赤苍藤醇提物的急性毒性及对小鼠高尿酸血症的影响

目的:探讨赤苍藤醇提物的急性毒性及对高尿酸血症小鼠血清尿酸水平的影响。方法:采用最大耐受剂量法评价赤苍藤醇提物对小鼠的急性毒性;通过氧嗪酸钾灌胃复制高尿酸血症动物模型,赤苍藤和别嘌醇干预治疗,检测小鼠血清尿酸值和血清肌酐水平。结果:赤苍藤醇提物灌胃小鼠的最大给药量为40.0 g(生药)/kg,该剂量对小鼠心脏、肝脏、脾脏、肾脏均无显著影响。赤苍藤高、中、低剂量醇提物均能显著降低高尿酸血症小鼠血清尿酸浓度(P0.01),并能显著抑制高尿酸血症小鼠血清肌酐水平的升高(P0.01)。结论:赤苍藤醇提物毒性低,对高尿酸血症小鼠具有良好的治疗作用,对小鼠肾脏具有保护作用,临床用药安全。     

美花石斛醇提物对高尿酸血症小鼠的影响

目的 研究美花石斛醇提物对高尿酸血症小鼠的影响.方法 采用次黄嘌呤诱导小鼠急性高尿酸血症模型,测定小鼠血清尿酸(SUA)及血清、肝脏的黄嘌呤氧化酶(XOD)、腺苷脱氨酶(ADA)水平;采用氧嗪酸钾复制慢性小鼠高尿酸血症模型,测定小鼠SUA及血清肌酐(SCr)水平.结果 与正常组比较,模型组小鼠SUA水平显著增加(P＜0...     

健脾渗湿方对高尿酸血症大鼠肾保护作用的机制研究

目的:探讨健脾渗湿方对高尿酸血症大鼠肾功及黄嘌呤氧化酶的影响。方法:将60只大鼠随机分为健脾渗湿方高、中、低剂量组,模型组,空白对照组及苯溴马隆组,每组10只,采用酵母饲料加腺嘌呤喂养诱导高尿酸血症大鼠模型,灌胃给药14 d后检测各组大鼠血清尿酸(UA)、血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)和黄嘌呤氧化酶(XOD)水平。结果:与模型组比较,健脾渗湿方高、中、低剂量组及苯溴马隆组UA水平均不同程度降低;与模型组比较,健脾渗湿方高、中剂量组大鼠BUN数值明显降低(P0.05);健脾渗湿方中剂量组肌酐明显降低(P0.05);与模型组比较,苯溴马隆组及健脾渗湿方高剂量组XOD活性均不同程度下降,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:健脾渗湿方能抑制高尿酸血症大鼠血清黄嘌呤氧化酶活性,具有降低血尿酸、肌酐、血尿酸作用,对肾功能具有保护作用。     

消石利尿化瘀法对高尿酸血症大鼠血清UA、NO、ET-1、TXB_2及6-keto-PGF1a的影响

目的:研究以消石利尿化瘀法创制的中药复方对高尿酸血症大鼠血清UA、NO、ET-1、TXB2及6-keto-PGF1a含量的影响及其对血管内皮功能的保护作用。方法:将雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、苯溴马隆组及中药复方高、中、低剂量组,共6组。除空白组外,其余各组均以腺嘌呤和酵母膏灌胃,同时各给药组灌胃给予相应的药物,空白组和模型组给予等体积蒸馏水,连续21天。末次给药后,采用紫外分光光度法检测大鼠血清UA及NO的含量,放射免疫分析法检测ET-1、TXB2及6-keto-PGF1a的含量。结果:模型组大鼠血清UA、ET-1、TXB2含量与空白组比较,显著升高(P0.05);NO、6-keto-PGF1a含量与空白组比较,显著降低(P0.05);中药复方中剂量组大鼠血清UA、ET-1、TXB2含量较模型组显著降低(P0.01);中药复方中剂量组大鼠血清NO、6-keto-PGF1a含量较模型组显著升高(P0.01)。结论:以消石利尿化瘀法创制的中药复方在降低高尿酸血症大鼠血清尿酸的同时,对实验动物血管内皮的舒缩功能有保护作用。     

