淫羊藿苷抑制β-catenin 和NF-κB p65 的活性对小鼠胰腺癌皮下移植瘤生长和运动的调节

目的:研究淫羊藿苷调控小鼠胰腺癌皮下移植瘤生长和运动的机制。方法:建立BALB/c小鼠皮下胰腺癌移植瘤模型后,分别给予生理盐水(对照组)、10 mg/kg淫羊藿苷(低剂量组)、20 mg/kg淫羊藿苷(中剂量组)、40 mg/kg淫羊藿苷(高剂量组)、5 mg/kg阿霉素(阿霉素组)腹腔给药干预,干预25 d后取出瘤体,检测瘤体重量和体积,并根据小鼠存活情况绘制生存曲线;TUNEL染色观察瘤组织凋亡情况,免疫组化检测Ki67、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白阳性表达率;qRT-PCR检测瘤组织中生长和运动标记分子基因相对表达情况,Western blot检测Wnt/β-catenin和核因子κB(NF-κB) p65信号通路关键蛋白表达情况。结果:与对照组相比,中、高剂量淫羊藿苷及阿霉素干预后,移植瘤的重量、体积,瘤组织中Ki67、VEGF的阳性表达率,Ki67、VEGF、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的mRNA相对表达量,β-catenin蛋白表达量、NF-κB p65蛋白磷酸化水平均显著降低(P0.05),小鼠的25 d存活率、瘤组织细胞凋亡率以及Caspase-3的mRNA相对表达量均显著升高(P0.05)。结论:淫羊藿苷可能通过抑制β-catenin和NF-κB p65的活性下调增殖及运动相关基因表达,上调凋亡相关基因表达从而调节小鼠胰腺癌皮下移植瘤的生长和运动。     

淫羊藿苷对大鼠肾脏缺血再灌注后炎性损伤的保护

背景：肾移植过程中移植肾缺血再灌注损伤不可避免,采用药物减轻该损伤有助于提高肾移植近远期疗效。淫羊藿苷对心肌和脑缺血的治疗效果较好,对肾脏缺血再灌注的作用尚不清楚。 目的：探索淫羊藿苷对肾脏的缺血再灌注损伤的保护机制。 方法：54只SD大鼠随机等分为假手术组、淫羊藿苷组和模型组,后2组大鼠建立单侧肾脏缺血再灌注损伤模型,假手术组大鼠仅游离肾蒂而不钳夹阻断肾血管。淫羊藿苷组和模型组在造模前2 d至造模后12 d分别给予100 mg/kg淫羊藿苷和1 mL/kg 0.3%羧甲基纤维素钠灌胃,1次/d。 结果与结论：相比于对照组,肾脏缺血再灌注损伤后大鼠血肌酐明显升高,肌酐清除率下降,肾组织出现病理性损伤,而给予淫羊藿苷的大鼠,大鼠肾组织诱生型一氧化氮合酶 mRNA和蛋白表达水平下降,肾组织内的促炎因子(肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β,6)、趋化因子(干扰素诱导蛋白10、单核细胞趋化蛋白1、巨噬细胞炎性蛋白2)mRNA的表达水平降低,肾脏缺血再灌注损伤后6 h,大鼠血浆亚硝酸盐/硝酸盐和肾组织内髓过氧化物酶水平最高,而后逐渐下降;且淫羊藿苷组大鼠血浆亚硝酸盐/硝酸盐和肾组织内髓过氧化物酶水平低于模型组(P < 0.05)。提示淫羊藿苷可通过抑制诱生型一氧化氮合酶酶表达及其下游的炎症级联反应而减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤。     

