孟根乌森乌日勒对银屑病样皮损小鼠的影响及对IL-17、IL-18、IL-22调节作用的研究

目的:观察孟根乌森乌日勒对咪喹莫特诱导的银屑病样皮损的治疗作用及其机制。方法:BALB/c雌性小鼠50只,随机分为正常对照组、模型组、孟根乌森乌日勒0.33g/kg、0.66g/kg、1.32g/kg剂量组,灌胃给药21天。采用药物诱导的方法激发小鼠皮肤出现银屑病样的变化,并通过小鼠皮肤病损的(PASI)评分来观察银屑病样小鼠模型皮损的变化情况,光镜下观察皮损组织形态学变化。用ELISA方法检测血清IL-17、IL-18、IL-22的含量。结果:咪喹莫特诱导的动物模型小鼠背部皮肤出现红斑、表皮肥厚、鳞屑成层等现象;使用孟根乌森乌日勒之后,0.33g/kg、0.66g/kg、1.32g/kg剂量组咪喹莫特银屑病模型的症状得到明显改善,银屑病样皮损减轻,PASI评分降低,角化不全现象得到改善,表皮厚度明显薄于模型对照组,其中1.32g/kg剂量组改善更加明显。血清细胞因子检测结果显示0.33g/kg、0.66g/kg、1.32g/kg剂量组IL-17、IL-18、IL-22的含量均低于模型组。结论:孟根乌森乌日勒对咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮损有较好的治疗作用,治疗机制是通过影响表皮细胞过度增殖、角化不全、炎症细胞浸润及血管增生而改善咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损变化。     

四妙丸调控IL-25-IL-17RA/IL-17RB对咪喹莫特诱导银屑病样小鼠模型的保护作用

目的 探讨四妙丸通过调控Interleukin(IL)-25-IL-17RA/IL-17RB轴对咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型的保护作用及作用机制。方法 将30只BALB/c雄性小鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组(甲氨蝶呤3 mg·kg^-1)、四妙丸高、低剂量组(4 g·kg^-1、2 g·kg^-1),每组6只。在等面积(2 cm×3 cm)小鼠背部皮肤上除去被毛，除正常组外其余各组小鼠涂抹咪喹莫特乳膏(62.5 mg/只);各组灌胃给予相应溶媒或受试药物，连续干预5天。期间观察并记录各组小鼠背部PASI评分。在第5天收集血清及小鼠皮肤样品，剖取脾脏计算脏器系数，HE染色观察表皮厚度，ELISA法检测各组小鼠皮损组织及血清中IL-17A、IL-25、IL-23和IL-36水平，IHC法检测各组皮肤中IL-25、IL-17RA、IL-17RB的表达水平。结果 PASI评分及HE染色结果显示，给予四妙丸后，可显著改善小鼠背部皮肤发红、增厚、皮屑增多等银屑病特征性临床表现，小鼠背部皮肤结痂及表皮增厚现象明显减轻；在皮肤组织及血...     

脾虚加重咪喹莫特诱导的银屑病样皮损模型的炎症反应机制研究

目的 探讨脾虚在银屑病炎症反应相关发病环节中的作用机制.方法 采用苦寒泻下结合营养限制法建立脾虚小鼠模型,采用咪喹莫特诱导银屑病样皮损模型.小鼠随机分为正常对照组(Ctrl)、脾虚组(PD)、银屑病样模型组(IMQ)、脾虚复合银屑病样模型组(PD-IMQ),实时定量荧光PCR检测皮损和小肠中银屑病相关基因表达水平,液相蛋白芯片检测外周血中银屑病相关细胞因子和趋化因子的含量,肠道菌群16S测序分析各组菌群多样性.结果 PD-IMQ组皮损红斑、鳞屑等炎症浸润表现更加严重,皮损中白介素(IL)-17a、IL-23、IL-6、TGF-β、IL-10和IL-18 mRNA较IMQ组显著升高;PD-IMQ组外周血中IL-17A、巨噬细胞炎性蛋白(MIP)-1α、MIP-1β、MIP-2、单核细胞趋化蛋白(MCP)-1、MCP-3、RANTES、IP-10和Eotaxin的含量明显高于IMQ组,ST2含量显著低于IMQ组;PD-IMQ组小肠中IL-17a和RORγt mRNA显著高于IMQ组;PD-IMQ组肠道菌群的丰富度和均匀度降低,与IMQ组比较,AF12菌属的相对丰度显著升高,TM7菌门、TM7-3菌纲、CW040菌目和F16菌科的相对丰度显著减低.结论 脾虚可加重咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样模型对促炎因素的响应程度,通过上调IL-17相关细胞因子和趋化因子的表达水平及脂代谢紊乱相关菌属AF12的丰度,导致严重的银屑病样皮损改变.     

