P物质体外对骨髓CFU—GM和CFU—C21的影响

目的：探讨Ｐ物质与造血的关系。方法：采用甲基纤维素半固体造血祖细胞培养法检测正常血浓度的ＳＰ以及不同浓度的ＳＰ对骨髓ＣＦＵ－ＧＭ和ＣＦＵ－Ｃ２１的作用。结果：１０＾－１０ｍｏｌ．Ｌ＾－１和１０＾－１１ｍｏｌ．Ｌ＾－ＳＰ组ＣＦＵ－ＧＭ的产率分别为１９３±１９和２０６±４０,与对照相比具有显差异;１０＿１６－ｍｏｌ．Ｌ＾－１和１０＾－１１ｍｏｌ．Ｌ＾－１ＳＰ对ＣＦＵ－Ｃ２１也有明显刺激作用,前ＣＦ     

用WEHI3—条件培养液代替肺—条件培养液培养CFU—GM

用ＷＥＨＩ３－条件培养液（ＷＥＨＩ３－ＣＭ）代替肺－条件培养液（Ｌ－ＣＭ）对小鼠粒单系集落形成单位（ＣＦＵ－ＧＭ）生长的影响进行研究，结果表明，ＷＥＨＩ３－ＣＭ对体外小鼠ＣＦＵ－ＧＭ的形成具有明显的刺激作用，ＷＥＨＩ３－ＣＭ与Ｌ－ＣＭ均订刺激混合型集落生长，提示ＷＥＨＩ３－ＣＭ内可能含粒单集落刺激因子（ＧＭ－ＣＳＦ）活性。     

用WEHI_3－条件培养液代替肺－条件培养液培养CFU－GM

用ＷＥＨＩ＿３－条件培养液（ＷＥＨＩ＿３－ＣＭ）代替个条件培养液（Ｌ－ＣＭ）对小鼠粒单系集落形成单位（ＣＦＵ－ＧＭ）生长的影响进行研究。结果表明，ＷＥＨＩ＿３－ＣＭ对体外小鼠ＣＦＵ－ＧＭ的形成具有明显的刺激作用；ＷＥＨＩ＿３－ＣＭ与Ｌ－ＣＭ均主要刺激混合型集落生长。提示ＷＥＨＩ＿３－ＣＭ内可能含粒单集落刺激因子（ＧＭ－ＣＳＦ）活性。     

用条件培养液代替重组因子培养小鼠高增殖潜能集落形成细胞

利用富含ＩＬ－３的ＷＥＨＩ－３细胞条件培养液（ＷＥＨＩ３－ＣＭ）和富含Ｍ－ＣＳＦ的Ｌ９２９细胞条件培养液（Ｌ９２９－ＣＭ）代替重组因子在体外用单层琼脂法培养小鼠ＨＰＰ－ＣＦＣ获得成功。在合用ＷＥＨＩ３－ＣＭ和Ｌ９２９－ＣＭ的基础上，联合ｒｈＩＬ－１，ｒｈＩＬ－６和ｒｍＧＭ－ＣＳＦ，ＨＰＰ－ＣＦＣ的产率有所提高。用５－ＦＵ处理小鼠２天后，骨髓细胞中ＨＰＰ－ＣＦＣ得以浓集。产生的ＨＰＰ－ＣＦＣ集落直径     

WEHI－3细胞的自我刺激作用

采用体外液体培养和琼脂半固体培养方法，观察ＷＥＨＬ－３细胞的生长特点。结果表明，种入的细胞浓度越高，细胞增殖越快；ＷＥＨＩ－３细胞条件培养液对ＷＥＨＩ－３细胞的生长、集落形成及小鼠粒－单系造血祖细胞集落（ＣＦＵ－ＧＭ）产率均有明显的刺激作用（Ｐ＜０．０１）。提示ＷＥＨＩ－３条件培养液具有ＧＭ－ＣＳＦ活性。     

