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1.
目的探讨血栓弹力图(TEG)血小板图计算抗血小板聚集药物抑制率时采用普通杯MA和肝素酶杯MA是否存在差异。方法统计经肝素抗凝并且应用阿司匹林和氯吡格雷抗血小板聚集治疗患者143例的TEG结果。比较普通杯和肝素酶杯R值、MA值、ADP通道药物抑制率和AA通道药物抑制率。结果按照凝集指数值(CI值)把143例患者分为低凝组和正常组。正常组普通杯和肝素酶杯的R值和MA值差异有统计学意义(P0.05),但ADP和AA通道药物抑制率差异无统计学意义(P0.05)。而低凝组普通杯和肝素酶杯的R值、MA值、ADP和AA通道药物抑制率均差异有统计学意义(P0.05)。结论TEG在计算抗血小板药物抑制率时,尤其在低凝状态下应优先计算普通杯MA而非肝素酶杯MA值。  相似文献   

2.
目的在冠心病患者中,使用血栓弹力图测定血小板抑制率,评价抗血小板药物的作用效果。方法对该院联合服用阿司匹林和氯吡格雷的402例冠心病住院患者进行血栓弹力图检测,测得二磷酸腺苷(ADP)受体途径诱导的血小板抑制率和花生四烯酸(AA)通路途径诱导的血小板抑制率,按照ADP和AA抑制率参考值高低分别分为低、正常、高抑制率3组,并对各组的普通杯R、K、角度、MA值相关性进行统计分析。结果 ADP低、正常、高抑制率3组为81例(20.1%)、251例(62.4%)和70例(17.4%),AA低、正常、高抑制率3组为50例(12.4%)、174例(43.3%)、178例(44.3%)。按照ADP低、正常、高抑制率分组,3组间的R、K、角度、MA值、AA低、正常、高抑制率差异均无统计学意义(P0.05),按照AA低、正常、高抑制率分组,ADP抑制率在正常抑制率组与高抑制率组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论普通杯参数不能反映阿司匹林和氯吡格雷抗血小板的效果,ADP抑制率与AA抑制率存在一定的正相关性,根据AA和ADP抑制率的情况发现对阿司匹林和氯吡格雷抵抗的患者,进而调整用药方案。  相似文献   

3.
目的 探究丹参酮IIA(TanⅡA)抗血小板作用以及抑制人血小板与结肠癌HCT116细胞的相互作用。方法 采用不同浓度TanⅡA(10、20、40μmol/L)处理健康志愿者全血或血小板,通过血栓弹力图试验(TEG)检测二磷酸腺苷(Adenosinediphosphate,ADP)、花生四烯酸(arachidonicacid,AA)抑制率,流式细胞术检测血小板CD62P、PAC-1表达率,黏附试验检测TanⅡA处理后血小板与HCT116细胞的黏附情况,划痕试验检测TanⅡA处理后血小板对HCT116细胞的迁移能力的影响。结果 TEG结果表明,TanIIA呈浓度依赖性抑制ADP、AA诱导的血小板聚集(P <0.01),低浓度TanⅡA处理就能获得较好的ADP抑制率,为(73.48±19.63)%,高浓度TanⅡA才能获得较好的AA抑制率,为(78.20±18.58)%。流式细胞术结果显示,TanⅡA可以呈浓度依赖抑制凝血酶或ADP诱导的血小板表面CD62P、PAC-1表达(P <0.05)。黏附试验结果证实,TanⅡA能显著抑制凝血酶或ADP激活血小板与HCT116细胞之间的...  相似文献   

4.
自的 用血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa抑制剂阿昔单抗在体外抑制全血中血小板来观察血小板图(PlateletMapping(R))技术的方法学可靠性,并对血小板图和凝血激活检测试剂盒(Rapid TEGTM,快速血栓弹力图)两种方法进行评估.方法 根据临床性能评价的要求,将不同浓度的阿昔单抗与健康志愿者全血混合后进行血小板图测试,并用Rapid TEG试剂盒测定肝素抗凝血的活化凝血时间(TEG(R) ACT)等参数,计算两种方法的线性、重复性和有效性.结果 随着阿昔单抗浓度的升高,除纤维蛋白原以外各激活方式凝集曲线的MA都有明显的线性减低;在(1~4)×10-2 mg阿昔单抗作用下,不同通道和系统的血小板抑制率重复性良好(CV<10%);加入阿昔单抗后,AA激活途径的血小板抑制率由28.0%±2.8%升至63.4%±0.0%(t=21.9,P<0.01);ADP激活途径血小板抑制率由35.9%±0.56%升至91.4%±1.1%(t=58.9,P<0.01).TEG(R) ACT与肝素呈现明显的剂量线性关系;快速血栓弹力图检测参数除R以外,K、α、MA和TEG(R)ACT的测量重复性良好(CV<5%).结论 血小板图能够灵敏地反映出血小板所受抑制程度的不同,具有良好的测量精密度和剂量效应关系.Rapid TEG在以TEG(R) ACT监测肝素浓度的同时,还提供了对总体凝血功能的分析.  相似文献   