土大黄对实验性银屑病的作用

目的 :探讨土大黄对实验性银屑病的作用及可能的机理。方法:采用心得安乳剂涂抹耳造成小鼠银屑病样模型,土大黄提取物(2、4、6 g/kg)ig 2周,取左耳迅速放入液氮中冷冻,检测细胞因子IFN-γ、IL-10、IL-4;取右耳置10%甲醛溶液中固定,作病理组织学检查。结果:土大黄提取物(2、4、6 g/kg)、阳性药甲氨蝶呤(1.5 mg/kg)能极显著地降低模型组耳部皮损组织匀浆中IFN-γ水平(P<0.01),土大黄提取物(6 g/kg)能显著升高IL-10、IL-4水平(P<0.05),土大黄提取物(2、4 g/kg)及甲氨蝶呤(1.5mg/kg)对IL-4水平的影响没有统计学意义(P>0.05)。组织病理学检查发现,土大黄对耳部皮损组织有修复作用,且具有剂量依赖性。结论 :土大黄提取物对实验性小鼠银屑病有治疗作用,且具有剂量依赖性。     

莪术醇提物乳膏防治银屑病及其作用机理研究

目的:探讨莪术醇提物乳膏防治银屑病的作用及其作用机理。方法:采用小鼠阴道上皮细胞有丝分裂模型和咪喹莫特致银屑病小鼠皮损模型,评价莪术醇提物乳膏防治银屑病的作用;应用普萘洛尔乳膏外涂豚鼠双耳,建立银屑病样豚鼠动物模型,通过观察莪术醇提物乳膏对银屑病样豚鼠耳廓组织中IL-2、IL-6、IFN-γ、TNF-α的影响,以探讨其改善银屑病症状的作用机理。结果:莪术醇提物2.0原生药g/kg、1.0原生药g/kg乳膏能显著抑制小鼠阴道上皮细胞有丝分裂,并能显著减轻咪喹莫特诱导的银屑病小鼠模型皮损;莪术醇提物2.0原生药g/kg、1.0原生药g/kg、0.5原生药g/kg乳膏能显著抑制普萘洛尔致豚鼠银屑病样耳廓组织中的IL-2、IL-6、IFN-γ、TNF-α的升高。结论:莪术醇提物乳膏具有防治银屑病的作用,其作用机理可能与其调控组织中的IL-2、IL-6、IFN-γ、TNF-α有关。     

五虎汤对RSV诱导的哮喘小鼠模型树突细胞自噬和炎性因子IL-17A和IL-17F水平的影响

目的探讨五虎汤对呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)诱导的哮喘小鼠模型树突细胞自噬和炎性因子白细胞介素-17A(interleukin-17A,IL-17A)、白细胞介素-17F(interleukin-17F,IL-17F)的影响。方法采用RSV联合鸡卵清蛋白(ovalbumin,OVA)建立哮喘小鼠模型,将小鼠随机分为对照组、模型组及五虎汤低、中、高剂量(1.6、3.2、6.4g/kg)组和地塞米松(1.82mg/kg)组、雷帕霉素(1mg/kg)组,连续给药14d后采用苏木-伊红(HE)染色法观察各组小鼠肺组织病理变化,电镜观察肺组织自噬小体变化,Westernblotting法检测肺组织树突细胞中微管相关蛋白轻链3I(microtubule-associated protein lightc hain 3I,LC3I)和LC3II表达,ELISA法检测肺泡灌洗液中IL-17A、IL-17F的水平。SD大鼠随机分为对照组及五虎汤低、中、高(1.1、2.2、4.4 g/kg)组,各给药组ig相应药物,2次/d,连续给药7 d后腹主动脉取血,离心取血清,灭活后滤过。将分离的树突细胞与CD4⁺T细胞共培养,采用RSV联合OVA-17肽建立RSV诱导的树突细胞自噬模型,流式细胞术检测五虎汤含药血清对CD4⁺T细胞增殖与T细胞活化标志物CD69表达的影响。结果模型组小鼠气道狭窄,血管周围有大量炎症细胞浸润,肺组织自噬小体增加,自噬蛋白LC3II/LC3I表达水平显著升高(P<0.01),IL-17A和IL-17F水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,五虎汤组肺组织炎症表现减轻,肺组织自噬小体增加,LC3II/LC3I蛋白表达水平显著升高(P<0.01),IL-17A和IL-17F水平显著降低(P<0.05、0.01)。RSV联合OVA-17肽诱导的树突细胞自噬模型中,与对照组比较,模型组CD4⁺T细胞增殖与CD69表达均显著升高(P<0.01);与模型组比较,五虎汤中、高剂量含药血清组CD4⁺T细胞增殖与CD69表达显著降低(P<0.05、0.01)。结论RSV可诱导小鼠肺组织树突细胞自噬水平升高,上调IL-17A和IL-17F水平,从而介导炎症反应;五虎汤可通过上调RSV诱导的哮喘小鼠肺组织树突细胞自噬水平,下调IL-17A和IL-17F水平,从而改善哮喘气道炎症。     