用条件培养液代替重组因子培养小鼠高增殖潜能集落形成细胞

利用富含ＩＬ－３的ＷＥＨＩ－３细胞条件培养液（ＷＥＨＩ３－ＣＭ）和富含Ｍ－ＣＳＦ的Ｌ９２９细胞条件培养液（Ｌ９２９－ＣＭ）代替重组因子在体外用单层琼脂法培养小鼠ＨＰＰ－ＣＦＣ获得成功。在合用ＷＥＨＩ３－ＣＭ和Ｌ９２９－ＣＭ的基础上，联合ｒｈＩＬ－１，ｒｈＩＬ－６和ｒｍＧＭ－ＣＳＦ，ＨＰＰ－ＣＦＣ的产率有所提高。用５－ＦＵ处理小鼠２天后，骨髓细胞中ＨＰＰ－ＣＦＣ得以浓集。产生的ＨＰＰ－ＣＦＣ集落直径大于０．５ｍｍ，中央致密，细胞数大于５００００。     

重组白细胞介素2对骨髓造血祖细胞体外增殖的影响

为了了解重组白细胞介素２对骨髓造血祖细胞体外增殖的影响，应用体外半固体培养法研究了ｒｈＩＬ－２及其与ＧＭ－ＣＳＦ和Ｅｐｏ组合对骨髓祖细胞集落形成的调节作用。结果：ｒｈＩＬ－２单独对骨髓造血祖细胞的体外增殖无刺激作用；当其与ＧＭ－ＣＳＦ联合应用时，在浓度为１０．０×１０４～４０．０×１０４Ｕ·Ｌ－１时，ＣＦＵ－ＧＭ集落数明显高于ＧＭ－ＣＳＦ对照组；当其与Ｅｐｏ联用时，在浓度为１０．０×１０４～４０．０×１０４Ｕ·Ｌ－１时ＣＦＵ－Ｅ和ＢＦＵ－Ｅ集落数明显高于Ｅｐｏ单用组；但当其浓度升至１０．０×１０５Ｕ·Ｌ－１时，各种集落数均明显减少。重组人白介素２（ｒｈＩＬ－２）对骨髓造血祖细胞体外增殖的研究结果显示，在一定的浓度范围内，ｒｈＩＬ－２与ＧＭ－ＣＳＦ和Ｅｐｏ联合对骨髓造血祖细胞的体外增殖具有协同的刺激作用，单独应用无集落形成能力，大剂量应用可能会抑制骨髓造血。     

白血病相关抑制物对CFU－GM增殖的抑制作用

用半固体双层琼脂培养法，将白血病细胞植入底层，正常ＣＦＵ－ＧＭ植入上层，作白血病细胞与正常ＣＦＵ－ＧＭ的共同培养。结果发现，底层琼脂中加入０．５×１０５／ｍｌ的白血病细胞后，上层琼脂中的ＣＦＵ－ＧＭ从对照组的１９３．５下降至１２３．１／１×１０５个骨髓有核细胞（ＢＭＮＣ），加入底层的白血病细胞增加时，ＣＦＵ－ＧＭ生成进行性受抑制，当植入的白血病细胞数达１５×１０５／ｍｌ时，几乎无ＣＦＵ－ＧＭ生成。此抑制作用亦见于白血病细胞的培养上清液中。量－效关系测定发现，正常ＣＦＵ－ＧＭ培养体系中加入１０％的白血病细胞培养上清液时，ＣＦＵ－ＧＭ生成率从对照纪的１１２．２下降到８８．６／１×１０５ＢＭＮＣ，以后抑制效应不再增加。以上结果揭示，白血病细胞对ＣＦＵ－ＧＭ的抑制是经某种体液因子实现的。     