5.
目的用血栓弹力图(TEG)血小板图分析急性创伤后血小板抑制功能的改变。方法用TEG检测51例急诊创伤患者及48例健康人全血血小板二磷酸腺苷(ADP)抑制率及花生四烯酸(AA)抑制率,并用logistic回归分析创伤患者的高危风险因素。结果创伤患者平均二磷酸腺苷(ADP)抑制率(%)为85.9(38.4,97.6)、平均花生四烯酸(AA)抑制率(%)为44.7(26.4,59.1),健康人平均ADP抑制率(%)为4.4(0,18.1)、平均AA抑制率(%)为0.7(0,3.03),创伤组与健康人对照组血小板抑制率差异有统计学意义(P0.01)。以ADP抑制率是否大于75%为cut off值,患者碱缺失(BD)6 m Eq/L(OR=3.21,95%CI:1.45~9.31)和6 h内至少输注血浆200 m L(OR=4.9,95%CI:0.89~28.8)为患者的高危风险因素;以ADP抑制率是否大于90%为cut off值,患者收缩压70 mm Hg(OR=12.4,95%CI:1.8~91.4)和患者6 h内至少输注红细胞悬液2 U(OR=8.7,95%CI:1.8~46.5)为患者的高危风险因素。结论创伤患者血小板AA及ADP抑制率明显升高,血小板活化功能降低;血制品输注增加创伤患者风险。  相似文献   

6.
目的 分析血栓弹力图(TEG)异常图形,提高对TEG的分析识别能力,为临床提供有价值的TEG检测结果.方法 本研究为回顾性研究.分析解放军总医院15 430例TEG结果,利用反应时间(R)、凝血时间(K)、凝固角(Angle)、最大振幅(MA)、血凝块溶解百分比(EPL)、30 min血凝块幅度减少速率(LY30)、凝血指数(CI)等参数对纤溶亢进组、肝素应用图形组、纤维蛋白二次激活组、血小板功能组、抗血小板药物监测组等进行分析.结果 纤溶亢进组:原发性纤溶亢进组,参数EPL值19.3,LY30值19.3,CI值0.4;继发性纤溶亢进组,EPL值11.6,LY30值11.6,CI值3.2.肝素应用图形组:肝素测试(CKH)R值较普通测试(CK)缩短组,CKH的R值10.9 min,CK的R值50.8 min;CKH的R值较CK延长组,CK的R值12.2 min,CKH的R值15.7 min.纤维蛋白二次激活图形组:真性功能性纤维蛋白二次激活组,首次检测最大振幅MA值35.2,更换通道复测MA值34.7;假性纤维蛋白二次激活组,首次检测MA值73.4,更换通道复测MA值20.0.血小板功能组:血小板功能减低组MA值21.6;血小板功能亢进组MA值79.2.抗血小板药物监测组:二磷酸腺苷(ADP)类抑制剂无效组(代表药物氯吡格雷),ADP抑制率10.9%;花生四烯酸(AA)代谢途径抑制剂无效组(代表药物阿司匹林),AA抑制率7.5%.结论 对血栓弹力图异常图形的正确判断,能确保结果的准确性,减少人为不良事件的发生.  相似文献   