加味丹参饮含药血清对骨髓间充质干细胞增殖及分泌bFGF、VEGF的影响

目的:探讨加味丹参饮含药血清对骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖率、分泌碱性成纤维生长因子(bFGF)及血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法:采用不同浓度的加味丹参饮含药血清诱导MSCs,并分为大、中、小剂量组(15 g/kg·d、10 g/kg·d、5 g/kg·d),另取未用加味丹参饮含药血清诱导的MSCs为空白对照组。检测各组MSCs(用MTT法)在490 nm处的光吸收值,并检测各组bFGF、VEGF的含量(用ELISA法)。结果:诱导第1天时,加味丹参饮含药血清各组均不能促进MSCs增殖,中、大剂量组与空白对照组比较,MSCs增殖明显下降(P0.01);诱导第2天、第3天时,加味丹参饮中、大剂量组MSCs增殖均明显高于空白对照组(P0.01)。诱导第1天时,加味丹参饮各组bFGF、VEGF的分泌均未增加,小剂量组与空白对照组比较,其分泌明显减少(P0.01);诱导第2天、第3天时,加味丹参饮中、大剂量组bFGF、VEGF的分泌均明显高于空白对照组(P0.01)。结论:剂量为10 g/(kg·d)、15 g/(kg·d)的加味丹参饮血清能促进MSCs增殖,并能促进MSCs分泌bFGF、VEGF。     

化斑解毒方对咪喹莫特诱导银屑病样皮炎小鼠模型抗炎机制探究

目的 观察化斑解毒方对咪喹莫特诱导银屑病样皮炎小鼠模型的抗炎作用。方法 采用咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮炎,以随机数字表法将60只小鼠随机分为空白组、模型组、化斑解毒方低、中、高剂量组及甲氨蝶呤组,每组10只。观察各组小鼠银屑病皮损严重程度指数(psoriasis area and severity index, PASI)评分,苏木素—伊红染色观察组织病理学变化,酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素-23(interleukin-23,IL-23)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)表达水平,蛋白免疫印迹法测定核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)水平。结果 (1)模型组与空白组PASI评分具有统计学差异(P<0.05),各药物组PASI评分较模型组均降低,差异有统计学意义(P<0.05);(2)模型组TNF-α、IFN-γ、IL-1β、IL-23表达水平较空白组显著升高(P<0.05);与模...     

蒙药森登-4对银屑病样小鼠模型治疗的研究初探

目的：研究蒙药森登-4对银屑病样小鼠模型炎症反应的作用。方法：建立咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型,按对照组、模型组及森登-4组给予相应处置,对3组小鼠的病理学特征进行比较。结果：模型组及森登-4组小鼠均表现为银屑病样病理学特征,森登-4组小鼠表皮厚度及真皮内炎细胞浸润数均较模型组明显下降。结论：蒙药森登-4对银屑病样小鼠模型的炎症反应具有明显的抑制作用。     