恶性血液病患者自体骨髓移植的临床研究

采用ＶＣＡＤ±ＤＥ／Ｆ－＝ＴＢＩ方案预处理，移植经微波高温４２℃１ｈ净化的体骨髓１．６×１０＾８ＮＣ／ｋｇ，含ＧＭ－ＣＦＵ５．７×１０＾４／ｋｇ，全环境保护，治疗急性白血病（ＡＬ）８例，非何杰金淋巴瘤（ＮＨＬ）２例。结果：９例植活，３年无病生存率９／１０例，无重要并发症主复发，移植半年后恢复工作。     

RhIL—2对人骨髓CFU—GM,CFU—E和BFU—E的影响

采用甲基纤维素体外半固体培养法证明，５０－１０００Ｕ／ｍｌ ｒｈＩＬ－２单用对人骨髓造血祖细胞的ＣＦＵ－ＧＭ〉ＣＦＵ－Ｅ及ＢＦＵ－Ｅ无直接刺激增生作用；当与ＧＭ－ＣＳＦ联用，１００－４００Ｕ＝ｍｌｒｈＩＬ－２其ＣＦＵ－ＧＭ集落形成率明显高于单用ＧＭ－ＣＳＦ的对照组；当与ＥＰＯ联用时，其ＣＦＵ－Ｅ及ＢＦＵ＝Ｅ集落形成率 于单用ＥＰＯ对照组，而１０００Ｕ／ｍｌｒｈＩＬ－２期 ３咱集落形成数目呈下降趋势     

新型氨基甾体对WEHI—3B白血病细胞作用的研究

目的：观察新型氨基甾体（ＫＨ）对小鼠粒单系白血病细胞ＷＥＨＩ－３Ｂ细胞增殖、分化和凋亡的影响，并初步探讨其作用机制。方法：采用集落培养及细胞毒性实验检测ＫＨ对ＷＥＨＩ－３Ｂ细胞增殖的影响；用ＮＢＴ还原实验及ＮＳＥ染色检测ＫＨ对ＷＥＨＩ－３Ｂ细胞分化的影响；用形态学观察和ＤＮＡ片段凝胶电泳检测ＫＨ对ＷＥＨＩ－３Ｂ细胞凋亡的影响；用ＲＴ－ＰＣＲ检测癌基因ｃ－ｍｙｃ ｍＲＮＡ在ＷＥＨＩ－３Ｂ细胞中表达水     

姜黄素对小鼠CFU-GM及WEHI-3B细胞增殖的影响(英文)

用体外半固体集落培养方法 ,观察不同浓度姜黄素 ( 10 - 8～ 10 - 4 mol·L- 1 )对BALB/c小鼠骨髓粒 巨噬系祖细胞 (CFU GM)及骨髓单核系白血病干细胞 (WEHI 3B细胞系 )增殖的影响。结果显示 ,姜黄素呈剂量依赖性抑制CFU GM和WEHI 3B细胞增殖 ,其半抑制剂量 (IC5 0 )分别为 1.0 36× 10 - 5 mol·L- 1 和 1.2 2 0× 10 - 6 mol·L- 1 。表明姜黄素对WEHI 3B白血病细胞的抑制作用强于对CFU GM的作用     

组胺H2受体激动剂4—甲基组胺对阿糖胞苷抑制HL—60细胞增殖的负？…

在用４－甲基组胺（４－ＭＨ）激动ＨＬ－６０细胞上的组胺Ｈ２受体后,观察抗白血病药物阿糖胞苷（Ａｒａ－Ｃ）对ＨＬ－６０白血病细胞增殖抑制作用的影响。以＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入和集落培养为增殖指标,用ＮＢＴ还原试验检测细胞的分化,用ＨＰＣＬ和荧光分光光度法分别检测细胞内ｃＡＭＰ和Ｃａ＾２＋离子的变化。结果显示,ＨＬ－６０细胞上的组胺Ｈ２受体经４－ＭＨ激动后,Ａｒａ－Ｃ对其增殖的抑制作用明显减弱。     

Effects of different subtypes of histamine receptors on proliferation and differentiation of murine colony forming unit granulocyte-macrophage and colony forming unit megakaryocyte.