加味四物四藤汤不同提取物对大鼠血尿酸及黄嘌呤氧化酶的影响

目的：探讨加味四物四藤汤中两种不同工艺提取物（TFT-Ⅰ、TFT-Ⅱ）和复方中黄芪对高尿酸血症作用的强度差异。方法采用次黄嘌呤合并氧嗪酸钾盐诱导造成高尿酸血症模型。70只大鼠随机分为空白组、模型组、别嘌呤醇组、TFT-Ⅰ低剂量组、TFT-Ⅰ高剂量组、TFT-Ⅱ低剂量组、TFT-Ⅱ高剂量组,各给药组予相应药物灌胃,空白组和模型组予等量蒸馏水灌胃,每日1次,连续给药7d。采用全自动生化分析仪测定大鼠血清尿酸（SUA）水平,采用比色法测定大鼠血清、肝组织黄嘌呤氧化酶（XOD）活性。结果与模型组比较,TFT-Ⅰ、TFT-Ⅱ高剂量组可显著降低大鼠血清SUA水平及血清、肝组织XOD活性（P＜0.05）,且2组比较差异有统计学意义（P＜0.05）;TFT-Ⅰ、TFT-Ⅱ低剂量对上述炎性因子影响差异无统计学意义（P＞0.05）。结论加味四物四藤汤中黄芪和四物汤的醇溶性成分能有效降低SUA水平。     

车前子醇提物降低急性高尿酸血症小鼠血尿酸水平及机制研究

目的:探讨车前子醇提物对高尿酸血症小鼠血清尿酸水平的影响及降尿酸作用机制.方法:车前子低、中、高剂量(1.17,2.34,4.68 g·kg-1)和别嘌呤醇(10 mg·kg-1)ig连续7d,建立小鼠高尿酸血症模型,观测对氧嗪酸钾盐诱导的急性高尿酸血症小鼠血清尿酸与肌酐含量、肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)与腺苷脱氨酶(ADA)的活性、肾脏尿酸转运体(mURAT1)mRNA表达的影响.结果:与正常组比,模型组小鼠血清尿酸与肌酐含量和肝脏XOD与ADA活性显著增高,并上调肾脏尿酸转运体mURAT1 mRNA的表达.提取物低、中、高剂量组血清尿酸分别为(178.32±10.26),(148.77±13.59),(160.28±14.65)μmol·L-1,明显低于模型组(235.65±19.38) μmol·L-1(P ＜0.01).血清肌酐分别为(56.12±4.58),(50.97±3.27),(52.45±4.66) μmol·L-1,明显低于模型组(107.59±8.32) μmol·L-1(P ＜0.01).肝脏XOD活性分别为(23.18±3.72),(16.96±2.45),(14.62±3.43) U·g-1,明显低于模型组(24.39±3.58) U·g-1 (P ＜0.05).ADA活性分别为(4.70±0.44),(3.89±0.24),(4.08±0.58) U·mg-1,明显低于模型组(5.92±0.84) U·mg-1 (P ＜0.05,P＜0.oi).肾尿酸转运体mURAT1 mRNA的表达分别为1.83±0.12,1.52±0.13,1.72±0.11,明显低于模型组2.22 ±0.1(P ＜0.05,P＜0.01).结论:车前子醇提物能够降低高尿酸血症模型小鼠的血尿酸,改善高尿酸血症小鼠肾脏功能.抑制XOD与ADA活性并下调肾脏尿酸转运体mURAT1 mRNA的表达,是其降低高尿酸血症小鼠血清尿酸水平的可能机制.     