蒙药查干古古乐-10味治疗银屑病模型小鼠的实验研究

目的:观察蒙药查干古古乐-10味对银屑病模型小鼠皮损及组织中γ干扰素(IFN-γ)、白介素4(IL-4)因子的影响,探讨蒙药查干古古乐-10味对银屑病模型小鼠的治疗作用。方法:利用5%咪喹莫特乳膏涂于BALB/C小鼠背部皮肤建立银屑病模型,将小鼠随机分为正常组、模型组、泼尼松组、蒙药查干古古乐-10味组。造模后,蒙药查干古古乐-10味组按0.45 g/kg的剂量灌服蒙药查干古古乐-10味溶液,正常组和模型组灌等量生理盐水,泼尼松组以1.13 mg/kg的剂量灌服泼尼松溶液。对比各组小鼠背部皮损面积及严重程度指数(PASI)评分;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测皮损组织匀浆液IFN-γ、IL-4因子含量。结果:造模后,各组PASI评分、IFN-γ含量显著升高,IL-4含量降低,与正常组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗2周后,蒙药查干古古乐-10味组PASI评分、IFN-γ和IL-4含量均显著改善,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:蒙药查干古古乐-10味能显著改善银屑病模型小鼠皮损程度,该作用可能与调节Th1和Th2细胞因子比例失衡相关。     

防哮饮早期干预对哮喘小鼠嗜酸性粒细胞和气道炎症的影响

目的 观察防哮饮早期干预对哮喘气道炎症的防治作用机制. 方法 将50只BALB/c健康小鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、防哮饮小剂量组、防哮饮大剂量组、布地奈德(BUD)组,每组10只,用卵蛋白(OVA)致敏激发造模.防哮饮小剂量组、大剂量组从小鼠第1次致敏当天起分别灌胃给予防哮饮500g/L、2 500g/L,每天1次,每次0.4ml,共26天.正常对照组和哮喘模型组则以等量生理盐水灌胃.BUD组于第23天予BUD溶液(0.5g/L)0.01ml/d,滴鼻3天.最后1次激发后48h处死小鼠,检测小鼠血清白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素5(IL-5)、γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素12(IL-12)的含量,光镜下观察肺部EOS浸润和骨髓EOS百分计数(EOS％).结果 哮喘模型组小鼠肺组织HE染色显示小鼠肺部出现大量的炎症细胞浸润,以EOS和中性粒细胞为主.哮喘模型组骨髓EOS％、血清IL-4/IFN-γ的比值、IL-5/IL-12的比值较正常对照组明显升高(P＜0.01);防哮饮大剂量组和BUD组均能显著降低骨髓EOS％、明显抑制气道及血管周围炎症浸润、降低哮喘小鼠血清IL-4/IFN-γ和IL-5/IL-12的比值(P＜0.05或P＜0.01),两组比较差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 防哮饮能有效下调哮喘小鼠血清IL-4/IFN-γ和IL-5/IL-12的比值,降低骨髓EOS％,抑制以EOS浸润为主的气道炎症.     

蠲痹颗粒抗炎作用及机制的研究

目的:研究蠲痹颗粒抗炎作用的药效学,揭示其抗炎作用的机制,阐明吴氏学派应用扶阳理论治疗痹证(风寒湿痹)临床中药优效的科学基础。方法:建立角叉菜胶致大鼠急性足跖肿胀炎症模型和棉球异物植入诱导大鼠肉芽组织增生慢性炎症模型,随机分为模型对照组、阳性药地塞米松组(2.5 mg·kg-1)、蠲痹颗粒低、中、高剂量组(5.85,11.70,23.40 g·kg-1)。药物干预后,检测蠲痹颗粒灌胃给药对急、慢性炎症反应的影响;建立牛Ⅱ型胶原诱导的DBA/1小鼠胶原关节炎(collagen induced arthritis,CIA)模型,石蜡切片HE染色分析CIA小鼠关节炎病理损伤程度,采用流式微珠阵列法(Cytometric Bead Array,CBA)检测胶原诱导的脾淋巴细胞炎症因子白介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-17A(IL-17A)表达水平。结果:与模型组比较,阳性药组、蠲痹颗粒高剂量组对大鼠角叉菜胶所致足跖肿胀和棉球异物植入引起的大鼠慢性炎症性肉芽组织增生均有显著抑制作用,差异有显著性意义(P<0.05),同时明显改善CIA小鼠局部关节炎的症状,减轻炎症细胞浸润。与正常对照组比较,CIA模型脾淋巴细胞IL-6,TNF-α,IL-17A表达水平显著增加(P<0.01),蠲痹颗粒药物干预后,IL-17A的产生水平显著下调(P<0.05),对炎症因子IL-6,TNF-α无明显影响。结论:蠲痹颗粒具有显著的抗炎作用,其作用机制与抑制促炎因子IL-17A产生有关。     

