湿阻中焦证模型空肠葡萄糖转运蛋白5的病理特征性表达分布谱以及平胃散干预的研究

目的从蛋白水平揭示湿阻中焦证在能量代谢失调病机方面以及平胃散治疗湿阻中焦证的科学内涵;搭建中药复方能量代谢调节剂的研究平台。方法模拟外湿过盛,困阻脾胃、饮食不节、湿从内生,情志不遂、气机受阻、水湿不运三大致湿病因,建立湿阻中焦证模型。用免疫组化技术测定空肠组织GLUT5的分布,用酶联免疫法(ELISA)测定空肠粘膜下组织GLUT5的含量。结果湿阻中焦证GLUT5在空肠粘膜下组织表达及含量均减少。平胃散干预湿阻中焦证动物模型后使空肠粘膜下组织GLUT5的含量增多。结论 GLUT5在湿阻中焦证肠道特征性表达分布谱可能是湿阻中焦证湿邪困阻脾胃,阻遏气机,散输水津失调所表现证候的分子基础之一。平胃散对湿阻中焦证肠道GLUT5表达的干预可能是平胃散燥湿运脾、行气导滞、散中焦之湿阻治疗湿阻中焦证的分子机理之一。     

湿阻中焦证模型胃肠水通道蛋白9(AQP9)的病理特征性表达分布谱以及平胃散干预的研究

目的以前期较成熟湿阻中焦证动物模型为研究平台,研究湿阻中焦证动物模型胃肠组织AQP9的分布和含量以及平胃散的干预,揭示湿阻中焦证动物模型水通道蛋白病理特征性表达分布谱。从蛋白水平揭示湿阻中焦证在水液代谢失调病机方面以及平胃散治疗湿阻中焦证的科学内涵;搭建中药复方水通道调节剂的研究平台。方法模拟外湿过盛、困阻脾胃,饮食不节、湿从内生,情志不遂、气机受阻、水湿不运三大致湿病因,建立湿阻中焦证模型。用免疫组化技术测定胃肠组织AQP9的分布,用酶联免疫法(ELISA)测定胃肠组织AQP9的含量。结果湿阻中焦证AQP9在胃贲门粘膜、胃体中间组织、小肠中段粘膜下组织表达减少,AQP9在胃贲门粘膜下组织表达增加。平胃散增强湿阻中焦证胃体中间组织AQP9的表达。结论 AQP9在湿阻中焦证胃肠特征性表达分布谱可能是湿阻中焦证湿邪困阻脾胃,阻遏气机,散输水津失调所表现证候的分子基础之一。平胃散对湿阻中焦证胃肠AQP9表达的增强可能是平胃散燥湿运脾、行气导滞、散中焦之湿阻治疗湿阻中焦证湿邪困阻脾胃,阻遏气机,散输水津失调所表现证候的分子机理之一。平胃散增强正常大鼠胃肠AQP9的表达,可能是平胃散苦燥虽可祛湿但也可伤津液的分子机理之一。平胃散治疗湿阻中焦证的疾病临床疗效确切,但也不能乱服多服。     

湿阻中焦证模型胃肠水通道蛋白1的病理特征性表达分布谱以及平胃散干预的研究

目的:本实验以前期较成熟湿阻中焦证动物模型为研究平台,研究湿阻中焦证动物模型胃肠组织AQP1的分布和含量以及平胃散的干预,揭示湿阻中焦证动物模型水通道蛋白病理特征性表达分布谱。从蛋白水平揭示湿阻中焦证在水液代谢失调病机方面以及平胃散治疗湿阻中焦证的科学内涵;搭建中药复方水通道调节剂的研究平台。方法:模拟外湿过盛,困阻脾胃、饮食不节,湿从内生、情志不遂,气机受阻,水湿不运三大致湿病因,建立湿阻中焦证模型。用免疫组化技术测定胃肠组织AQP1的分布,用酶联免疫法(ELISA)测定胃肠组织AQP1的含量。结果:湿阻中焦证AQP1在胃贲门黏膜下组织和胃体中间黏膜表达减少,AQP1在胃贲门和小肠中段黏膜表达增加。平胃散增强湿阻中焦证胃贲门黏膜下组织、胃体中间黏膜和小肠中段黏膜AQP1的表达,抑制湿阻中焦证胃贲门黏膜AQP1的表达。结论:AQP1在湿阻中焦证胃肠特征性表达分布谱可能是湿阻中焦证湿邪困阻脾胃,阻遏气机,散输水津失调所表现证候的分子基础之一。平胃散对湿阻中焦证胃肠AQP1表达的干预可能是平胃散燥湿运脾、行气导滞、散中焦之湿阻治疗湿阻中焦证的分子机理之一。平胃散增强正常大鼠胃肠AQP1的表达,可能是平胃散苦燥虽可祛湿但也可伤津液的分子机理之一。平胃散治疗湿阻中焦证的疾病临床疗效确切,但也不能乱服多服。     