Ｅｆｅｃｔｓｏｆｄｉｆｅｒｅｎｔｓｕｂｔｙｐｅｓｏｆｈｉｓｔａｍｉｎｅｒｅｃｅｐｔｏｒｓｏｎｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎａｎｄｄｉｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎｏｆｍｕｒｉｎｅｃｏｌｏｎｙｆｏｒｍｉｎｇｕｎｉｔｇｒａｎｕｌｏｃｙｔｅｍａｃｒｏｐｈａｇｅａｎ...     

新型氨基甾体对WEHI-3B白血病细胞作用的研究

目的 :观察新型氨基甾体 (KH)对小鼠粒单系白血病细胞系WEHI 3B细胞增殖、分化和凋亡的影响 ,并初步探讨其作用机制。方法 :采用集落培养及细胞毒性实验检测KH对WEHI 3B细胞增殖的影响 ;用NBT还原实验及NSE染色检测KH对WEHI 3B细胞分化的影响 ;用形态学观察和DNA片段凝胶电泳检测KH对WEHI 3B细胞凋亡的影响 ;用RT PCR检测癌基因c mycmRNA在WEHI 3B细胞中表达水平的变化。结果 :KH(10 -8～ 10 -4 mol·L-1)能抑制WEHI 3B细胞增殖 ;其较低浓度 (10 -8～ 10 -6mol·L-1)即可诱导WEHI 3B细胞向单核巨噬样细胞分化 ,较高浓度 (10 -6～ 10 -4 mol·L-1)诱导WEHI 3B细胞的凋亡作用增强 ;KH在抑制WEHI 3B细胞增殖 ,诱导其分化和凋亡过程中癌基因c mycmRNA表达水平明显降低。结论 :KH能抑制WEHI 3B细胞增殖 ,诱导其分化和凋亡。上述作用与癌基因c myc的表达有关。     

Effects of Spinach Powder Fat—Solouble Extract on Proliferation of Human Gastric Adenocarcinoma Cells

Four kinds of assays were used to study the effect of a fat-soluble extract of spinach powder (SPFE) on the proliferation of human gastric adenocarcinoma cell line (SGC-7901) in vitro. These studies included: (i) cell growth assay, (ii) colony forming assay, (iii) MTT colorimetric assay, and (iv) 3H-TdR incorporation assay. The concentrations of SPFE expressed as the level of beta-carotene in the medium were 2 x 10(-8), 2 x 10(-7) and 2 x 10(-6) mol/L beta-carotene in assay (i)-(iii), but 4 x 10(-8), 4 x 10(-7) and 4 x 10(-6) mol/L beta-carotene in assay (iv) respectively. The results indicated that SPFE inhibited the proliferation and colony forming ability of SGC-7901 cells. And in MTT assay, SPFE inhibited the viability of SGC-7901 cells, but no inhibitory effect of SPFE was observed on the viability of lymphocytes in peripheral blood of healthy people. Finally, in the 3H-TdR incorporation test, both SPFE and beta-carotene showed significant inhibitory effects on DNA synthesis in SGC-7901 cells, but SPFE was more effective than beta-carotene.     

组胺受体激动剂和拮抗剂对粒单系祖细胞增殖的影响

用体外琼脂培养法研究了2-噻唑乙胺、dimaprit及甲氰咪胍对小鼠CFU—GM产率的影响。结果表明:10~(-8)M～10~(-4)M的2-噻唑乙胺不影响CFU—GM产率,而10~(-8)M的dimaprit即可明显增加CFU—GM产率。此作用随剂量的递增而加强,至10~(-5)M时,增至最大值,此后不再增高。单用甲氰咪胍不影响CFU—GM产率,但伍用dimaprit时,甲氰咪胍阻断dimaprit的上述作用;二者对CFU—GM产率的影响呈现竞争现象。分析了该结果的理论意义和临床意义。     