利湿活血方对高尿酸血症模型大鼠血清NO、ET-1含量及相关基因表达的影响

目的探讨中药利湿活血方对高尿酸血症模型大鼠血管内皮功能的保护作用及其机制。方法将70只雄性SD大鼠随机分成空白组、模型组、苯溴马隆(阳性药)组、四妙丸组、利湿活血方组、拆方Ⅰ组、拆方Ⅱ组,共7组,每组10只。除空白组外,其余各组均以酵母膏、腺嘌呤连续灌胃14天,制备高尿酸血症模型。验模后,各给药组灌胃给予相应药物,空白组和模型组给予等体积蒸馏水,连续14天。末次给药后,测定各组大鼠血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)的含量,实时荧光定量PCR检测肾组织内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,e NOS)mRNA、ET-1 mRNA表达水平,制作主动脉病理切片,光镜下观察主动脉超微病理学的改变。结果模型组大鼠血清尿酸(uric acid,UA)、ET-1含量升高,NO含量降低,与空白组比较,差异有统计学意义(P0.05);阳性药(苯溴马隆)组、四妙丸组、利湿活血方组、拆方Ⅰ组大鼠血清UA和ET-1含量明显降低,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05);苯溴马隆组、四妙丸组、利湿活血方组、拆方Ⅰ组、拆方Ⅱ组实验动物血清NO含量均明显高于模型组(P0.05)。模型组大鼠肾组织ET-1 mRNA表达水平和空白组相比显著升高(P0.05);苯溴马隆组、利湿活血方组大鼠肾组织ET-1 mRNA表达水平与模型组相比显著降低(P0.05),利湿活血方组与四妙丸组、拆方Ⅰ组、拆方Ⅱ组比较,ET-1 mRNA表达水平明显降低(P0.05)。模型组大鼠肾组织e NOS mRNA表达水平和空白组相比,显著降低(P0.05);苯溴马隆组、利湿活血方组大鼠肾组织e NOS mRNA表达水平与模型组相比显著升高(P0.05)。主动脉病理变化以模型组损伤最为明显,各给药组均有不同程度的改善,以苯溴马隆组及利湿活血方组的改善最为明显。结论中药利湿活血方从湿热壅盛、瘀血阻滞的病机出发,以清热利湿、化瘀散结为治法,在降低高尿酸血症大鼠血清尿酸的同时,减轻组织炎性反应,保护血管内皮舒缩功能,发挥综合作用,达到较好的治疗效果。其作用机制可能与下调ET-1 mRNA表达、上调e NOS mRNA表达有关。     

虎杖降尿酸作用初步研究

目的:研究虎杖醇提液对高尿酸血症小鼠的降尿酸作用,并初步探讨其作用途径。方法:灌胃给予小鼠不同剂量虎杖醇提液,7天后采用腹腔注射黄嘌呤和氧嗪酸钾诱导建立小鼠高尿酸血症模型,并对小鼠血清尿酸(SUA)、尿液尿酸(UUA)及肝脏中黄嘌呤氧化酶活性(XOD)进行检测。结果:虎杖醇提液可显著降低高尿酸血症小鼠的血清尿酸水平,促进尿酸排泄,并抑制肝脏中XOD活性。结论:虎杖醇提液可通过抑制肝脏XOD活性而促进尿酸排泄,从而发挥降尿酸作用。     