栀子苷改善糖尿病肾病小鼠肾功能的作用

目的 研究栀子苷对糖尿病肾病小鼠（DN）肾的功能和作用机制。方法 30只小鼠在适应性饲养后随机分为正常组（ND）、糖尿病肾病模型组（DN）和栀子苷组（DN+Geniposide），每组10只。模型以高脂饲料喂养并结合链脲佐霉素（STZ）构建小鼠糖尿病肾病（DN）模型，ND组小鼠使用普通饲料喂养并给予等量的0.9%的氯化钠注射液。实验过程中记录小鼠体质量和空腹血糖变化；药物治疗后检测小鼠血糖耐量的变化，肾功能指标UAER、BUN和CR的变化；苏木精-伊红（HE）染色观察小鼠肾的病理变化；使用ELISA试剂盒检测小鼠肾组织中TNF-α、IL-6和IL-1β炎症因子指标；WB实验检测小鼠肾组织中TLR4和TGF-β1蛋白的表达。结果 与ND组相比，DN组小鼠后期体重出现降低，空腹血糖值升高；染色结果显示小鼠肾组织明显损伤；ELISA检测的指标UAER、BUN、CR、TNF-α、IL-6和IL-1β表达明显上升；蛋白水平的TLR4和TGF-β1表达升高，而栀子苷能有效恢复这些指标的表达水平，其组间差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论 栀子苷有效降低小鼠DN模型的炎症...     

淫羊藿苷对大鼠间充质干细胞骨向分化过程中转化生长因子β_1、骨形态发生蛋白2表达的影响

背景:淫羊藿苷作为补肾中药淫羊藿的主要有效成分,能够有效促进间充质干细胞向成骨细胞分化。目的:观察淫羊藿苷在诱导间充质干细胞骨向分化过程中对转化生长因子β1、骨形态发生蛋白2表达的影响,阐释其可能的诱导机制。方法:运用全骨髓贴壁法分离、纯化大鼠骨髓间充质干细胞;以20mg/L淫羊藿苷作为间充质干细胞药物干预浓度,根据干预条件的不同将实验分为:空白组、经典组(加经典成骨诱导剂)、淫羊藿苷组、淫羊藿苷+经组;ELISA法检测各组转化生长因子β1、骨形态发生蛋白2的表达。结果与结论:经典组、淫羊藿苷组、淫羊藿苷+经组转化生长因子β1、骨形态发生蛋白2值均高于空白组(P0.05);各组第7天的转化生长因子β1值高于14,21d(P0.01),各组不同诱导时间骨形态发生蛋白2值之间相比差异无显著性意义(P0.05)。提示上调转化生长因子β1、骨形态发生蛋白2的表达量可能是淫羊藿苷诱导各组促进间充质干细胞骨向分化的作用机制之一。     

淫羊藿苷对IgA肾病大鼠纤维化和炎症反应的调控作用

目的Ig A肾病(Ig A nephropathy,Ig AN)是最常见的原发性肾小球肾炎。本文旨在探索淫羊藿苷对Ig AN大鼠纤维化和炎症反应的影响。方法牛血清球蛋白(bovine gamma globulin,BGG)处理建立Ig AN大鼠模型。免疫组化和蛋白印迹检测转化生长因子β1(transforming growth factor beta1,TGF-β1),IV胶原蛋白(type IV collagen,Col IV)和纤连蛋白(Fibronectin)1蛋白水平。酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清白细胞介素1β(interleukin 1β,IL-1β),IL-6和IL-18水平。蛋白印迹分析细胞核中抗肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、NF-κB P65和抗血管细胞黏附蛋白(vascular cell adhesion protein 1,VCAM-1)表达。结果与对照组相比,Ig AN模型组尿蛋白,血清肌酐和尿素氮水平明显升高(P<0.05)。模型加药组尿蛋白,血清肌酐和尿素氮水平明显低于Ig AN模型组(P<0.05)。Ig AN模型组TGF-β1、Col-IV和Fibronectin 1表达水平显著高于对照组(P<0.01)。淫羊藿苷处理Ig AN模型大鼠后,TGF-β1、Col-IV和Fibronectin 1表达水平明显下降(P<0.05)。而且,Ig AN模型组血清中IL-1β、IL-6和IL-18水平明显高于对照组(P<0.05)。与Ig AN模型组相比,模型加药组IL-1β、IL-6和IL-18水平明显降低(P<0.05)。另外,Ig AN模型大鼠肾脏组织细胞核的NF-κB P65、TNF-α和VCAM-1蛋白水平显著高于对照组(P<0.01)。与Ig AN模型组相比,模型加药组大鼠肾脏组织细胞核的NF-κB P65、TNF-α和VCAM-1蛋白水平明显下降(P<0.05)。结论淫羊藿苷可改善Ig AN大鼠纤维化水平并抑制炎症反应。     