慢性胃炎湿证临床症状、体征及舌脉象客观指标的相关性研究

目的：通过临床流行病学调查建立慢性胃炎中医湿证诊断标准，并寻找与慢性胃炎中医湿证相关性较好的临床症状和体征及舌脉象客观指标。方法：采用流行病学与数理统计的方法对慢性胃炎中医湿证进行研究，同时采用细胞化学等技术对舌脉象进行客观信息检测。结果：调查慢性胃炎患者424例，其中湿证患者262例，占61．8％。湿证分类中脾胃湿热占湿证的42．4％；湿浊中阻占湿证的26％；湿浊中阻兼脾气虚弱占湿证的31．7％。用logistic回归模型诊断预测脾胃湿热证正确率为93．8％，湿浊中阻证为96．2％，湿浊中阻兼脾气虚弱为92．2％，脾气虚弱合并脾胃虚寒为86．1％，肝郁气滞合并肝胃郁热为81．6％。其中55例慢性胃炎患者舌苔上皮细胞化学成分糖原(PAS)含量以脾气虚弱型为最低，湿浊中阻型最高；琥珀酸脱氢酶(SDH)、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PDH)含量以湿浊中阻型兼脾气虚弱型患者最低。140例慢性胃炎患者脉图参数h5、h5s／h1均较正常组显著降低，而h3／h1均较正常组明显升高；其中脾气虚弱型h5s最低，湿浊中阻型h5／h1最高，肝郁气滞合并肝胃郁热型h3／h1最高。结论：提示临床症状和体征及舌脉客观指标可作为慢性胃炎中医湿证诊断依据。     

湿阻证动物模型的研究进展

本文总结了湿阻证动物模型的研究进展,并探讨了模型中存在的问题。根据前人的研究进展提出了湿阻证动物模型的规范化设想,包括模型证候分型、造模方法、实验指标、反证药物等几个方面,为今后湿阻证动物模型的发展方向提供参考。     

黄芩正气胶囊对湿阻中焦大鼠模型胃肠功能的影响

目的 探讨黄芩正气胶囊治疗湿阻中焦证的作用机理.方法 复制大鼠湿阻中焦证模型,以0.175,0.350和0.700g/kg剂量灌胃黄芩正气胶囊,观察黄芩正气胶囊对湿阻中焦证模型大鼠血清中胃泌素水平、小肠对D-木糖的吸收率、小肠运动、胃黏膜保护因子超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性以及胃病理形态学的影响.结果 黄芩正气胶囊能使模型大鼠血清中胃泌素水平明显升高,小肠对D-木糖的吸收率明显提高,小肠运动与SOD、CAT的活性明显增强,胃病理形态改变得到明显改善(P＜0.05～0.01).结论 增强胃肠消化、吸收、运动机能和胃黏膜抗氧化能力以及胃抗病变能力,可能是黄芩正气胶囊治疗湿阻中焦证的机制之一.     

