妊娠高血压综合征免疫学发病机制的研究

目的：研究妊娠高血压综合征（妊高征）的免疫学发病机制。方法：通过检测妊高征患者及正常孕妇蜕膜组织细胞培养上清液中白细胞介素－１（ＩＬ－１）、白细胞介素－２（ＩＬ－２）和肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）的活性，分析蜕膜免疫细胞因子的变化与妊高征之间的关系。结果：与正常孕妇相比，妊高征患者蜕膜组织中ＩＬ－１、ＩＬ－２和ＴＮＦ－α的分泌显著升高。结论：蜕膜组织免疫微环境中细胞因子的改变可能是妊高征发病的机制之一     

肿瘤坏死因子在妊高征发病中的作用

目的 探讨肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）在妊高征发病中的作用。方法 应用放射免疫（放免）法测定２５例重度妊高征患者（妊高征组）和２５例正常妊娠妇女（正常妊娠组）血清中ＴＮＦ－α含量。用胰酶消化法分离脐静脉内皮细胞,种植在培养板中,一组加ＴＮＦ－α－５００Ｕ／ｍｌ,１０个孔（ＴＮＦ－α组）,一组未加入ＴＮＦ－α;１０个孔（对照组）,孵育４８小时,用放免法测定培养液上清液中内皮素（ＥＴ－１）、６－酮－前列     

胎盘生长因子与妊娠高血压综合征发病的相关性研究

目的　探讨胎盘生长因子(PLGF)与妊娠高血压综合征（妊高征）发病的关系。方法用酶联免疫吸附法(ELISA)、免疫组织化学染色法和逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测23例妊高征患者(妊高征组)、20例正常妊娠妇女(正常妊娠组)的外周血及其新生儿脐静脉血PLGF水平、胎盘蜕膜PLGF蛋白及其mRNA表达。结果　(1)妊高征组外周血PLGF水平［(112.7±63.8)μg/L］低于正常妊娠组［(200.3±140.9)μg/L］,两组比较,差异有显著性(P<0.05),且与新生儿体重和胎盘重量呈正相关,相关系数分别为0.4、0.6。(2)妊高征组合体滋养细胞、绒毛间质和蜕膜PLGF表达均显著低于正常妊娠组(P<0.01,P<0.01,P<0.05),其合体滋养细胞PLGF表达水平与妊高征病情的轻、重有关。(3)妊高征组胎盘和蜕膜组织总PLGFmRNA表达均显著低于正常妊娠组(P<0.05,P<0.05),尤其胎盘组织主要表现为PLGF-2mRNA表达明显下降(P<0.01)。结论　PLGF的表达异常在妊高征发病中起着重要作用。     

血管内皮生长因子与妊娠高血压综合征发病的相关性研究

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）与妊娠高血压综合征（妊高征）发病的相关性。方法采用酶联免疫吸附法检测23例妊高征患者（妊高征组）外周血及其新生儿脐静脉血VEGF水平,定量免疫组化及定量逆转录聚合酶链反应检测患者胎盘和蜕膜组织中VEGF表达情况,并以20例健康孕妇(正常妊娠组)为对照。结果（1）妊高征组外周血VEGF水平为［(10.4±3.8)ng/L,±s,下同］,明显低于正常妊娠组的(17.0±9.3)ng/L。（2）胎盘合体滋养细胞及蜕膜间质滋养细胞均有VEGF强阳性染色。经计算机扫描图像处理,正常妊娠组绒毛合体滋养细胞VEGF表达为(75.0±9.0)平均灰度,间质细胞为(60.5±6.4)平均灰度,均显著高于妊高征组的(69.0±8.9)平均灰度和(55.0±7.3)平均灰度。正常妊娠组VEGF表达为(45.4±4.0)平均灰度,显著高于妊高征组的(42.5±3.8)平均灰度。（3）胎盘、蜕膜组织均有3种不同片断长度的VEGFmRNA扩增,正常妊娠组胎盘组织VEGF总峰度比为2.8±1.0,较妊高征组(4.6±3.2)极明显降低（P<0.01）。正常妊娠组蜕膜组织VEGF总峰度比为3.9±1.5,也较妊高征组(6.3±2.9)极明显降低,（P<0.01）。结论妊高征患者VEGF表达障碍发生在蛋白质翻译和表达水平;VEGF的异常表达在妊高征胎盘缺氧中具有重要的作用。     

