脓毒症中骨骼肌有氧糖酵解增强与细胞Na^＋,K^＋,ATP酶活性改变 …

观察和分析细胞膜有关的能量代谢状态改变对正常及脓毒症大量的不同类型骨骼肌乳酸产生量的影响。方法肛助大鼠脓毒症模型,建立伸趾长肌和比目鱼肌的充分供氧离体孵育系统,利用特异性Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋、ＡＴＰ酶抑制剂－哇巴因,干预细胞膜钠钾泵的活性,采用ＮＡＤＨ荧光探针方法,检测骨骼肌组织细胞乳酸的产生量及其变化。     

脓毒症大鼠骨骼肌有氧糖酵解过程与细胞内钠离子浓度改变的关系

目的 观察和分析细胞内钠离子浓度的变化对正常及脓毒症大鼠的不同类型骨骼肌的乳酸产生量的影响。方法 用大鼠脓毒症模型,建立伸趾长肌和比目鱼肌的充分供氧离体孵育系统,利用钠离载体－莫能霉系,干预细胞内外的钠离子分布状态,采用ＮＡＤＨ荧光探针方法,检测骨骼肌细胞细胞乳酸的产生量及其变化。结果 （１）肌细胞内Ｎａ＾＋浓度的增加可能通过影响钠钾泵的活性刺激细胞内的有氧糖酵解过程;（２）不同类型的肌肉对莫能霉     

大鼠失神经支配后比目鱼肌和趾长伸肌超微结构变化的实验研究

目的:探讨比目鱼肌和趾长伸肌失神经支配后不同时间点超微结构变化。方法:建立SD大鼠坐骨神经离断模型,分别于术后1,2,3,4周电镜下观察大鼠比目鱼肌和趾长伸肌的超微结构变化。结果:失神经支配1周,比目鱼肌纤维局部萎缩变细,肌丝排列不规则,部分线粒体出现肿胀;趾长伸肌的肌丝排列稍不规则,线粒体形态等无明显异常。失神经支配2周比目鱼肌萎缩变细加重,肌节与肌丝排列紊乱,部分线粒体空泡变性;趾长伸肌的肌丝局部萎缩变细,肌间隙增宽,线粒体发生轻微肿胀。失神经支配后3、4周,比目鱼肌肌节肌丝变化明显,结构模糊不清,线粒体呈空泡化;趾长伸肌的肌丝排列不规则,肌原纤维结构可辨,线粒体肿胀明显,部分出现空泡化。结论:周围神经损伤可致骨骼肌超微结构发生明显变化,并随着失神经支配时间延长而逐渐加重;比目鱼肌失神经支配后超微结构的变化较趾长伸肌明显。     

骨骼肌两型肌纤维的α运动神经元的形态和分布

目的通过观察趾长伸肌运动神经元（EDL—Mn）和比目鱼肌运动神经元（SOL-Mn）的形态特点及其在脊髓的分布特征,探讨骨骼肌两型肌纤维的运α动神经元的形态特征及其与两型肌纤维功能之间的关系。方法应用改良的肌球蛋白ATP酶组织化学染色法观察5只健康6-8周龄Wistar大鼠的趾长伸肌和比目鱼肌的肌纤维类型的构成特点;应用神经束路逆行示踪法追踪20只健康6～8周龄Wistar大鼠的趾长伸肌和比目鱼肌的运动神经元。结果趾长伸肌Ⅱ型纤维占83％～92％,比目鱼肌Ⅰ型纤维占87％-97％。支配趾长伸肌的神经元较大,以大多角形为主,主要分布在脊髓L4、L5节段的前角前群（核）外侧。支配比目鱼肌的神经元以圆形为主,主要分布在脊髓L4、L5和L6节段的前角前群（核）内侧。结论支配趾长伸肌的运动神经元与支配比目鱼肌的运动神经元在数量和分布定位上存在差异,虽不能充分说明支配Ⅰ型纤维和Ⅱ型纤维的运动神经元一定存在同样差异。但其面积方面的差异说明了支配Ⅱ型（快肌）纤维的神经元大于支配Ⅰ型（慢肌）纤维的神经元。     

切除性腺对大鼠骨骼肌形态及肌纤维型的影响

[目的 ]观察切除大鼠性腺对骨骼肌形态及肌纤维型的影响。 [方法 ]2 4只SD大鼠 ,通过建立切除性腺实验动物模型 ,利用大体解剖、肌球蛋白ATP酶组化法及图像分析仪进行观察和分析。[结果 ]切除性腺后 ,雄性大鼠的体重、胫骨前肌、趾长伸肌、比目鱼肌的肌重及各肌肌纤维型比例无明显变化 ;但雌性大鼠的体重 (30 7.83± 36 .0 7) g ,胫骨前肌及趾长伸肌的肌重分别为 (0 .5 2 92±0 .0 5 47)、(0 .1 2 87± 0 .0 1 36 ) g ,胫骨前肌中Ⅰ型肌纤维所占的比例 (0 .1 6 5 8± 0 .0 394 ) %明显高于对照组 (P <0 .0 5 )。 [结论 ]切除雌性大鼠卵巢对其体重、骨骼肌重及肌纤维型比例有一定的影响。     