7.
目的 研究银杏内酯B(ginkgolideB,GB)对血小板活化的抑制作用,以及基于该抑制作用对血小板和肠癌HCT-116细胞间作用的影响。方法 采用不同浓度GB(5、15、30μmol/L)处理健康志愿者全血或血小板,通过血栓弹力图(Thromboelastogram,TEG)检测GB对血小板二磷酸腺苷(Adenosinediphosphate,ADP)、花生四烯酸(arachidonic acid,AA)途径的抑制率,采用流式细胞术检测GB对凝血酶和ADP激活血小板后CD62P和PAC-1表达的影响,通过细胞划痕试验观察GB对血小板与HCT-116细胞作用24、48h后细胞迁移的影响,通过细胞黏附试验观察GB对血小板与HCT-116细胞黏附情况的影响。结果 (1)TEG试验结果显示,随着GB浓度增加,AA抑制率均显著增加且呈剂量依赖(P <0.001),与对照组相比差异均有统计学意义(P <0.001);药物组与空白对照组相比,ADP抑制率均显著增加且呈剂量依赖,差异均有统计学意义(P <0.001)。(2)流式细胞术检测结果显示,凝血酶和ADP激活血小板后药物组...  相似文献   

8.
目的评价采用血栓弹力图观察经皮冠脉介入治疗(PCI)患者服用抗血小板药物后血小板抑制效果。方法选择住院的135例冠心病患者,其中120例接受PCI治疗并联合服用阿司匹林与氯吡格雷的患者作为联合用药组,15例未接受PCI治疗的患者(单独用药组)分别单独服用阿司匹林(阿司匹林组,8例)或氯吡格雷(氯吡格雷组,7例)。采用血栓弹力图检测花生四烯酸(AA)和磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率,并比较两组抗血小板治疗的效果。结果阿司匹林组AA途径诱导的血小板抑制率为(61.66±21.44)%,高于氯吡格雷组ADP途径诱导的血小板抑制率[(55.23±13.44)%],但差异无统计学意义(P〉0.05);联合用药组AA和ADP途径诱导的血小板抑制率分别为(65.52±24.61)%和(58.67±22.75)%,高于阿司匹林组AA途径和氯吡格雷组ADP途径,但差异无统计学意义(P均〉0.05);联合用药组抗血小板治疗的疗效(良好率)均优于单独应用阿司匹林或氯吡格雷组(40.00%郴12.50%,26.67% vs 0,P均〈0.01)。结论阿司匹林与氯吡格雷均能起到很好的抗血小板作用,但氯吡格雷稍差,联合服用阿司匹林和氯吡格雷能起到更强的抗血小板作用。血栓弹力图是评价血小板抑制率的有效工具,可根据AA/ADP抑制率的情况发现对阿司匹林和/或氯吡格雷抵抗的患者,进而调整用药方案。  相似文献   

9.
目的运用血小板功能分析仪和血栓弹力图(TEG)同时检测血小板聚集功能,探讨两者的相关性及一致性。方法选取2019年1月到2019年11月我院收治的61例冠心病患者,年龄52~84岁,平均67.3±10.1岁;分为2组,ADP组:单一服用氯吡格雷75 mg/d(27例);AA组:单一服用阿司匹林100 mg/d(34例),两组年龄性别无差异。分别使用血小板功能分析仪和TEG检测患者血小板聚集功能,评价抗血小板药物效果,分析两种仪器的相关性和一致性。结果分别用PL-12血小板功能分析仪和TEG测定两组患者的血小板聚集功能,根据药物治疗有效性进行分析,一致性无差异(P0.05);不同诱导剂检测血小板聚集功能均有相关性。其中AA组,两种仪器呈负相关(r=-0.568,P0.05);ADP组两种仪器也呈负相关(r=-0.612,P0.05)。结论血小板功能分析仪和血栓弹力图在血小板聚集功能检测中具有相关性,评价抗血小板药物治疗效果具有较好的一致性。  相似文献   

10.
目的采用5种血小板聚集功能分析仪探讨研究血小板聚集功能检测的可靠方法与准确参数。方法利用二磷酸腺苷(ADP)诱导光比浊血小板聚集仪(LTA)实验,流式细胞仪(FC)血小板膜糖蛋白分子PAC-1(Fg、Ca~(2+)、GPⅡb/Ⅲa形成复合物的受体)、CD62p(P选择素)活化百分率检测实验,英诺华PL-11血小板分析仪实验,VerifyNow抗血小板治疗监测系统实验(VerifyNow)与血栓弹力图实验(TEG)同时检测对照组与单服用氯吡格雷组的血小板聚集功能。结果(1)对照组与患者组ADP%,ADP激活的PAC-1、CD62p受体活化百分率,MAR%,INHI%,TEG测得ADP诱导的MA(mm)值6个参数差异有统计学意义(P0.05);BASE、P2Y12受体的PRU,凝血酶诱导的MA(mm)值3个参数差异无统计学意义(P0.05)。(2)ADP%与(100-INHI)%,MAR%,ADP激活的CD62p、PAC-1受体活化百分率呈正相关(r分别是0.565、0.939、0.769和0.583,P0.05);与TEG测得ADP诱导的血小板聚集率值(%Agg)无相关性(r=0.127,P0.05)。结论 (1)氯吡格雷有抗血小板聚集的效果。(2)LTA操作便捷、廉价、结果稳定,在医院普及率高,是临床监测血小板聚集功能的首选方法。  相似文献   