EPA、DHA对脂多糖刺激大鼠系膜细胞的保护作用

目的:观察EPA、DHA对脂多糖(LPS)刺激大鼠系膜细胞(GMCs)的氧化应激及MCP-1和TGF-β1表达的影响。方法:用LPS(10mg/L)刺激大鼠GMCs,经EPA(10μmol/L、100μmol/L)、DHA(10μmol/L、100μmol/L)培养,采用试剂盒分别测定培养24h、48h、72h培养上清中的SOD、GSH-Px和MDA。采用免疫细胞化学方法测定培养系膜细胞MCP-1和TGF-β1的表达,采用实时定量PCR方法测定MCP-1和TGF-β1mRNA的表达。结果:LPS刺激后,系膜细胞SOD、GSH-Px活力降低,MDA含量增加。EPA、DHA能明显升高SOD、GSH-Px活力,减少MDA生成。LPS刺激可使系膜细胞表达MCP-1、TGF-β1增加,经EPA、DHA处理后,MCP-1、TGF-β1mRNA和蛋白表达明显减少。DHA作用强于同剂量EPA。结论:EPA、DHA能提高系膜细胞的抗氧化酶SOD、GSH-Px活力,减少细胞内MDA生成。EPA和DHA可以降低LPS刺激的GMCs的TGF-β1与MCP-1的表达,从而起到保护肾功能的作用。     

淫羊藿苷对糖尿病大鼠阴茎组织细胞凋亡及亚硝基谷胱甘肽还原酶表达的影响

目的:探讨淫羊藿苷对糖尿病大鼠阴茎组织细胞凋亡以及亚硝基谷胱甘肽还原酶(GSNOR)表达的影响.方法:采用链尿佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型.分为正常对照组、糖尿病模型组、糖尿病淫羊藿苷干预组(高、中、低剂量分别为30、70、100 mg·kg-1·d-1,灌胃,连用21 d).TUNEL法检测阴茎组织细胞凋亡,免疫印迹检测GSNOR表达.结果:淫羊藿苷高、中剂量组阴茎勃起组织细胞凋亡指数降低,与模型组比较差异有统计学意义.淫羊藿苷干预组阴茎组织GSNOR蛋白表达增加,中、高剂量组与模型组比较差异有统计学意义.结论:淫羊藿苷能抑制糖尿病大鼠阴茎组织细胞凋亡并上调GSNOR蛋白表达.     

淫羊藿对家兔骨折愈合影响的实验研究

目的 探讨淫羊藿对家兔骨折愈合的影响及机制。方法 制作家兔桡骨骨折动物模型，随机将其分为两组，实验组给予淫羊藿煎液口服，对照组给自来水，通过X光片及组织形态学观察两组骨折愈合的差异，并作TGF-β1及VEGF免疫组化染色。结果 淫羊藿实验组的骨痂生长、骨质重建、髓腔再通均早于对照组；骨折后24天TGF-β1及VEGF免疫组化显色实验组均明显深于对照组，骨折后34天TGF-β1实验组显色更深，而VEGF两组显色无明显差异，骨折后42天，TGF—β1及VEGF免疫组化显色两组均无明显差异。结论 淫羊藿通过促进VEGF、及TGF—β1的表达，而促进血管的再生、成骨细胞及软骨细胞的增殖分化，提高破骨细胞的数量与活性，从而最终促进了骨折愈合。     

淫羊藿-女贞子提取物对骨质疏松大鼠模型TGF-β/Smads通路的影响

目的探讨淫羊藿-女贞子其有效成分提取对糖皮激素性骨质疏松大鼠模型转化生长因子(TGF-β1)/Smads通路的影响。方法选取SPF级雄性大鼠60只,随机分为正常组、骨质疏松组与淫羊藿-女贞子提取物组,每组各20只。造模8周后,观察各组大鼠的体重,取股骨部位称其干重、湿重及煅烧后灰重,并计算称重后的比值。应用免疫荧光检测大鼠股骨TGF-β1、Smad2/3/4和Smad7蛋白的表达情况。结果骨质疏松组大鼠骨量、体重及,TGF-β1,Smad2/3、Smad4蛋白的表达均显著降低,Smad7明显升高;与模型组相比,淫羊蕾-女贞子提取物组大鼠的骨量及体重均明显增加,股骨TGF-β1、Smad2/3、Smad4蛋白显著升高,Smad7明显降低(P0.01)。结论淫羊藿-女贞子提取物降低大鼠骨质疏松的发生与激活TGF-β/Smads通路相关。     