西伯利亚蓼醇提物对高尿酸血症小鼠尿酸生成和排泄的影响研究

目的探讨西伯利亚蓼醇提物降尿酸活性及对肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)和肾脏尿酸转运体的影响。方法连续7 d灌胃给予西伯利亚蓼醇提物2.0,4.0,8.0 g·kg-1,最后1 d腹腔注射氧嗪酸钾盐,诱导小鼠产生高尿酸血症,对比各组小鼠血清尿酸和肌酐水平变化,检测肝脏XOD活性,并采用RT-PCR法检测3种肾脏尿酸转运体m RNA表达水平。结果与模型组比较,西伯利亚蓼醇提物各剂量组小鼠血清尿酸和肌酐水平均显著降低(P0.01,P0.001)。西伯利亚蓼低、高剂量组可显著降低小鼠肝脏XOD活性(P0.01,P0.001),抑制率分别为23.29%和31.12%。西伯利亚蓼醇提物各剂量组均可显著下调因氧嗪酸钾盐诱导升高的小鼠肾脏尿酸转运体GLUT9 m RNA表达水平(P0.01),同时均显著上调OAT1 m RNA的表达(P0.01);西伯利亚蓼醇高剂量组可显著下调URAT1 m RNA的表达(P0.05)。结论西伯利亚蓼醇提物具有降尿酸作用,其降尿酸作用机制较为复杂,可同时通过抑制XOD减少尿酸的生成和调控尿酸转运体加速尿酸的排泄两种途径。     

东革阿里乙醇提取物对氧嗪酸钾致高尿酸血症大鼠尿酸的影响

目的:评价东革阿里乙醇总提物对氧嗪酸钾致高尿酸血症模型大鼠的影响。方法:使用氧嗪酸钾诱导高尿酸血症大鼠模型,以大鼠血清中尿酸含量110μmol/L为造模成功。将造模成功的大鼠随机分为模型组、别嘌醇阳性对照组及东革阿里乙醇总提物高、低剂量组,给予相应药物处理。测定不同时间点大鼠血清尿酸水平。给药结束后检测大鼠肝脏和血清中黄嘌呤氧化酶(XOD)、腺苷脱氨酶(ADA)活性。病理组织切片HE染色方法检查东革阿里乙醇总提物对大鼠肾脏组织病理学的影响。结果:东革阿里乙醇总提物能显著降低大鼠血清尿酸水平及肝脏和血清中XOD、ADA活性,改善肾脏组织病理学改变。结论:东革阿里乙醇总提物能显著降低高尿酸血症大鼠尿酸水平,改善肾脏组织病理学改变。     

利湿活血方对高尿酸血症大鼠尿酸及肾脏抗氧化能力的影响

目的探讨不同剂量的利湿活血方对酵母膏合腺嘌呤诱导的高尿酸血症大鼠尿酸生成、肾脏抗氧化能力的影响。方法将70只雄性SD大鼠随机分成空白组、模型组、四妙丸组、苯溴马隆组及利湿活血方高、中、低(7.74 g/kg、3.87 g/kg、1.935 g/kg)剂量组,共7组,每组10只。除空白组外,其余各组利用酵母膏联合腺嘌呤连续灌胃14天,制备高尿酸血症大鼠模型。造模成功后,各药物组给予相应药物,空白组和模型组给予等体积蒸馏水,连续灌胃14天后取材,检测各组大鼠血清中尿酸(uric acid,UA)、黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)、腺苷脱氨酶(adenosine deaminase,ADA),血清及肾脏组织中过氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平。结果与模型组比较,利湿活血方高剂量组、利湿活血方中剂量组可减少血清中UA含量,降低XOD、ADA活性,差异有统计学意义(P0.001、P0.01、P0.05);利湿活血方高、中、低剂量组均可升高血清及肾脏组织中SOD、TAOC活性,降低MDA含量,差异有统计学意义(P0.001、P0.01、P0.05)。结论中药利湿活血方有显著的减少高尿酸血症大鼠血尿酸的生成,增强高尿酸血症大鼠肾脏抗氧化和清除氧自由基能力的作用,对高尿酸血症的综合治疗有较好的效果。     