11.
目的探讨血栓弹力图(TEG)检测老年高血压患者凝血状态的临床意义及应用价值。方法选取老年高血压患者75例(老年高血压组),老年脑梗死60例(老年脑梗死组),健康老年人(健康老年组)47例。采用TEG-5000血栓弹力仪检测3组凝血反应时间(R)、血凝块最大强度或硬度(MA)、血细胞凝集块形成速率(α-Angle)、血细胞凝集块形成时间(K)、凝血综合指数(CI)并进行比较,同时检测老年高血压组由花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率;采用全自动五分类血细胞分析仪检测老年高血压组的血小板计数(PLT)及白细胞计数(WBC);老年高血压组的TEG参数与PLT、WBC进行相关性分析。结果与健康老年组比较,老年高血压组MA及CI明显升高(P0.05),α-Angle及K值明显降低(P0.05),R值无显著差异(P0.05),而老年脑梗死组R值明显缩短(P0.05),CI明显升高(P0.05),K值明显降低(P0.05);与老年高血压组比较,老年脑梗死组R值明显缩短(P0.05);老年高血压组内,PLT与MA、α-Angle及CI呈正相关,与K值呈负相关,与R值不相关;WBC与MA、α-Angle、CI呈正相关,与K值呈负相关,与R值相关度低。ADP抑制率≥30%患者比例为41.94%(13/31),AA抑制率≥50%患者比例为20.00%(8/40)。结论 TEG检测对辅助老年高血压的临床诊断、治疗和病情监测有重要的意义,并可预防老年高血压并发症的发生。  相似文献   

12.
目的探讨血小板凝血活性对预防性血小板输注的预示价值并确定血小板预防性输注的界值。方法采用活化血浆凝固时间(APCT)和血栓弹力图(TEG)检测血小板凝血活性。根据病人有无出血表现,将127例血小板计数(PLT)<50×109/L的患者分为两组,其中出血组37例,未出血组90例。抽取4.5ml静脉血,枸橼酸钠抗凝,进行PLT、TEG、APCT测定。结果出血组和未出血组的PLT和APCT分别为(7.9±3.6)×109/L、104.0±6.1s和(23.0±10.1)×109/L、68.4±9.4s,两者均有显著差异,P<0.01;PLT和APCT呈负相关,r=-0.7613。出血组病人(n=15)TEG的MA参数值(TEG-MA)为20.5±5.3mm,低于未出血组病人(n=20)的43.4±11.0mm,有显著差异,P<0.01。以APCT≥90s为界值,其预示血小板减少所致出血的敏感性为100%,特异性为98.9%;以MA≤30mm为界值,预示敏感性为100%,特异性为95.0%;以PLT≤20×109/L为界值,敏感性为100%,特异性为56.7%。结论血小板凝血活性是预示血小板减少所致出血的良好指标,其...  相似文献   

13.
目的比较血栓弹力图(TEG)和光学比浊法(LTA)在监测冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后抗血小板药物中的相关性;观察PCI术后双联抗血小板治疗患者平均血小板体积(MPV)变化。方法回顾2013年3月至2014年5月在北京大学第一医院行PCI并接受规范双联抗血小板治疗的患者177例;回顾分析其TEG测定的二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)诱导的血小板抑制率,服用抗血小板药物前后MPV,以及其中99例患者LTA测定的血小板聚集率。结果 ADP、ARA诱导的LTA血小板聚集率与TEG血小板抑制率无相关性(P均0.05)。氯吡格雷低反应性LTA和TEG检出率分别为30.3%和45.5%,阿司匹林低反应性检出率分别为19.2%和31.3%,低反应性检出率LTA低于TEG法(P0.05)。177例患者中,氯吡格雷低反应组和敏感组、阿司匹林低反应性组和敏感组服药后MPV均较服药前降低(P均0.01);服药前及服药后氯吡格雷低反应性组MPV均低于敏感组(P均0.05);氯吡格雷及阿司匹林低反应组服药后PLT高于服药前(P均0.05)。结论 TEG和LTA两种方法相关性较差,抗血小板药物低反应检出率均较高,值得临床医生注意;服用双联抗血小板药物后MPV降低;服药后PLT上升患者更易发生药物低反应性;MPV偏低患者氯吡格雷低反应性发生可能性更大。  相似文献   