黄芩正气胶囊对湿阻中焦证大鼠模型胃肠功能的影响

目的探讨黄芩正气胶囊治疗湿阻中焦证的作用机理。方法复制大鼠湿阻中焦证模型,以0.175,0.350和0.700g/kg剂量灌胃黄芩正气胶囊,观察黄芩正气胶囊对湿阻中焦证模型大鼠血清中胃泌素水平、小肠对D-木糖的吸收率、小肠运动、胃黏膜保护因子超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性以及胃病理形态学的影响。结果黄芩正气胶囊能使模型大鼠血清中胃泌素水平明显升高,小肠对D-木糖的吸收率明显提高,小肠运动与SOD、CAT的活性明显增强,胃病理形态改变得到明显改善(P<0.05～0.01)。结论增强胃肠消化、吸收、运动机能和胃黏膜抗氧化能力以及胃抗病变能力,可能是黄芩正气胶囊治疗湿阻中焦证的机制之一。     

湿阻中焦证模型胃肠水通道蛋白2的表达分布谱及平胃散的干预作用

目的探讨平胃散对湿阻中焦证模型的干预作用机制。方法 SD大鼠50只,随机分空白组、空白给药组、模型组、平胃散组和自然恢复组,每组10只。模拟外湿过盛、饮食不节、情志不遂三大致湿病因,建立湿阻中焦证模型。空白给药组和平胃散组给予平胃散汤剂灌胃10ml/kg,空白组和自然恢复组给予0.9%生理盐水灌胃10ml/kg,3天后取材。用免疫组化技术测定胃肠组织AQP2的分布,用酶联免疫法测定胃肠组织AQP2的含量。结果模型组大鼠AQP2在胃体中间黏膜、大肠中段黏膜下组织表达减少,在小肠中段组织、大肠黏膜、大肠末端黏膜下组织表达增加。平胃散增强湿阻中焦证胃体中间黏膜、大肠中段的黏膜AQP2的表达,抑制湿阻中焦证大肠中段黏膜下组织AQP2的表达。结论 AQP2在湿阻中焦证胃肠特征性表达分布谱可能是湿阻中焦证的分子基础之一;平胃散对其表达的干预可能是该方治疗湿阻中焦证的分子机理之一。     

慢性胃炎中医湿证脉象客观化研究

目的:对140例慢性胃炎不同证型患者进行脉图参数分析。方法:采用上海中医药大学研制的ZM-III型智能脉象仪检测。结果:湿浊中阻组、湿浊中阻兼脾胃气虚组h3/h1均较其他组降低;慢性胃炎湿证患者右手脉图参数h5、h5/h1明显高于左手(P<0.05)。结论:慢性胃炎湿证在脉图参数的特异性表现,为进一步了解湿证病理本质作了铺垫。     

湿阻中焦证动物模型胃肠水通道蛋白1的病理特征性分布研究

目的研究湿阻中焦证动物模型胃肠组织水通道蛋白1(AQP1)的分布,揭示湿阻中焦证动物模型水通道蛋白病理特征性表达分布谱。方法采用综合造模法建立湿阻中焦证模型,用免疫组化技术测定AQP1分布。结果空白组,AQP1主要分布在胃的粘膜和外膜,小肠的外膜,大肠的粘膜下层和外膜。造模后模型组,AQP1分布在胃体中间的粘膜减少,在小肠的外膜增加,在大肠的粘膜下层减少。结论湿阻中焦证动物模型胃肠组织AQP1的病理特征性分布为:AQP1分布在胃体中间的粘膜和大肠的粘膜下层减少,在小肠的外膜增加。这可能是湿阻中焦证产生的分子基础之一。     

大鼠湿阻中焦证的水盐代谢调节机制及平胃散对其的影响

目的 从抗利尿激素(ADH)、醛固酮(ALD)、心钠素(ANP)及红细胞内 Na 、K 等的变化来探索湿阻中焦证水盐代谢的调节机制,并观察平胃散对它们的影响。方法 塑造湿阻中焦证模型,将大鼠分为正常组、湿阻造模组、平胃散组及自然恢复组,采用放免法检测血浆 ADH、ALD 及 ANP 的浓度,用电解质分析仪测定细胞内 Na 、K 。结果 与正常组比较,湿阻造模组大鼠 ADH 显著升高(P<0.01),ALD 有明显升高的趋势,ANP 无显著性差异,Na 明显升高(P<0.05),K 明显降低(P<0.01);治疗后,平胃散组和自然恢复组与湿阻造模组比较,ADH 和 ALD 显著下降(P<0.01),ANP 无显著性差异,Na 明显降低(P<0.01),K 无显著性差异。结论 湿阻中焦证大鼠 ADH 的释放增强,ALD的分泌有增强的趋势,ADH、ALD 共同参与了湿阻中焦证水、电解质平衡的调节,使机体内水、钠潴留,钾排泄,而心钠素并不参与湿阻中焦证代谢的调节;平胃散可通过抑制湿阻中焦证大鼠 ADH 的释放和 ALD 的分泌,调节机体水、电解质平衡的紊乱,起到保钾排钠的作用。     