雷公藤多苷降低糖尿病肾病大鼠炎性细胞因子的表达

目的观察雷公藤多苷(TWP)对糖尿病肾病(DN)大鼠核因子κB(NF-κB)、C-C型趋化因子配体5(CCL5)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)等炎性细胞因子表达的影响。方法链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立DN大鼠模型。动物随机分为正常组、模型组、1.8 g/kg/d TWP治疗组。用药8周末,计算肾脏指数(KI)、全自动生化分析仪检测大鼠血糖(BG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)等生化指标。ELISA检测大鼠血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)和肾匀浆IL-6、TNF-α和CCL5的含量;HE染色观察大鼠肾脏病理学改变;免疫组织化学染色检测大鼠肾组织NF-κB的表达。结果与模型组相比,TWP可改善DN大鼠一般状况;明显降低DN大鼠空腹BG、HbA1c、KI、BUN及Scr水平,增加DN大鼠体质量(P0.01);与模型组比较,TWP明显降低DN大鼠血清hs-CRP水平及肾匀浆中IL-6、TNF-α和CCL5的水平,明显下调DN大鼠肾组织NF-κB的表达(P0.01),经TWP治疗后DN大鼠肾脏病理变化减轻。结论 TWP可降低糖尿病大鼠血清及肾脏炎性细胞因子表达,减轻肾脏病变。     

姜黄素对2 型糖尿病肾病大鼠保护作用及机制研究

目的:探讨姜黄素对2 型糖尿病肾病(DN)大鼠保护作用及可能的作用机制。方法:30 只Wistar 大鼠随机分为对照组、DN 组和姜黄素组,每组10 只。DN 组和姜黄素组采用高脂饲料喂养后注射链脲佐菌素建立DN 模型,造模成功后姜黄素组以200 mg/ kg 姜黄素灌胃,每天1 次,对照组和DN 组给予等量羧甲基纤维素钠灌胃,连续给药12 周。末次给药后收集24 h 尿量,称重,腹腔麻醉后心脏取血,检测血糖(Blood glucose,BG)、总胆固醇(Total cholesterol,TC)、甘油三酯(Triacylglyceride,TG)、血尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(Serum creatinine,Scr)、尿微量白蛋白(Vrine microalbumin,mAlb),计算尿蛋白排泄率(Urinary protein excretion rate,UAER);处死大鼠,摘取双肾除去包膜后称重(KM),计算肾重指数(KI);多聚甲酚固定肾皮质用于苏木素-伊红(HE)染色,肾皮质制成匀浆检测MDA 和SOD 活性,Western blot 检测肾组织中核因子相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶1(HO鄄1)蛋白表达。结果:DN 组和姜黄素组BG、TC、TG、KI、BUN、Scr、UAER、MDA显著高于对照组,BM、KM、SOD 显著低于对照组,且姜黄素组上述指标升高或降低幅度小于DN 组,差异均有统计学意义(P<0.05);HE 染色结果显示,与DN 组比较,姜黄素组肾小管变性明显减轻,炎性细胞浸润明显减少;Western blot 结果显示对照组Nrf2 和HO-1 蛋白表达显著低于DN 组和姜黄素组,而姜黄素组显著高于DN 组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:姜黄素可能通过激活Nrf2/ ARE 信号通路,降低糖尿病肾病大鼠氧化应激、发挥肾脏保护作用。     