14.
目的探讨血栓弹力图(TEG)对指导血小板减少的血液肿瘤患者进行血小板预防性输注的预示价值。方法选择2014年1~10月该院血液科收治的血小板减少(PLT50×10~9/L)的血液肿瘤患者30例,根据是否有出血症状分为出血组12例,未出血组18例。空腹抽取患者血液,分别进行PLT、TEG及凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)血凝四项检测。结果出血组与未出血组的PLT与TEG的MA值分别为(8.1±4.2)×10~9/L、(25.3±10.6)×10~9/L与(24.8±5.2)、(42.1±6.3)mm,差异有统计学意义(P0.05),并且PLT与MA值呈正相关(r=0.811 7,P0.05)。凝血四项在两组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。以PLT≤20×10~9/L,MA≤40 mm为临界值,两者预示血小板减少出血的敏感性均为100.0%,而特异性则分别为55.6%、94.4%。结论血小板的凝血功能与其数量和功能有关,TEG可综合测定血小板的凝血活性,其预测血小板减少引起的出血特异性要比PLT高,所以TEG可以成为预测血小板减少引起的出血并作为血小板预防性输注的指标。  相似文献   

15.
【目的】探讨血栓弹力图(TEG)在不稳定心绞痛(UAP)患者病情评估及PCI术后抗血小板治疗中的临床价值。【方法】选取本院收治的117例UAP患者,根据冠脉病变支数将其分为单支病变、双支病变及三支病变组,对比各组的TEG参数;并根据UAP患者PCI后抗血小板治疗方法的不同分为氣吡格雷组和替格瑞洛组,分析两组的血小板抑制率、TEG参数差异。【结果】三支病变、双支病变组UAP患者反应时间(R)均显著地低于单支病变组,三支病变组UAP患者R值均显著地低于双支病变组;三支病变、双支病变组UAP患者a角、最大振幅(MA)值均显著地高于单支病变组,三支病变组UAP患者α角、MA值均显著地高于双支病变组(P<0.05)。PCI术后,替格瑞洛组患者R值高于氣吡格雷组,α角、MA值则均低于氯吡格雷组患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。PCI术后,替格瑞洛组患者AA途径、ADP途径血小板抑制率均高于氣吡格雷组,差异有统计学意义(P<0.05)。【结论】TEG检测对于评估UAP患者冠脉病变程度、PCI术后抗血小板治疗效果具有一定的临床价值。  相似文献   

16.
目的研究急性脑梗死患者应用阿司匹林及氯吡格雷抗血小板的临床治疗效果及对血清相关炎症因子水平的影响,为临床抗血小板药物个体化治疗提供参考。方法选取山东省立第三医院2015年1月至2016年12月收治的300例急性脑梗死患者分为阿司匹林组、氯吡格雷组及联合组,每组各100例。治疗前、治疗后2周应用血栓弹力图(TEG)测定花生四烯酸(AA)水平及二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率,采用免疫比浊法测定3组患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。比较3组患者血小板抑制率、hs-CRP水平、患者神经功能评分及卒中复发率。结果 3组患者治疗后AA水平、ADP途径诱导的血小板抑制率均高于治疗前,差异均有统计学意义(P0.05)。3组之间AA水平及ADP途径诱导的血小板抑制率差异均有统计学意义(P0.05)。3组患者治疗后血清hs-CRP水平较治疗前明显降低,联合组治疗后血清hs-CRP水平明显低于其余两组,差异均有统计学意义(P0.05)。联合组神经功能恢复更佳,卒中复发率更低。结论阿司匹林及氯吡格雷均具有抗血小板作用,但两种药物联合应用可从2个途径有效抑制血小板聚集,起到更强的抗血小板作用,降低血小板聚集活性,减少血管炎性反应,减少血栓复发的风险。  相似文献   