香鳞毛蕨提取物对咪喹莫特诱导银屑病样小鼠皮损的影响

目的观察香鳞毛蕨提取物对咪喹莫特诱导银屑病样小鼠皮损的干预作用。方法采用背部每日涂抹5%咪喹莫特乳膏制作银屑病样小鼠模型。72只6~8周龄雄性BALB/c小鼠随机分为空白组、模型组、香鳞毛蕨提取物组和阳性药组,每组8只。模型组和空白组给予蒸馏水灌胃,各给药组给予相应药物灌胃,每日0.3 m L,连续6 d。采用银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)评分标准观察银屑病样小鼠皮损变化。光镜下观察皮损组织形态学变化,测量表皮层厚度;检测小鼠脾指数。结果与空白组比较,模型组小鼠皮肤出现鳞屑、红斑,皮损增厚;皮损组织表现为表皮棘细胞层增厚,角化不全;脾脏肥大;与模型组比较,香鳞毛蕨提取物组小鼠银屑病样皮损症状缓解,PASI积分降低,角化不全减轻,脾指数明显降低。结论香鳞毛蕨提取物可显著改善咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损。     

健脾养血解毒方通过调节Treg/Th17免疫平衡改善脾虚-银屑病复合模型小鼠银屑病样皮损

目的:建立脾虚银屑病样小鼠模型,观察健脾养血解毒方对其银屑病样皮损的干预作用,并探讨其作用机制。方法:首先采用苦寒泻下结合营养限制法建立脾虚小鼠模型,持续15 d后检测验证,将脾虚小鼠随机分为单纯脾虚组(脾虚-Ctr)、脾虚银屑病样组(脾虚-IMQ)、阳性对照组(脾虚-MTX)和健脾养血解毒方高、中、低剂量组(JPYXJD-H,M,L),采用咪喹莫特诱导-银屑病样模型。观察各组小鼠皮损面积和疾病严重程度(psoriasis area and severity index,PASI),每日拍照记录;治疗后第6天取材,计算脾脏及淋巴结指数;光镜下观察皮损组织形态学变化及表皮层厚度;免疫组织化学法检测皮损中PCNA和CD3的表达;流式细胞术检测小鼠淋巴结中Treg和Th17细胞数量; RT-PCR技术检测皮损中IL-17A、IL-23、FOXP3、ROR-γt等相关基因表达水平;采用Western Blotting法检测pSTAT3、PPAR-γ通路蛋白表达水平。结果:(1)与对照组小鼠相比,脾虚组表观指征异常明显,血清中D-木糖含量明显降低(P<0.05)。(2)与脾虚-Ctr组相比,脾虚-IMQ组小鼠皮损PASI评分及表皮厚度明显增加,皮损部位PCNA、CD3阳性个数显著增多,IL-17、IL-23、ROR-γt和IFN-γ等炎症因子的表达明显升高,pSTAT蛋白表达升高而PPAR-γ蛋白表达降低的趋势明显。JPYXJD-H、M、L组与其相比各项指标均有不同程度改善,其中以JPYXJD-L组最为显著。结论:健脾养血解毒方在传统理血解毒的基础上强调健脾治法,并依此增加健脾药的使用,从而发挥对脾虚证-银屑病复合模型小鼠皮损的干预作用,通过PPAR-γ/pSTAT3通路调节Treg/Th17之间的免疫平衡可能是其有效作用机制之一。     