牛大力防治尿酸性肾病的疗效及机制研究

目的:探索中药牛大力对大鼠尿酸性肾病的治疗作用及机制。方法:采用氧嗪酸钾(250 mg/kg)联合腺嘌呤(100 mg/kg)灌胃14 d制备高尿酸血症引起的尿酸性肾病大鼠模型。给药组大鼠分别给予低、中、高剂量(2.3、4.6、9.2 g/kg)牛大力水煎液或别嘌醇(5 mg/kg)灌胃治疗14 d,正常对照组及模型组灌胃等体积生理盐水。分别检测大鼠血尿酸、血肌酐、血尿素氮、肝黄嘌呤氧化酶(XOD)水平。肾脏组织行HE染色观察其病理改变。结果:造模14 d后,模型组大鼠血尿酸、血尿素氮、血肌酐含量及肝脏XOD活性显著升高(P0.05)。与模型组比较,牛大力水煎剂能显著降低模型大鼠血尿酸、血尿素氮、血肌酐含量及肝脏XOD活性(P0.05)。HE染色结果显示牛大力水煎剂能明显减轻高尿酸血症引起的肾脏损害。结论:牛大力水煎剂具有较好的降尿酸作用,能明显降低高尿酸引起的肾脏损伤,其作用机制可能与抑制XOD活性有关。     

刺络泻血对高尿酸血症大鼠血尿酸及相关酶活性的影响

目的:观察刺络泻血疗法对高尿酸血症模型大鼠血尿酸及相关酶活性的影响并探讨其机制。方法:将40只清洁级SD大鼠分为正常组、模型组、别嘌呤醇组及刺络泻血组,每组10只,以腺嘌呤、盐酸乙胺丁醇混合液灌胃造模。第4周造模成功后,别嘌呤醇组按照0.03 g/(kg·d)的剂量给大鼠灌胃别嘌呤醇,2次/周;刺络泻血组选取大鼠委中穴及足三里穴穴位附近的血络,出血0.3~0.5 m L,至第8周。第9周后腹主动脉取血,采用磷钨酸法测定血尿酸,采用酶比色法测定黄嘌呤氧化酶(XOD)和腺苷脱氨酶(ADA)的含量。结果:实验结束后,与正常组相比,模型组SUA、ADA、XOD含量均显著增高(P0.05),差异有统计学意义;与模型组相比,别嘌呤醇组SUA、XOD含量显著降低(P0.05),刺络泻血组SUA、ADA、XOD含量差异均有统计学意义(P0.05)。结论:刺络泻血疗法可以有效抑制XOD、ADA活性,降低高尿酸血症大鼠SUA水平。     

不同方药对高尿酸血症大鼠模型黄嘌呤氧化酶及肾功能的影响

目的：探讨高尿酸血症的中医病理证候特点及其与肾功能的关系。方法：以腺嘌呤制备高尿酸血症大鼠模型为对象，分别采用四妙散、二陈汤及血府逐瘀汤进行治疗，并进行血清尿酸（UA）、肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）和黄嘌呤氧化酶（XOD）等指标检测。结果：①模型组大鼠血尿酸、黄嘌呤氧化酶显著高于正常组（P〈0．01）；血府逐瘀汤组尿酸显著低于模型组（P〈0．05）。②模型组肌酐、尿素氮较正常组升高（P〈0．01），血府逐瘀汤组及四妙散组肌酐及尿素氮均低于模型组（P〈0．01），血府逐瘀汤组下降最为明显。结论：“瘀血”是腺嘌呤制备高尿酸血症大鼠模型主要的中医证型特点，活血化瘀能显著改善模型大鼠的肾功能。     

蜂胶配伍姜黄抗高尿酸血症实验研究

目的:观察蜂胶配伍姜黄对高尿酸血症模型小鼠血清尿酸(SUA)及黄嘌呤氧化酶(XOD)活性的影响。方法:实验设蜂胶配伍姜黄低、中、高剂量组,别嘌醇组、模型对照组、溶剂对照组和正常对照组,观察小鼠体重的变化及SUA水平、肝脏XOD的活性。结果:与模型对照组比较,蜂胶配伍姜黄高、中、低剂量组小鼠SUA水平和肝脏XOD活性呈现剂量依赖性下降,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:蜂胶配伍姜黄具有降低高尿酸血症模型小鼠SUA水平及抑制XOD活性的作用。     

