转化生长因子及糖基化终末产物在糖尿病性白内障中的作用

糖基化终末产物(AGEs)在糖尿病眼部并发症的致病作用已基本明确,循环血中沉积在眼部的AGEs和晶状体的各种蛋白糖化形成的AGEs与其受体相互作用,导致了糖尿病性白内障的发生.转化生长因子-β(TGF-β)通过引起晶状体前、后囊膜下纤维化和混浊致白内障,且其在高糖环境下含量有所增高.研究表明,AGEs和TGF-β之间存在着协同作用.     

非酶糖基化终末产物与糖尿病视网膜病变

糖尿病患体内非酶糖基化终末产物（AGEs）在局部沉积和通过与其受体结合而引起多种细胞效应是促使糖尿病视网膜病变（DR）发生,发展的重要机制,故抑制AGEs的化学合成,破坏已形成的交联产物,使用可溶性AGE受体拮抗细胞上受体以及使用抗体封闭AGE受体可能是防止、缓解、逆转糖尿病视网膜病变的新思路。     

晶状体内糖基化终末产物含量与糖尿病视网膜病变程度的关联分析

背景 糖基化终末产物(AGEs)在晶状体中沉积是糖尿病并发症发生的危险因素,研究发现AGEs与晶状体自发荧光有关,且晶状体蛋白为长寿蛋白,其中AGEs的蓄积与糖尿病视网膜病变(DR)程度的关系值得研究. 目的 探讨并分析晶状体中AGEs自发荧光强度变化是否对糖尿病严重程度有预测作用. 方法 采用横断面研究设计,对2015年9-12月在沈阳何氏眼科医院就诊的白内障患者100例100眼进行分析,按照患者有无糖尿病分为非糖尿病组40例40眼和糖尿病组60例60眼,糖尿病组患者再根据眼部并发症情况分为非DR组(NDR组)、非增生期DR组(NPDR组)和增生期DR组(PDR组),每个亚组均为20例20眼.所有患者均评估接受血浆糖化血红蛋白(HbA1c)和餐前血糖(FBG)测定,并采用晶状体荧光显微镜(Clearpath DS120)测定受检眼晶状体自发荧光强度,分析糖尿病患者晶状体自发荧光强度值与HbA1c水平和糖尿病程度的关系.结果 非糖尿病组、NDR组、NPDR组和PDR组间年龄和糖尿病病程总体比较差异均无统计学意义(F=2.587、2.899,均P＞0.05);NDR组、NPDR组和PDR组患者FBG和HbA1c水平均明显高于非糖尿病组,差异均有统计学意义(均P＜0.01).非糖尿病组、NDR组、NPDR组和PDR组受检眼晶状体自发荧光强度值分别为(0.159±0.032)、(0.256±0.024)、(0.319±0.013)和(0.394±0.035) cd,总体比较差异有统计学意义(F=90.265,P=0.000),其中NDR组、NPDR组和PDR组晶状体自发荧光强度值均明显高于非糖尿病组,且NDR组、NPDR组和PDR组随着病情的加重晶状体自发荧光强度值逐渐增加,差异均有统计学意义(均P＜0.01).糖尿病患者晶状体自发荧光强度值与血HbA1c水平呈中等线性正相关(r=0.654,P＜0.05).结论 糖尿病患者晶状体自发荧光强度值与DR严重程度和血HbA1c水平均有一定关联,在一定条件下可作为DR早期评估的指标之一.     

糖尿病性白内障糖基化终末产物及其抑制剂的研究进展

糖尿病性白内障是一类重要的代谢型白内障，其形成机制目前尚不十分明确。近年的研究表明，糖基化终末产物（AGEs）在糖尿病性白内障发生发展中发挥着重要作用，而糖基化与血糖水平密切相关，血糖值的明显增加可加速糖基化反应速率，糖尿病性白内障形成也明显加快。鉴此，近来关于AGEs及糖基化抑制剂的研究也日益引起学者的关注。就AGEs的概念、在糖尿病性白内障发病中的作用及AGEs抑制剂对糖尿病性白内障发生发展的影响及其药物治疗方面的研究进展进行综述。     

糖基化终末产物及其受体系统在糖尿病视网膜病变发病机制中的作用

糖尿病视网膜病变是糖尿病的致盲性眼部并发症,其确切发病机制尚不清楚.糖基化终末产物（advanced gycation end products,AGE）与糖基化终末产物受体（receptor for AGE,RAGE）相互作用诱导氧化应激,促进炎症反应以及新生血管的形成,在糖尿病及其并发症的病理生理过程中起重要作用.因此,抑制AGE形成及其交联和阻断AGE与其受体相互作用可能延缓糖尿病视网膜病变的进展.本文就AGE形成、AGE-RAGE系统在DR中的作用和其药物治疗等进行综述.     