地黄饮对特应性皮炎模型小鼠的药效作用研究

目的：探讨地黄饮对特应性皮炎（AD）模型小鼠的作用及机制。方法：将36只雌性BALB/c小鼠随机分为空白组、模型组、对照组、地黄饮低剂量组、地黄饮中剂量组、地黄饮高剂量组。除空白组外,其余各组均采用2,4-二硝基氯苯（2,4-dinitrochlorobenzene,DNCB）反复刺激小鼠背部皮肤诱导AD模型,对照组及地黄饮低、中、高剂量组给予相应药物灌胃,空白组及模型组小鼠予生理盐水灌胃。计算各组小鼠炎症程度评分、脏器指数（胸腺、脾脏）,取背部皮损用HE染色、甲苯胺蓝染色观察组织病理学及肥大细胞变化,ELISA法检测小鼠血清总免疫球蛋白E(IgE)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)水平,并将血清IgE、IFN-γ、IL-4水平与皮损炎症程度评分进行相关性分析。结果：与空白组比较,模型组小鼠背部皮肤出现水肿、糜烂、干燥或苔藓样改变,HE染色示小鼠背部皮肤角化不全、增厚,有炎症细胞浸润;与模型组比较,地黄饮低、中、高剂量组小鼠背部皮肤水肿、糜烂、干燥或苔藓样改变有所改善,皮肤角化不全、增厚、炎症细胞浸润情况减轻。模型组小鼠皮损炎症程度评分、肥大细胞数量、脾脏指数及血清...     

蒙药土茯苓-7汤对小鼠银屑病样皮损的干预作用及相关因子表达的影响

目的:研究蒙药土茯苓-7汤对咪喹莫特诱导的银屑病样皮损的干预作用及皮损组织的增殖细胞核抗原(PCNA)、血管内皮生长因子(VEGF)、CD3~+、CD8~+等因子的表达的影响。方法:取BALB/C雄性小鼠,随机分成正常组、模型组、阳性对照组(消银颗粒1. 5 g/kg)、土茯苓-7汤0. 71、1. 42、2. 13 g/kg组。各组灌胃相应药物或生理盐水,每天一次,第6日药后采用药物诱导的方法激发小鼠皮肤出现银屑病样变化,再连续给药6日,处死小鼠,观察小鼠皮肤病损的(PASI)情况,光镜下观察皮损组织形态学变化,采用免疫组化法检测皮损组织的增殖细胞核抗原(PCNA)、血管内皮生长因子(VEGF)、CD3~+、CD8~+蛋白的表达。结果:模型组背部皮肤出现红斑、表皮肥厚、鳞屑成层等现象,PCNA、CD3~+、CD8~+、VEGF蛋白表达明显上调,蒙药土茯苓-7汤各剂量组银屑病样皮损减轻,PASI评分降低,角化不全现象得到改善,表皮厚度明显薄于模型组,其中2. 13 g/kg组改善最明显。与模型组比较,PCNA、CD3~+、CD8~+、VEGF蛋白表达结果显示蒙药土茯苓-7汤组均明显下调,具剂量依赖性。结论:蒙药土茯苓-7汤对咪喹模特诱导的小鼠银屑病样皮损具有明显的抑制作用。其作用机制为通过降低PCNA、VEGF、CD3~+、CD8~+蛋白的表达,抑制T淋巴细胞分化,缓解角质形成细胞的角化不全,角化过度,表皮异常增生等病理改变,抑制银屑病样皮损的发生。     

麻防犀角地黄汤对miR-215-5p的干预作用及对银屑病小鼠的影响

目的:通过建立银屑病小鼠模型,观察麻防犀角地黄汤对银屑病皮损及miR-215-5p的影响,探讨麻防犀角地黄汤治疗银屑病的作用机制.方法:咪喹莫特(IMQ)乳膏局部涂抹诱导建立银屑病小鼠模型,麻防犀角地黄汤灌胃干预.观察小鼠体质量、PASI评分、左耳耳廓外缘的厚度、皮损组织的病理改变;qRT-PCR法检测皮损中miR-2...     