山楂叶总黄酮对高尿酸血症大鼠血尿酸及血管内皮细胞功能的影响

目的:探讨山楂叶总黄酮(FHL)对高尿酸血症大鼠血尿酸及血管内皮细胞功能影响.方法:以腺嘌呤合乙胺丁醇法建立高尿酸血症大鼠模型.FHL 3个剂量组分别给予FHL 3.0,6.0,12.0 mg·kg-1 ip,连续给药2周后检测血尿酸(UA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、血管内皮素1(ET-1)及一氧化氮(NO)水平.结果:FHL中、高剂量UA[ (36.61±3.12),( 34.72±2.95) μmol· L-1]明显低于模型组[ (44.38±4.71)μmol· L-1](P ＜0.01),XOD[(44.03±3.52),(42.25±3.14)U·L-1]明显低于模型组[ (52.14 +5)U·L-1](P＜0.01);FHL组中、高剂量NO[ (15.08±2.75),(16.15±2.78)μmol·L -1]明显高于模型组[ (12.34±2.91) μmol·L-1](P＜0.05,P＜0.01);FHL低、中、高剂量组ET-l[(180.16±36.48),(175.67±32.34),( 166.15±28.71)ng·L-1]明显低于模型组[(218.93±45.12) ]ng·L-1(P＜0.05,P ＜0.05,P＜0.01).结论:FHL能调节XOD的活性,从而调节血UA的水平,减轻尿酸造成的血管内皮细胞功能损伤;FHL能升高NO水平、降低ET-l水平,从而防治高尿酸血症导致的血管内皮细胞功能损伤.     

茯苓多糖对高尿酸血症大鼠肾小管转运体rURAT1、rOAT1和rOCT2表达的影响

目的:考察茯苓多糖(PPC)对大鼠慢性高尿酸血症的治疗效果及其对肾脏尿酸相关转运体有机阴离子转运体1(rOAT1)、尿酸转运体1(rURAT1),以及肌酐相关转运体有机阳离子转运体2(rOCT2)蛋白表达的影响。方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、苯溴马隆组、茯苓多糖(PPC)高、中、低剂量组,每组6只。采用氧嗪酸钾+乙胺丁醇复制大鼠慢性高尿酸血症模型,从第3周开始给予治疗药物。使用全自动生化仪测定大鼠血清和尿液中尿酸和肌酐含量,测定肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)水平。采用Western Blot技术考察相关转运体的表达。采用HE染色法进行肾脏组织病理学评价。结果:模型组大鼠血尿酸(SUA)水平升高,尿尿酸(UUA)排泄减少,肌酐排泄减少,肾脏rURAT1表达增加,rOAT1表达减少,rOCT2表达减少,肾组织出现轻微的肾小管扩张、肾小管上皮细胞空泡退化。PPC组随剂量增加,SUA水平较模型组下降,UUA排泄增加,尿酸排泄分数增加,肌酐排泄增加,肾小管病理变化有所缓解,肾脏rURAT1表达减少,rOAT1表达增加,rOCT2表达增加。结论:PPC具有明显的抗高尿酸血症作用,可能是通过上调rOAT1的表达、下调r URAT1的表达,从而增加了尿酸的排泄。     