17.
目的通过研究丹七胶囊对血小板聚集功能的影响,探讨丹七胶囊影响血小板聚集功能的生理机制。方法32名健康志愿者随机均分为空白对照组和低剂量、高剂量和超高剂量组,3个剂量组连续口服丹七胶囊(空白对照组服用安慰剂)1周,每日3次,于服药1周后采集空腹静脉血,检测血常规、凝血常规、生化常规和血小板最大聚集率(MA),诱导剂分别为二磷酸腺苷(ADP)、肾上腺素(EPI)、花生四烯酸(AA)、瑞斯托霉素(RIS)。结果服药1周后,3个剂量组的血常规、凝血常规、生化常规指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。高剂量组和超高剂量组中ADP和EPI诱导的MA较空白对照组下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丹七胶囊可降低ADP和EPI诱导的血小板聚集功能,其可能通过抑制血小板腺苷酸环化酶活性发挥其抗血小板作用。  相似文献   

18.
目的比较婴幼儿血小板减少症患者输注机采血小板和手工分离血小板的疗效。方法纳入2015年1月—2017年12月在本院新生儿重症监护室(NICU)及儿科重症监护室(PICU)行血小板输注治疗且年龄0.5岁的血小板减少(症)患儿共164人,按输注血小板的种类分为输注手工分离血小板输组(简称手工组)(n=69),输注机采血小板组(简称机采组)(n=95),2组患儿性别、年龄相似(P0.05);比较2组的血小板输注量、输后1和24 h血小板计数(Plt)、输血反应发生情况,以及血小板计数增高指数(CCI)和血小板回收率(PPR);分析这2种血小板制剂在临床重症患儿中的应用现状。结果机采组与手工组比较,输注前、输注后1和24 h平均Plt(×10~9/L)分别为:132±93 vs 81±72, 210±127vs 134±104和160±99 vs 118±90(P0.05);1和24 h CCI分别为:33.8±33.8 vs 25.3±35.2、19.2±25.3 vs 22.2±34.6(P0.05);1和24 h PPR(%)分别为:40.9±39.9 vs 35.1±51.5、22.2±29.7 vs 30.9±50.3(P0.05)。而且2组1和24 h的CCI和PPR测定有效率(73.7%vs 62.3%,66.3%vs 52.2%和55.8%vs 59.4%,45.3%vs 40.6%)相近(P0.05)。同时2组入选患儿输注血小板后临床观察均无输血反应发生。结论手工血小板和机采血小板治疗婴幼儿血小板减少症的疗效相近;临床可结合患儿实际情况合理选择使用这2种血小板制剂。  相似文献   

19.
目的 应用光学比浊法(light transmittance aggregometry, LTA)检测评价不同抗血小板药物对血栓性疾病患者血小板聚集功能的影响。方法 选取2021年2月至2022年1月南阳市第一人民医院收治的血栓性疾病患者152例为研究对象。按照随机数字表法分为单一用药组和联合用药组,每组76例,并以1∶1配比选取同期健康体检者76例作为对照组。单一用药组按照敏感药物不同分为氯吡格雷组(n=27)和阿司匹林组(n=49),联合用药组按照用药不同分为氯吡格雷+阿司匹林组(n=32)、替格瑞洛+阿司匹林组(n=28)、替格瑞洛+阿司匹林+替罗非班组(n=16)。采用LTA检测血小板聚集功能,分析三组血小板聚集功能[花生四烯酸(arachidonic acid, AA)、二磷酸腺苷(adenosine diphosphate, ADP)、胶原(collagen, COL)]水平。结果 阿司匹林组和氯吡格雷组AA、ADP、COL水平均较对照组低,阿司匹林组AA、COL水平均较氯吡格雷组低(P<0.05);氯吡格雷+阿司匹林组、替格瑞洛+阿司匹林组、替格瑞洛+阿司匹林+替罗...  相似文献   

20.
目的:应用血栓弹力图观察老年患者服用抗血小板药物后血小板抑制率情况。方法对15例服用阿司匹林和85例服用氯吡格雷的老年患者进行血栓弹力图检测,分别测定花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率。结果服用阿司匹林的患者对血小板的抑制率平均值为67.85%±34.47%,其中有33.3%其AA诱导的血小板聚集率≤50%,提示患者对阿司匹林反应低下。服用氯吡格雷的患者对血小板的抑制率平均值为56.00%±30.04%,其中有21.2%其ADP诱导的血小板聚集率<30%,提示患者对氯吡格雷反应低下。结论对于接受抗血小板治疗的老年患者,进行血栓弹力图检测是必要的。  相似文献   

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