"痹痛方"对胶原诱导关节炎模型小鼠血清和关节组织中炎症因子表达的影响

目的:观察痹痛方对胶原诱导关节炎(CollagenInducedArthritis,CIA)模型小鼠血清和关节组织中炎症因子表达的影响,探讨痹痛方治疗类风湿关节炎的抗炎作用机制。方法:将50只DBA/1小鼠随机分为5组,每组10只,分别为空白对照组、模型组和痹痛方小、中、大剂量组。除空白对照组外,其余各组采用牛Ⅱ型胶原诱导关节炎小鼠模型。造模成功后,痹痛方小、中、大剂量组分别予痹痛方0.108、0.432、1.728g/kg灌胃,模型组和空白对照组灌胃等量生理盐水,每日1次,连续灌胃28d。末次灌胃后处死小鼠并取材,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠血清中白介素-6(IL-6)、IL-10、IL-17、肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达,实时荧光定量法(RT-PCR)检测小鼠关节组织中炎症因子IL-6、IL-10、IL-23和干扰素γ(IFN-γ)、干扰素γ受体1(IFN-γR1)、IFN-γR2m RNA的表达,免疫印迹分析法(WesternBlot)检测小鼠关节组织中IL-6和IL-10蛋白的表达,苏木精-伊红染色法(HE)观察关节组织形态变化,免疫组织化学法(IHC)检测小鼠关节中IL-6的表达。结果:干预结束后,模型组小鼠血清中IL-6、IL-17、TNF-α表达,关节组织中IL-6、IFN-γR1m RNA和IL-6蛋白表达均较空白对照组明显升高(P0.001,P0.01)。HE染色和IHC显示模型组小鼠关节腔界限不清晰,腔内狭窄,大量炎性细胞浸润,可见大量的IL-6阳性细胞表达。痹痛方各剂量组小鼠血清中IL-6水平,关节组织中IL-6、IL-10、IFN-γR1m RNA和IL-6蛋白表达均明显低于模型组(P0.05,P0.01,P0.001);痹痛方小剂量和大剂量组小鼠关节组织中IL-23m RNA表达明显低于模型组(P0.05);痹痛方小剂量和中剂量组小鼠关节组织中IL-10蛋白表达明显低于模型组(P0.05,P0.01)。病理结果示,痹痛方各剂量组小鼠关节炎症减轻,IL-6表达减少。痹痛方各剂量组之间比较,血清中IL-17、TNF-α,关节组织中IL-6、IL-10、IL-23、IFN-γR1m RNA和IL-6、IL-10蛋白的表达均有统计学差异(P0.05,P0.01,P0.001)。结论:痹痛方可减轻胶原诱导关节炎模型小鼠关节炎症,其可能的作用机制为抑制IL-6为主的炎症因子的表达,同时升高抑炎因子IL-10的表达。     

三子养亲汤对支气管哮喘模型大鼠Th17/Treg比例失衡的影响

目的:探讨三子养亲汤对支气管哮喘模型大鼠Th17/Treg比例失衡的影响。方法:大鼠分为正常对照组、模型组、地塞米松0.075 mg/kg组、三子养亲汤1.5 g/kg、3 g/kg和6 g/kg剂量组,采用卵清白蛋白(OVA)致敏,并雾化吸入卵清白蛋白激发复制大鼠支气管哮喘模型,给予不同剂量三子养亲汤进行干预,各组大鼠经末次激发24 h后,取肺组织进行HE染色观察病理变化,酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠BALF中的IL-10、TGF-β和IL-17、IL-6的含量;采用免疫组化法检测肺组织中IL-10和IL-17蛋白的表达。结果:与模型组相比,三子养亲汤各组和地塞米松组明显减少大鼠BALF中IL-17含量、下调肺组织中IL-17蛋白表达,三子养亲汤3 g/kg、6 g/kg组和地塞米松组可降低哮喘大鼠BALF中IL-6含量,升高IL-10、TGF-β含量,上调肝组织IL-10蛋白的表达。结论:三子养亲汤能够抑制哮喘大鼠的气道炎症,其作用机制可能与调节Th17/Treg平衡失调有关。     

银屑片治疗小鼠银屑病的实验研究

目的考察银屑片(萆薢、当归、红花、栀子等)对银屑病样小鼠模型的治疗作用。方法采用咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样模型及鼠尾鳞片颗粒层模型,观察银屑片对皮损形态学变化及对表皮颗粒层形成的影响。结果咪喹莫特模型组小鼠皮肤出现红斑、鳞屑、皮肤增厚现象,皮损组织表现为棘层增厚、角化不全。与模型组相比,银屑片各剂量组小鼠银屑病样皮损症状减轻,银屑病皮损面积和疾病严重程度(PASI)评分降低,角化不全和表皮增厚现象得到改善,增殖细胞核抗原(PCNA)的表达有所降低。与正常对照组相比,银屑片各剂量组对小鼠鼠尾鳞片颗粒层的形成有促进作用。结论银屑片对上述小鼠银屑病模型具有一定的治疗作用。