冬凌草甲素介导Notch信号通路对IgA肾病大鼠肾组织损伤及炎症因子、氧化应激的影响

目的观察冬凌草甲素对IgA肾病(IgAN)大鼠肾组织损伤及炎症因子、氧化应激的影响。方法将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组(IgAN)、低、中、高剂量冬凌草甲素组(5、10、20 mg/kg)及阳性对照组(10 mg/kg贝那普利),采用BCA法检测24 h尿蛋白含量,肌酐酶法检测血清肌酐(Scr)含量,脲酶连续监测法检测尿素氮(BUN)含量,HE染色观察肾组织病理损伤,生化试剂盒检测肾组织炎症因子IL-1β、IL-6及TNF-α及氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)],蛋白印迹检测Notch1信号通路蛋白表达。另取40只大鼠随机分为假手术组、IgAN组、Notch1激活剂Jagged1组及Jagged1+冬凌草甲素组(20 mg/kg),观察各组大鼠上述指标的变化。结果与IgAN组比较,中、高剂量冬凌草甲素组和贝那普利组24 h尿蛋白、血清Scr、BUN、TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA、Notch1及Hes1表达降低,SOD、GSH-Px水平升高(P<0.05),且高剂量冬凌草甲素组与贝那普利组上述指标比较,...     

淫羊藿苷通过HIF-1α/VEGF通路介导的血管生成调节大鼠种植窗期子宫内膜容受性

目的 探究淫羊藿苷通过缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子（VEGF）通路介导的血管生成调节大鼠种植窗期子宫内膜容受性的机制。方法 取SD雌性大鼠通过灌胃羟基脲+肾上腺素皮下注射的方法建立子宫内膜容受障碍模型，随机分为模型组、淫羊藿苷低剂量（10 mg/kg）组、淫羊藿苷高剂量（20 mg/kg）组、淫羊藿苷高剂量（20 mg/kg）+空载组、淫羊藿苷高剂量（20 mg/kg）+HIF-1α敲低组，每组20只，另选20只SD雌性大鼠灌胃+皮下注射等剂量生理盐水做对照组，将各组雌鼠与雄鼠合笼得到孕鼠并分组处理后，测定各组大鼠性激素[雌激素（E2）、孕酮激素（P）]水平、平均着床胚胎数；免疫组织化学染色检测各组大鼠子宫内膜微血管密度（MVD）；扫描电子显微镜检测各组大鼠子宫内膜超微结构；免疫组织化学染色和免疫印迹检测各组大鼠子宫内膜组织HIF-1α/VEGF通路蛋白表达。结果 与对照组相比，模型组大鼠子宫内膜表面附着大量短细微绒毛，未发现胞饮突，血清E2与P水平、平均着床胚胎数、子宫内膜MVD、HIF-1α与VEGF蛋白表达明显降低（P<0.05）；与模型组相比，淫羊...     

肉苁蓉苷A通过TGF-β1/VEGF通路对放射性肺炎小鼠肺部氧化应激和炎症指标影响的研究

目的:探究肉苁蓉苷A对放射性肺炎小鼠肺部氧化应激及炎症反应的作用及机制。方法:X射线照射复制小鼠放射性肺损伤模型并同时给予肉苁蓉苷A,30 d后处死小鼠,用Tunel法检测细胞凋亡情况,试剂盒检测肺匀浆抗氧化酶、氧化产物和炎症因子的含量,免疫组化检测TGF-1β的表达,Western blot检测TGF-1β/VEGF通路相关蛋白表达。结果:肉苁蓉苷A能显著抑制放射诱导的凋亡小体的形成,能明显升高肺匀浆抗氧化酶GSH-PX、T-Aoc及SOD的浓度,降低氧化产物MDA浓度;同时,肉苁蓉苷A还能显著降低肺匀浆炎症因子IL-6和IL-1β浓度,促进IL-10分泌。此外,肉苁蓉苷A能显著减少模型小鼠肺组织TGF-β1的阳性表达,降低TGF-β1、VEGF和VEGFR2的蛋白表达水平。结论:肉苁蓉苷A能抑制放射性肺损伤小鼠肺部的氧化应激和炎症反应,其机制与TGF-1β/VEGF通路有关。     