胰岛素抵抗与妊高征发病及围产儿预后的关系

目的探讨胰岛素抵抗与妊高征发病及围产儿预后的关系。方法选择妊高征孕妇１１１例为妊高征组,正常妊娠妇女１５５例为对照组;分别于孕３２周前和３２周后取母血,分娩后取脐血,测定胰岛素和Ｃ肽浓度;比较新生儿出生体重、Ａｐｇａｒ评分和羊水状况。结果妊高征组Ｃ肽和胰岛素的浓度在孕３２周前、后均明显高于对照组（Ｐ＜０．００１和Ｐ＜０．０１）。在妊高征组,宫内发育迟缓、新生儿窒息和羊水异常时,母儿Ｃ肽和胰岛素浓度均有上升的趋势,并且发生在妊娠３２周之前;在对照组,宫内发育迟缓时,孕妇Ｃ肽和胰岛素浓度有下降的趋势。结论胰岛素抵抗在妊高征的发生、发展,以及围产儿预后不良等方面均有重要意义。     

重度妊娠高血压综合征患者子宫胎盘病理变化及其临床意义

目的 探讨重度妊娠高血压综合征（妊高征）患者子宫胎盘病理变化及其对孕产妇和围产儿结局的影响。方法 选择正常晚孕妇女（对照组）和重度妊高征患者（观察组）各１１７例,常规ＨＥ染色观察胎盘形态学变化,并对两组孕妇进行血液分析、生化检查及肝肾功能检查。结果 观察组胎盘重量明显减轻,细胞滋养细胞增殖,合体滋养细胞结节增多,基底膜增厚,基质纤维素样坏死,绒毛间隙水肿,绒毛内血管数目减少、淤血严重等,蜕膜内血管生理性改变消失,与对照组上述各指标比较,差异均有极显著性（Ｐ〈０．０１）;观察组合并严重贫血、重度血小板减少症、血液高粘度、低蛋白血症、大量腹水、眼底动脉并挛性改变等多于对照组,差异具有极显著性（Ｐ〈０．０１）。结论 重度妊高征患者胎盘形态学病理变化明显,且与病情严重程度呈平行关系。     

应用改良消减杂交技术克隆妊娠高血压综合征致病相关基因

目的：研究妊娠高血压综合征（妊高征）致病相关基因,探讨妊高征的发病机理。方法：采用基于聚合酶链反应（PCR）基础上的改良消减杂交技术,克隆妊高征患者及正常产妇的胎盘组织中差异表达的cDNA,并进行DNA的序列测定。结果：从86个消减杂交获得的cDNA克隆中,确定、筛选出14个含有妊高症患者及正常产妇胎盘组织差异表达的cDMA,即为可能与妊高征发病相关的基因片段。经与美国国立卫生研究院国家生物技术信息中心的表达序列标签数据库（dbEST）比较,发现其中11个为已知序列片段,3个为未知序列片段,将3个未知序列片段登录美国国立卫生研究院基因库,登录号分别为AF232216、AF232217、AF233648。结论：采用消减杂交技术从妊高征患者胎盘组织中克隆出14个可能与妊高征发病相关的基因片段,为妊高征发病机理的研究提供了新的思路和方法。     

妊高征患者血管舒张与收缩因子水平变化的临床意义

目的　观察妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者血浆降钙素基因相关肽 (CGRP)、一氧化氮 (NO)、神经肽Y(NPY)及内皮素 (ET)含量的变化。方法　将非孕妇女 (正常组 ,2 7例 )、正常妊娠妇女 (妊娠组 ,81例 )和妊高征患者 (妊高征组 ,87例 )血浆CGRP、NPY及ET的含量采用放射免疫法检测 ,NO的含量用镉柱比色法检测。结果　①妊高征组CGRP的含量明显低于妊娠组 (P <0 0 5 ) ,并随病情的加重而降低 ;而NPY和ET的含量均极显著地高于妊娠组 (P <0 0 1) ,并且均随病情严重程度的增加而增加 (P <0 0 5 )。②妊高征组血浆收缩 /舒张因子 (NPY +ET) /(CGRP +NO)的比值明显大于妊娠组和正常组 (P <0 0 5 )。结论　妊娠后血管收缩与舒张因子系统平衡失调在妊高征的发病机制中起着重要作用。     

