者按随机配对原则分入卡维地洛组(卡组)及络德对照组(络组)。病人在用药前及总疗程结束后采血,用亚硝酸还原法测定血浆NO,用放射免疫技术测定血浆ET。另10例正常对照组测定血浆NO、ET。结果:降压总有效率卡组为85%,络组为84.6%,两组用药后心率均下降,两组患者降压疗效及心率下降均无显著差异(P>0.05)。用药前血NO浓度:卡组、络组的均显著低于正常对照组(P<0.05),经治疗后卡组、络组的均显著上升(P均<0.05),用药前血ET浓度:卡组、络组的均高于正常对照组(P<0.01),用药后卡组、络组的均显著下降(P均<0.05)。两药对NO、ET影响无显著差异,两药的不良反应较轻,亦无显著差异(P>0.05)。结论:两种国产卡维地洛均有较好的降压疗效。高血压病人经卡维地洛治疗后血管内皮功能有改善。     

缬沙坦对原发性高血压病人血管内皮功能的影响

目的探讨缬沙坦对原发性高血压（EH）病人血管内皮功能的影响。方法检测应用缬沙坦治疗前后EH病人血压、血管内皮素-1（ET1）及一氧化氮（NO）的变化，并进行分析。结果应用缬沙坦后。EH病人血压显著下降（P〈0．01）、ET-1明显降低（P〈0．01），NO明显升高（P〈0．01）。结论缬沙坦可有效降压。并能逆转EH病人血管内皮功能紊乱。     

老年高血压患者血浆内皮素变化及福辛普利对其的影响

目的：了解老年高血压病患者血浆内素变化及福辛普利对其的影响。方法：测定52例老年EH患者和25例健康老年人血浆内皮素浓度,并对EH组予福辛普利治疗4周后复测内皮素。结果Ⅰ期EH组内皮素浓度与对照组比较差异无显著性,Ⅱ、Ⅲ期则明显高于对照组,且随分期逐级增高。福辛普利治疗4周后,随血压下降,内皮素浓度亦明显降低。结论、内皮素与EH的发生和发展密相关,福辛普利能在有效地控制血压的同时明显降低血浆内皮素浓度。     

高血压病患者血浆内皮素、一氧化氮含量和红细胞变形能力的变化及其相互关系

目的：研究高血压病（ＥＨ）患者血浆内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）和红细胞变形能力（ＥＤ）的变化、发病机理及相互关系。方法对７例ＥＨ病人检测血浆ＥＴ、ＮＯ含量和红细胞滤过指数（ＥＦＩ）。结果ＥＨ患者血浆ＥＴ含量和ＥＦＩ升高,血浆ＮＯ含量降低;随着血压程度的升高和疾病的进展,ＥＴ含量和ＥＦＩ明显升高,而ＮＯ含量明显降低;ＥＨ患者血压与血浆ＥＴ含量和ＥＦＩ呈正相关,与ＮＯ含量呈负相关;ＥＴ含量与ＥＦＩ     

洛汀新对原发性高血压患者NOS活性及NO的影响

目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂洛汀新对原发性高血压（EH）患者的降压作用及其对NO和NOS水平的影响。方法:采用每日1次洛汀新10 mg治疗EH患者（21例）8周,观察治疗前、后血压和血小板（Pt）NO水平及NOS活性的变化。结果:EH患者Pt的NOS活性和NO水平显著低于正常对照组（14例）（P<0.01）。经洛汀新治疗后EH患者的血压显著降低（P<0.01）,Pt的NO产生量及NOS活性显著升高（P<0.01）。结论:洛汀新可降低血压、调节血小板NOS的活性和NO分泌量。     

高血压不同危险度分层患者血浆中血管活性物质的变化及对治疗的影响

目的　观察原发性高血压 (EH)不同危险度分层患者血浆中肾上腺髓质素 (ADM)、内皮素 1(ET 1)及假性血友病因子 (vWF)浓度变化及其临床意义。方法　随机选取高血压不同危险度分层患者共 80例 ,并与 2 0例正常人对照。分别测定治疗前后血浆ADM、ET 1、vWF的含量变化。ADM、ET 1测定采用放射免疫分析法 ,vWF测定采用酶联免疫吸附测定法。结果　治疗前高血压各组同对照组比较ADM、vWF、ET 1差异有显著性意义 (F =6 .2 3～17.0 8;q =4 .2 7～ 10 .4 3;P <0 .0 1～ 0 .0 5 ) ,高血压各组间ET 1、ADM、vWF差异均有显著性意义 ,随危险度增加而增高 (q =3.87～ 6 .86 ;P <0 .0 1)。ADM与vWF、ET 1呈正相关 (γ =0 .6 0 2 ,0 .6 83;P <0 .0 1)。治疗前后各组ADM、vWF、ET 1比较均有差异 (t=3.71～ 2 0 .8,P <0 .0 1)。结论　ADM、vWF、ET 1与高血压的危险度分层相关 ;正规有效治疗可降低ADM、ET 1、vWF的水平 ,改善内皮功能。