消石利尿化瘀法降低高尿酸血症大鼠血清尿酸及其机理的研究

目的:研究以消石利尿化瘀法为指导创制的中药复方对高血酸血症大鼠血清尿酸的影响,并对其作用机理进行探讨。方法:雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、痛风定胶囊组、苯溴马隆组及中药复方组(6.07 g/kg、3.03 g/kg)共6组。除空白组外,其余各组以腺嘌呤和乙胺丁醇灌胃,同时各给药组灌胃给予相应的药物;空白组和模型组给予等体积蒸馏水,连续10 d。末次给药后,取血,分离血清,以紫外分光光度法测定大鼠血清尿酸(UA)、尿素氮(BUN)的含量及黄嘌呤氧化酶(XOD)的活性;用放射免疫分析法测定大鼠血清中尿酸盐转运蛋白(UAT)、有机阴离子转运蛋白(OAT)的含量。结果:中药复方高、中剂量组大鼠血清UA含量较模型组均降低(P<0.05,P<0.01);中药复方高剂量组大鼠血清XOD活性与模型组比较,明显降低(P<0.01);中药复方中剂量组大鼠血清BUN含量较模型组显著降低(P<0.05);中药复方高剂量组大鼠血清UAT含量与模型组比较,明显升高(P<0.01);中药复方高、中剂量组大鼠血清OAT含量与模型组比较,均明显升高(P<0.01)。结论:以消石利尿化瘀法创制的中药复方能降低高尿酸血症大鼠血清尿酸含量;其降尿酸机理可能与抑制XOD活性、减少尿酸生成,以及保护肾功能、增加UAT、OAT的含量、促进尿酸分泌与排泄有关。     

槐花醇提物对2型糖尿病合并高尿酸血症小鼠疗效研究

目的:探讨槐花醇提物对2型糖尿病合并高尿酸血症模型小鼠的影响。方法:取90只小鼠适应性饲养3 d,随机取出10只作为正常对照组,其余小鼠随机平均分为模型组、苯溴马隆组(6.5 mg/kg)及槐花低、中、高(250、500、1 000 mg/kg)剂量组。喂养高脂饲料3 w后通过一次性大量注射链脲佐菌素,诱导形成2型糖尿病模型,同时开始灌胃酵母膏15 d以诱导高尿酸血症模型。从灌胃酵母膏第8天开始对各组进行灌胃给药,共给药7d。除正常对照组外其余各组全程喂养高脂饲料直至实验结束。给药结束后分别检测小鼠血糖含量、血清UC、Cr、BUN、TC、TG、HDL-C、LDL-C、胰岛素和肝糖原含量,以及小鼠肝脏匀浆液中XOD和ADA活性,HE染色观察其肾脏组织病理学变化。结果:槐花醇提物具有较好的降尿酸及降血糖活性,显著性降低血清TC、TG、LDL-C、Cr、BUN及肝组织XOD、ADA水平,升高HDL-C水平(P0.05)。病理学观察中,槐花醇提物各组肾脏结构明显改善。结论:本实验通过建立2型糖尿病合并高尿酸血症模型,探讨槐花醇提物对该模型各项指标的影响,结果表明该模型建立成功,且槐花醇提物能明显改善检测指标,是一种具有开发前景的天然药物。     

积雪草水提液对高尿酸血症模型大鼠尿酸代谢的影响

目的探讨积雪草水提液治疗高尿酸血症的可能作用机制。方法将48只Wistar雄性大鼠随机分为空白组、模型组、苯溴马隆组、积雪草组,每组12只。除空白组外其余各组建立高尿酸血症大鼠模型,检测造模前后和给药7、14、21天各组大鼠血尿酸、尿尿酸浓度及24 h尿量,计算24 h尿酸总量。结果与空白组比较,造模后各组大鼠血尿酸、尿尿酸浓度、24 h尿酸总量均显著升高(P0.01)。与模型组比较,给药后各时间点苯溴马隆组和积雪草组血尿酸、尿尿酸浓度、24 h尿酸均明显降低;给药7天苯溴马隆组24 h尿量降低,积雪草组24 h尿量升高(P0.05或P0.01)。与苯溴马隆组比较,给药7天积雪草组血尿酸、24 h尿量升高,尿尿酸浓度、24 h尿酸总量降低(P0.05)。结论积雪草水提液可降低高尿酸血症模型大鼠血尿酸、尿尿酸浓度及24 h尿酸总量,并增加24 h尿量,对尿酸代谢作用的影响是其治疗高尿酸血症的可能作用机制。