湿阻中焦动物模型及其评价指标的建立研究进展

随着社会经济的不断发展,人们生活作息、饮食习惯日益不规律,湿阻中焦证的发病率逐年升高,对人们的正常生活造成很大影响。通过查阅近年来湿阻中焦动物模型的相关研究文献,对湿阻中焦动物模型的造模方法、模型评价指标进行归纳整理,结果发现湿阻中焦动物模型的指标涉及胃肠功能、水液代谢、免疫反应、黏膜屏障、炎症因子等,但现有的模型多采用模拟中医发病机制进行复制,难以完全模拟自然发病条件。通过对评价指标进行总结,以期为湿阻中焦的现代发病机制及实验研究提供参考,最终促进湿阻中焦动物模型的完善。     

平胃散加味对湿阻证舌苔的影响

舌为脾胃之外候,舌苔乃胃气所生,病苔由胃气夹邪上蒸而成。舌苔白厚腻多主湿浊、寒湿,湿浊、寒湿阻于中焦,脾运障碍,湿凝气阻,升降失调,出现胸闷脘痞纳呆、身重肢倦、舌苔白厚腻、脉象濡缓等一派湿阻中焦证候。笔者临床中每遇此类患者,用平胃散加味运脾除湿治疗,均取得较好的疗效,现总结报道如下。     

慢性胃炎中医湿证证候诊断标准研究

目的 以中医诊断学辨证要素为基础,结合多元数理统计方法,完善传统的慢性胃炎中医湿证宏观辨证标准,探讨建立中医证候辨证标准的方法和手段.方法 运用临床流行病学方法对慢性胃炎患者进行临床流行病学调查.结果 （1）对确立脾胃湿热证有意义的症状排序为：舌红苔黄、苔腻、口黏腻、小便黄、大便秘或干结、面色红、肢体困重.（2）对确立脾虚湿阻证有意义的症状排序为：苔腻、口黏腻、小便黄、胖大舌、齿痕舌、口淡、纳少.结论 通过中医学理论与多元统计方法的结合可筛选出对中医湿证诊断有意义的辨证要素.     

中焦湿阻证Cajal细胞内乳酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶活力变化及平胃散的干预研究

目的探索中焦湿阻证模型ICC细胞和原代ICC细胞的差异,建立湿阻ICC细胞模型,和经平胃散干预后细胞内乳酸脱氢酶(LDH)和琥珀酸脱氢酶(SDH)活力的变化反证模型细胞和原代ICC存在差异。方法湿阻中焦动物模型建立及动物血清制备;采用Ⅱ胶原酶消化法体外培养ICC,建立"中焦湿阻证Cajal间质细胞模型",给细胞加入湿阻动物含药血清模拟湿阻大鼠模型体内ICC的生长;通过给ICC细胞加入动物血清,观察平胃散对ICC细胞内LDH和SDH活力的影响。结果中焦湿阻证ICC细胞模型的评价:模型细胞与原代细胞有差异。细胞内LDH活力结果提示,与原代ICC+模型血清组及原代ICC+2次模型血清组比较,平胃散含药血清能降低加入1次血清组及加入2次血清组细胞内LDH活力(P<0.01)。细胞内SDH活力结果提示:平胃散含药血清能升高加入1次血清组细胞内SDH活力(P<0.01),而对加入2次血清组细胞内SDH活力有升高趋势。结论平胃散能降低中焦湿阻证Cajal间质细胞模型细胞内LDH活力和升高SDH活力,抑制细胞内无氧代谢增强细胞内有氧代谢。     

中医湿证动物模型的研究进展

湿,属六气之一。湿证是指具有湿之特性的各种不同证候。近年来,湿证是中医证候研究的热点和重点具有重要的科学研究价值,证候的构建是中医与现代医学的桥梁和纽带。构建能客观体现及反映湿证的动物模型是进一步开展临床和基础研究的立足点。目前,已有很多的中医湿证实验室研究报道,尤其在各种中医湿证动物模型的构建及相关指标的检测。现对中医湿证的理论源流、湿证动物模型分类及湿证模型检测指标及意义的研究进展进行探讨,为中医湿证动物模型的建立及优化研究提供参考及启示,以期为湿证动物模型的构建及湿证生物学机制研究提供思路。     