木黄酮对人垂体腺瘤细胞增殖的影响

目的　观察木黄酮 (genistein,GST)对培养的人垂体腺瘤细胞增殖的影响 .方法　将 GST作用于体外培养的人垂体腺瘤细胞 ,测定 MTT值及 3H- Td R参入量 ,并用流式细胞仪测定细胞周期 .结果　不同浓度的 GST(10 - 7,10 - 6 和10 - 5 mol· L- 1 )明显抑制垂体腺瘤细胞的增殖 ,MTT的A490 nm 值变化率分别为 (91.2± 4.9) % ,(78.8± 5 .3) %和(6 5 .8± 5 .6 ) % ,(P<0 .0 1) ,cpm值的变化率分别为 (88.6±3.6 ) % ,(75 .5± 5 .7) %和 (5 8.9± 4.9) % ,(P<0 .0 1) ,并存在着剂量效应 . 10 - 5 mol· L- 1 的 GST可使 G1期细胞比例从对照组的 6 8.2 %上升为 91.0 % (P<0 .0 1) .木黄酮对垂体腺瘤细胞的作用与雌激素受体无关 .结论　 GST在体外能明显抑制培养的人垂体腺瘤细胞的增殖     

姜黄素通过抑制ERK1/2磷酸化减弱ET-1诱导的大鼠VSMCs增殖

目的观察姜黄素（curcumin）对内皮素-1（ET-1）诱导培养的离体大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖及p44/42丝裂原活化蛋白激酶（p44/42 MAPK,ERK1/2）表达的影响。方法组织贴块法培养大鼠胸主动脉VSMCs。分别以ET-110-8 mol/L,ET-110-8 mol/L联合浓度为10-6 mol/L、10-5 mol/L、10-4 mol/L的姜黄素作用于体外培养的VSMCs 24 h,采用细胞计数检测VSMCs的增殖,3H-胸腺密啶掺入（3H-TdR）法测定VSMCs的DNA合成,western bolt法检测VSMCs磷酸化ERK1/2的表达。结果与对照组比较,ET-1能显著刺激VSMCs增殖,姜黄素能显著抑制ET-1诱导的VSMCs增殖,且呈剂量依赖关系;ET-1能显著刺激VSMCs磷酸化ERK1/2的表达,该作用可被姜黄素所抑制。结论姜黄素能抑制ET-1刺激的VSMCs的增殖,其作用可能与抑制磷酸化ERK1/2的表达相关。     

Effects of angiotensin II and losartan on the growth and proliferation of hepatic stellate cells.

OBJECTIVE: To investigate the effects of angiotensin II (AngII) and AT1a blocker losartan on growth and proliferation of rat hepatic stellate cells (HSCs). METHODS: Rat HSCs were isolated, cultured and identified, followed by incubation with AngII or losartan at different concentrations. The cell growth and proliferation were assessed via cell counting and MTT assay, and the effects of the agents on HSC DNA synthesis evaluated by way of (3)H-thymidine incorporation ((3)H-TDR). RESULTS: AngII (1 x 10(-9) to 1 x 10(-7) mol/L) stimulated HSC proliferation as demonstrated by cell counting, MTT assay and thymidine incorporation test (P < 0.05), but such effect was not observed at lower doses (<1 x 10(-9) mol/L). Losartan had significant inhibitory effect on HSC growth at the concentration of 1 x 10(-8) to 1 x 10(-6) mol/L (P < 0.05), but not at lower doses (<1 x 10(-8) mol/L). Co-stimulation of the cells with losartan and AngII did not result in a significant increase in cell number as compared with the control group (P > 0.05). CONCLUSION: Rapid proliferation of rat HSCs occurs in response to AngII treatment, but is inhibited after AT1a receptor is blocked with the antagonist losartan.