糖基化终末产物与糖尿病视网膜病变

越来越多的研究表明,糖基化终末产物(AGEs)在糖尿病视网膜病变(DR)发生和发展的过程中起着重要作用。AGEs在糖尿病患者体内的不断累积,可通过诱导血管舒缩调节异常,增强氧化应激,与AGE受体(RAGE)结合等多种直接及间接的病理机制发挥作用。使用AGEs抑制剂如氨基胍,ALT711,sRAGE等可以有效的防止、延缓DR的进展。     

STZ-CFA加饲高脂诱导的糖尿病大鼠模型及其眼病特点

目的制备糖尿病动物模型，并观察其眼病特点。方法完全弗氏佐剂（CFA）与小剂量链脲佐菌素（steptozotocin，STZ）腹腔注射，加饲高脂饲料，诱发糖尿病眼病。结果模型大鼠血糖、血甘油三酯及胆固醇升高，80％出现白内障．内皮细胞与周细胞比值和视网膜血管密度增加，晶状体电镜示典型白内障改变，视网膜及晶状体中终末糖基化产物含量较正常升高明显。结论CFA与小剂量STZ腹腔注射联用高脂饮食可成功制备糖尿病模型．并具有典型糖尿病眼病特点．是研究糖尿病及其慢性并发症的理想动物模型，其眼部病变的发生与终末糖基化产物有一定关系．     

非酶糖基化终末产物在糖尿病神经病变中的作用

非酶糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)沉积在糖尿病患者的神经组织,通过多噜种途径引起神经组织的代谢、结构和功能的改变,是糖尿病神经病变发生、发展的重要机制.本文对AGEs的化学形成、AGEs引起糖尿病神经病变的可能机制进行探讨.     

色素上皮衍生因子在眼部疾病中的研究进展

色素上皮衍生因子(PEDF)是分子量为50kDa的一种分泌型糖蛋白,最初发现由色素上皮细胞分泌,随后发现其广泛分布于全身多种器官组织中并发挥多种生物学作用。近年来,大量研究已经证实PEDF在眼部组织中通过与多种受体结合启动广泛的细胞反应,具有调节血管生成、抗炎、抗氧化应激和营养神经的作用。新近的研究发现,应用外源性PEDF在干眼和角膜损伤的修复方面具有较好治疗效果。除此外,通过编码PEDF基因的治疗方法在年龄相关性黄斑变性及糖尿病视网膜病变的治疗中也展现出良好前景。本综述主要对近年来PEDF在干眼、角膜损伤、年龄相关性黄斑变性和糖尿病视网膜病变等疾病中的潜在治疗作用及局限性做简要概述,为进一步研究PEDF在诊治眼部疾病方面提供帮助。     

二甲双胍在年龄相关性眼病中应用的研究进展

年龄相关性眼病是眼组织退行性病变所引发的一系列眼科疾病,年龄相关性黄斑变性(ARMD)、年龄相关性白内障(ARC)、糖尿病视网膜病变(DR)和青光眼是四种最为常见的年龄相关性眼病。随着全球社会人口老龄化的加剧,这些眼病的发病率也逐年攀升。二甲双胍是目前临床上最常用的降血糖药之一,经过60多年的临床实践,已成为治疗2型糖尿病的首选用药。近年来,二甲双胍在防治肿瘤、各系统疾病及年龄相关性疾病中展现出巨大潜力,其中涉及的抗氧化应激、抗炎、诱导自噬等作用机制也与年龄相关性眼病的病理变化密切相关。本文旨在对二甲双胍在年龄相关性眼病中的研究现状及潜在应用价值进行综述。