平胃散对湿阻中焦模型醛固酮和神经降压素的影响

目的揭示湿阻中焦证的本质并阐明平胃散的作用机理。方法通过放免法测定各组大鼠血浆醛固酮(ALD)、神经降压素(NT)浓度的变化。结果与模型组及空白组比较,自然恢复组及平胃散组ALD均明显降低(P<0.05),平胃散组NT减少(P<0.05)。结论醛固酮(ALD)、神经降压素(NT)是湿阻中焦证的病机变化之一;而其中调控NT水平可能也是平胃散的直接作用机制之一。     

从湿阻中焦证探讨中医脾病及肾之病机

以中医文献中水液代谢和湿阻中焦的相关论述为依据,结合古今临床医案对湿阻中焦脾病及肾的病机进行探讨,并以课题组前期较成熟的湿阻中焦证动物模型作为研究平台,实验结果作为佐证,结合现代研究进展探讨中医脾病及肾的病理机制。通过实验检测大鼠肾脏典型水通道蛋白含量及尿液生成调节激素含量,揭示肾脏调节湿阻中焦证水液代谢的相关机制,探究湿阻中焦脾胃损伤后是否会影响肾脏功能,有利于充分理解和把握中医学的原创思维,从而促进中医理论与临床实践的创新与发展。     

理中丸含药血清对中焦湿阻证Cajal问质细胞代谢作用的影响

目的：初步探索理中丸含药血清对体外中焦湿阻证Cajal间质细胞（ICC）的代谢作用的影响,进一步探索理中丸在治疗胃肠动力障碍性疾病中的作用机制。方法：采用本实验室建立的湿困脾胃证大鼠模型造模方法造模,分别取湿阻模型动物血清、正常组动物血清、给药组动物血清及自然恢复组血清,采用Ⅱ胶原酶消化法体外培养ICC,鉴定成功后,用湿阻模型组血清建立“中焦湿阻证Cajal间质细胞模型”,模拟湿证大鼠模型体内ICC的生长,通过细胞造模后给药（含药血清）与细胞不造模给药（含药血清）两种给药法的对比,观察细胞内LDH和SDH活力的影响。结果：（1）细胞内LDH活力结果提示：细胞造模后给药和细胞不造模给药后,与正常血清和自然恢复血清比较,理中丸含药血清均能降低ICC细胞内LDH活力（P〈0．01）;（2）细胞内SDH活力结果提示：细胞造模后给药和细胞不造模给药（即含药血清直接给药）后,与正常血清和自然恢复血清比较,理中丸含药血清均能提高ICC细胞内SDH活力（P〈0．01）;结论：通过理中丸降低中焦湿阻证Cajal间质细胞模型细胞内LDH和提高其细胞内的SDH活力,说明理中丸含药血清能提高体外湿阻中焦证Cajal间质细胞的有氧代谢。     

湿阻中焦证模型大鼠胃肠水通道蛋白3(AQP3)的病理特征性表达分布谱以及平胃散干预的研究

目的:研究湿阻中焦证动物模型胃肠组织AQP3的分布和含量以及平胃散的干预,揭示湿阻中焦证动物模型水通道蛋白病理特征性表达分布谱。方法:SD大鼠60只,雌雄各半,随机分空白组、空白给药组、模型组、平胃散组和自然恢复组,每组12只。用免疫组化技术测定胃肠组织AQP3的分布,用酶联免疫法(ELISA)测定胃肠组织AQP3的含量。结果:模型组AQP3分布在胃贲门和小肠中段的黏膜增加,在小肠中段的外膜增加。经平胃散干预后,AQP3分布在胃贲门的黏膜减少,与自然恢复组比较,在小肠中段的黏膜有所增加。结论:AQP3在湿阻中焦证胃肠特征性表达分布谱可能是湿阻中焦证的分子基础之一。平胃散对湿阻中焦证胃肠AQP3表达的增强可能是平胃散治疗湿阻中焦证的分子机理之一。