抑制miR-200c表达对糖尿病肾病大鼠肾组织的保护作用及机制研究

目的　探讨抑制miR-200c表达对糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）SD大鼠肾的保护作用及机制。 方法　采用高糖高脂饮食联合链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）腹腔注射诱导建立SD大鼠DN模型,将造模成功的30只DN大鼠随机分为模型组和观察组,每组15只,同时取15只正常健康的SD大鼠作为对照组,造模成功后每7 d给予观察组大鼠尾静脉注射antagomir-200c（30 mg/kg）,模型组和对照组给予尾静脉注射等量的生理盐水。8周后,检测大鼠血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）和24 h尿蛋白定量水平,实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测肾组织中miR-200c的表达,HE染色观察肾组织病理学变化,活性氧簇（ROS）和丙二醛（MDA）试剂盒检测肾组织中ROS和MDA水平,Western blot检测肾组织中转化生长因子-β1（TGF-β1）、纤连蛋白（fibronectin）的水平。 结果　与对照组比较,模型组大鼠肾组织miR-200c表达、血清中BUN、Cr水平、24 h尿蛋白定量、肾间质损伤评分、ROS、MDA水平及TGF-β1、fibronectin蛋白表达均升高（P<0.05）。与模型组比较,观察组大鼠以上指标均降低（P<0.05）。 结论　miR-200c在STZ诱导的DN大鼠肾组织中表达升高,抑制miR-200c能够对DN大鼠的肾起到一定保护作用,可能与降低肾组织的氧化应激水平和对TGF-β1信号通路的抑制有关。     

VEGF受体抑制剂对Ⅰ型糖尿病肾病大鼠足细胞病的治疗作用

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)受体抑制剂SU5416对糖尿病肾病足细胞病的治疗作用.方法:SPF级SD雄性大鼠共30只,设为正常对照组(NC)、糖尿病肾病模型组(DN)、SU5416治疗组(SU5416),每组10只.DN大鼠由链脲菌素(STZ)诱导形成.SU5416治疗后第8周,分别测定大鼠体重( body weight,BW)、肾重(kidney weight,KW)、血糖( glucose,Glu)、大鼠24h尿蛋白排泄率(24 h UAER)和血肌酐(Scr).免疫荧光技术观察肾脏足细胞标记蛋白nephrin和podocin表达,Real time-PCR技术检测nephrin、podocin和VEGF mRNA水平,并观察肾脏病理变化.结果:与NC组大鼠相比,DN组大鼠BW明显下降,KW增加显著(P＜0.05),24 h UAER、Glu和Scr均明显升高,肾组织VEGF mRNA水平明显升高,nephrin、podocin蛋白水平及mRNA水平明显下降(P＜0.05),肾小球基底膜增厚、系膜基质增生;SU5416治疗后大鼠肾脏病理改善,KW较DN组明显下降,24hUAER明显降低,nephrin、podocin蛋白水平及mRNA水平上调(P＜0.05),但BW、Glu、Scr和VEGF mRNA水平治疗前后无统计学差异(P＞0.05).结论:SU5416治疗能降低DN大鼠24 h UAER、改善肾脏病理表现和上调肾小球足细胞标记蛋白nephrin和podocin水平.表明VEGF受体抑制剂对DN的治疗作用与其足细胞保护有关,抑制VEGF活性可能成为控制DN足细胞病进展的治疗手段之一.     

淫羊藿苷通过YAP促进大鼠关节软骨细胞增殖的研究

目的 研究淫羊藿苷（Icariin）通过yes相关蛋白（YAP）促进大鼠关节软骨细胞增殖的作用和机制。方法 采用细胞增殖实验、RT-qPCR和免疫荧光染色测定淫羊藿苷促进大鼠关节软骨细胞增殖的作用。采用RT-qPCR检测淫羊藿苷促进YAP表达的作用。通过沉默YAP基因的表达来确定YAP在细胞增殖中的作用以及淫羊藿苷是否通过YAP来促进细胞的增殖。结果 大鼠关节软骨细胞的增殖与YAP表达上调有关。淫羊藿苷能促进YAP表达和去磷酸化,使其进入细胞核内启动增殖相关基因的表达,从而促进软骨细胞增殖。结论 淫羊藿苷通过上调YAP表达以及激活YAP来促进软骨细胞增殖,可能有助于损伤软骨的再生修复。     