Immunological aspects of the pathogenesis of pregnancy hypertension

Changes involving the immune system may be instigators of, or consequent upon, disorders in other systems in the natural history of gestosis. The extent of the immune 'disorder' may not correlate with the severity of the disease as manifest in either eclampsia or fetal death. A number of variables, e.g. hormonal and genetic, could affect any immunological trigger mechanism or any secondary altered immune response. Thus attempts to find an immunological factor in gestosis that operates in all cases may prove unrewarding. Certain matings, immunogenetic constitutions, or certain feto-maternal immune relationships may predispose to a particular pathology and directly or indirectly potentiate other pathological processes. Others may either have no effect or conceivably have even a homeostatic effect protecting the maternal host from pathological change. The picture of the role of immunological factors in the pathogenesis of pregnancy hypertension is no more, as yet, than a few hesitant, unrelated lines. However, the lines are getting more numerous and stronger.     

妊高征患者脐血管病变的临床研究

目的 探讨妊高征时脐血管的病理学特征与疾病严重程度的关系。方法 利用光镜观察４５例妊高征患者（妊高征组）和３０例正常晚孕妇女（对照组）的脐带形态学特征;并随机选取２０例妊高征患者的近胎盘端、胎儿端及近中端脐带进行光镜观察。结果 妊高征组不同部位脐带病理学特征基本一致;按脐带血管病变的有无及轻重程度将妊高征组分为无病变（６例）、轻度病变（１３例）及重度病变（２６例）３类;与轻度妊高征比较,中度和重度     

Transient blindness in pregnancy induced hypertension

Transient blindness associated with pregnancy induced hypertension without neurological symptoms is a rare phenomenon. The blindness in these cases is postulated to be of "cortical blindness". Two such cases occurring immediately after childbirth are presented. The ophthalmic manifestations of this complication of pregnancy induced hypertension and the importance of an urgent evaluation are discussed.     

监测血清尿酸值预测妊高征的临床意义(附562例临床分析)

目的　探讨血清尿酸预测妊高征的临床意义。方法　 1998年 8月至 2 0 0 2年 8月检测 562例孕妇在孕 2 8、3 2、3 6、3 8周及临产时肾功能。结果　临产时妊高征患者血清尿酸显著高于正常孕妇 (P <0 0 0 1) ,并从妊娠 3 2周开始其含量逐渐升高 ,妊娠 3 4周以后轻、中、重度妊高征间差异有显著性 (P <0 0 5)。结论　血清尿酸含量的测定对了解妊高征的病情具有重要意义 ,监测晚孕血清尿酸值可预测妊高征的发生     

妊高征患者白细胞介素6变化的意义

目的探讨妊高征患者白细胞介素６（ＩＬ６）变化的临床意义。方法用夹心酶联免疫法（ＥＬＩＳＡ）检测妊高征患者８２例（妊高征组）及正常妊娠妇女３０例（正常妊娠组）的血、尿中ＩＬ６的含量。结果重度妊高征患者血ＩＬ６含量较轻度妊高征患者和正常孕妇显著升高;妊高征组尿ＩＬ６含量均较正常妊娠组显著升高,且病情越重,升高越显著。妊高征组尿ＩＬ６与血肌酐（Ｓｃｒ）、内生肌酐清除率（Ｃｃｒ）分别成显著的正相关和显著的负相关关系,与尿β２微球蛋白（β２ＭＧ）、Ｎ乙酰βＤ葡萄糖苷酶（ＮＡＧ）分别成显著正相关。结论检测ＩＬ６有助于了解妊高征患者病情及其肾脏损害情况。     

Vascular endothelium in pathogenesis of hypertension assosiated with pregnancy

The role of vascular endothelial cell dysfunction and damage in pathogenesis of preeclampsia have been discussed in this paper.     

重度妊高征并发腹水31例临床分析

妊娠高血压综合征 (妊高征 )并发腹水是产科少见而严重的疾病 ,可导致孕产妇及围生儿不良结局。现就 31例重度妊高征并发腹水的诊断、治疗及对胎儿的影响报道如下。1　临床资料1 1　发病率　 1989年 1月至 1999年 7月我院收治妊高征患者 10 96例 (1989年 1月至 1993年 12月为 6 2 1例 ,1994年 1月至 1999年 7月为 475例 ) ,重度妊高征 1993年前为34 2例 ,1993年后为 2 95例 ,并发腹水者 31例 ,发生率为4 9% (31/6 37)。1 2　年龄与孕产次　年龄 2 0～ 39岁 ,平均 (2 6 5± 3 4)岁。初产妇 2 6例 ,经产妇 5例。 31例中不良孕产史 2例(先兆子…