淫羊藿苷改善甲状腺功能减退模型大鼠的垂体发育

背景：甲状腺功能减退常伴随着垂体合成分泌激素分泌不足,有研究表明淫羊藿苷对甲状腺功能减退引起的垂体激素分泌不足有确切疗效,但其作用机制还不清楚。目的：探究淫羊藿苷对大鼠甲状腺功能减退后垂体合成分泌激素的影响及机制。方法：(1)40只新生雌性SD大鼠随机分为对照组、模型组及75,150,300 mg/kg淫羊藿苷组,每组8只,后4组给予丙基硫氧嘧啶1.5 mg/(kg·d)灌胃处理构建甲状腺功能减退大鼠模型,各淫羊藿苷剂量组给予75,150,300 mg/kg淫羊藿苷干预治疗,检测各组miR-17-5p、LIM同源框4(LIM homeobox 4,LHX4)、PROP成对同源1蛋白(prop paired end homology 1 protein,PROP1)和HESX1表达,以及垂体合成分泌激素含量。(2)采用锂盐处理共培养的大鼠甲状腺细胞和垂体前叶细胞,给予不同浓度淫羊藿苷(10,30,50,70,100μmol/L)干预,CCK-8试剂盒检测垂体前叶细胞活力;ELISA试剂盒检测促卵泡激素、生长激素和促甲状腺激素水平;实时荧光定量PCR检测miR-17-5p表达;Wester...     

多巴胺对糖尿病视网膜病变模型大鼠视网膜组织中氧化应激和VEGF表达的影响

目的探讨多巴胺对糖尿病视网膜病变(DR)模型大鼠视网膜组织中氧化应激和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法随机将90只大鼠分为3组,分别为对照组、模型组和多巴胺组,每组各30只。通过连续4周高糖高脂饮食建立DR模型,对照组和模型组不给予药物干预,多巴胺组大鼠眼部玻璃体内注射50 mg/kg多巴胺溶液。光学显微镜下观察3组大鼠苏木精-伊红染色视网膜组织的情况,采用酶联免疫吸附试验检测3组大鼠视网膜组织中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素-6(IL-6)和VEGF水平,并通过Western Blot检测3组大鼠的VEGF表达。结果对照组大鼠视网膜内界膜平整,新生血管内皮细胞突入玻璃体较少,未见与内界膜相连的到达玻璃体内的新生血管。与对照组比较,模型组大鼠突破内界膜的血管内皮细胞较多,可见内界膜下的细胞增殖明显。与模型组比较,多巴胺组大鼠视网膜内界膜欠平整,新生血管内皮细胞突入玻璃体较少,可见内界膜下的细胞增殖减少。与对照组比较,模型组CAT和SOD水平均降低,MDA、MCP-1、IL-6和VEGF水平均升高,两组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。与模型组比较,多巴胺组CAT和SOD水平均升高,MDA、MCP-1、IL-6和VEGF水平均降低,两组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论多巴胺可以上调DR大鼠视网膜组织中CAT和SOD水平,下调MDA、MCP-1、IL-6水平和VEGF表达。     

淫羊藿影响去势大鼠椎骨微环境中TNF-α、TGF-β1表达的研究

目的：研究TNF-α、TGF-β1在灌服淫羊藿水提液的去势大鼠椎骨中的表达，探讨淫羊藿防治绝经后骨质疏松症的机理。方法：采用3月龄SD雌性大鼠30只，随机分为正常对照组、去势组和实验组。去势组和实验组均切除双侧卵巢，实验组给予淫羊藿水提液灌胃处理；对照组给予假手术处理。分别于术后4、12周，随机处死3组大鼠中各5只，取第5腰椎，脱钙后包埋切片。HE染色，计数多核巨噬细胞／破骨样细胞；常规SABC法进行TNF-α、TGF-β1免疫组化染色，图像分析灰度值。结果：实验组的多核巨噬细胞／破骨样细胞计数与对照组相似，与去势组比较具有显著差异。去势组骨髓单核细胞胞质中强阳性表达TNF-α实验组及对照组呈弱阳性／阴性表达。TGF-β1在实验组及对照组的成骨细胞中呈阳性染色，部分骨基质中也有阳性表达，去势组呈阴性表达。结论：淫羊藿能够持续地下调去势大鼠骨髓组织中单核细胞表达TNF-α，同时诱导骨微环境中TGF-β1表达增加，进而抑制破骨样细胞的生成，有效地预防绝经后骨质疏松的发生。