双向电泳技术分析大鼠快慢肌蛋白的表达差异

目的：建立骨骼肌蛋白分离的双向电泳（2-DE）技术体系，分析趾长伸肌与比目鱼肌中快慢肌蛋白的表达。方法：提取大鼠趾长伸肌和比目鱼肌的总蛋白，定量，然后进行第一向等电聚焦0EF）和第二向十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS-PAGE）技术分离总蛋白，GS-800获得凝胶图像，并测量不同凝胶间蛋白斑点在IEF和SDS-PAGE方向上的位置偏差，使用PDQuest7．3软件对凝胶图像进行分析，找出趾长伸肌与比目鱼肌蛋白表达的差异。结果：在趾长伸肌和比目鱼肌组织的蛋白表达谱上，分别检测到680±19和660±27个蛋白点，平均匹配点数为590±13和580±17，匹配率达86．7％和87．8％，不同凝胶间蛋白质点在IEF方向的偏差为（0．51±0．48）mm，在SDS-PAGE方向上的偏差为（0．53±0．42）mm，对比分析趾长伸肌和比目鱼肌组织的2-DE图谱，发现有27个点存在明显的表达差异，在比目鱼肌中高表达的点有12个，在趾长伸肌中高表达的点有15个。结论：建立了骨骼肌蛋白分离的双向电泳技术体系，发现成年大鼠趾长伸肌和比目鱼肌的双向电泳图谱相似，但是有部分蛋白质点存在表达差异．这些差异表达的蛋白，可能与快慢肌本身的生理特性相关。     

脑外伤患者红细胞变形性与红细胞膜Na~+-K~+-ATP酶的水平及临床意义

目的　动态观察30例脑外伤患者的红细胞变形性与红细胞膜Na+ K+ ATP酶活性变化。方法　采用核孔滤膜法测定红细胞变形性,定磷法测定红细胞膜Na+ K+ ATP酶活性。结果　红细胞变形性与红细胞膜Na+ K+ ATP酶活性于伤后12h下降,2 4h至最低,96h开始恢复,与正常对照相比有显著意义(P <0 .0 1)。伤情愈重,红细胞变形性与红细胞膜Na+ K+ ATP酶活性下降愈明显(P <0 .0 1)。结论　红细胞变形性与红细胞膜Na+ K+ ATP酶活性可作为判断脑损伤程度的指标。     

Na+, K+ ATP酶在大鼠皮质神经元缺氧性损伤中的作用

目的:探讨缺氧对Na+, K+ATP酶活性的影响,以及高亲和力Na+, K+ATP酶和低亲和力Na+, K+ATP酶在缺氧损伤中的不同作用。方法:通过切换低氧灌流液模拟大鼠脑片和原代培养的皮质神经元缺氧环境,以脑片膜片钳全细胞模式记录Na+, K+ATP酶电流和膜电流,以可视化动缘探测系统测定培养的皮质神经元内钙离子浓度（\[Ca2+\]i）,观察缺氧4 min时脑片皮质神经元Na+, K+ATP酶电流的变化,以及缺氧2、4、6、8和10 min时在有、无哇巴因（Na+, K+ATP酶阻断剂）存在情况下皮质神经元膜电流密度和\[Ca2+\]i的变化。结果:缺氧4 min总Na+, K+ATP酶电流密度（0.160±0.046 pA/pF）较缺氧前（0.265±0.068 pA/pF）显著降低（P<0.01）,但10 min缺氧可时间依赖性显著升高皮质神经元的膜电流密度（r=0.980 3,P<0.01）和\[Ca2+\]i（r=0.973 4,P<0.01）;10 μmol/L哇巴因可通过抑制低亲和力Na+, K+ATP酶进一步增强此种缺氧所致的膜电流密度和\[Ca2+\]i增大作用（P<0.05或0.01）,但10 nmol/L哇巴因则通过抑制高亲和力Na+, K+ATP酶显著降低缺氧对二者的增大作用（P<0.05或0.01）。结论:Na+, K+ATP酶活性改变参与了皮质神经元的缺氧性损伤,其中高亲和力Na+, K+ATP酶与皮质神经元缺氧性损伤保护作用有关,而低亲和力Na+, K+ATP酶则与其缺氧性损伤有关。     

ω-3脂肪酸对脓毒症大鼠骨骼肌20S蛋白酶体活性的影响

目的 分析ω-3脂肪酸对脓毒症大鼠骨骼肌20S蛋白酶体的活性.方法 50只SD大鼠随机分组,模型组采用盲肠结扎穿刺(CLP)方法复制脓毒症模型,假手术组仅翻动盲肠,不做结扎处理,在试验期间,大鼠禁食不禁水,试验组给予加用ω-3脂肪酸的肠外制剂,药物对照组除了ω-3脂肪酸外,其余成分相同.其余仅给予生理盐水肠外注射.在模型复制前5d即开始连续给相应治疗.造模第16小时,无菌操作下取双侧伸趾长肌,放入液氮中保存.高效液相色谱法测定伸趾长肌内3-甲基组氨酸(3-MH)含量.荧光法检测伸趾长肌内20S蛋白酶体活性.结果 测定各组一侧伸趾长肌湿重,差异无统计学意义(P＞0.05),与空白组比较,脓毒症组16h点伸趾长肌降解率升高明显,差异有统计学意义(P＜0.05).空白组及假手术组的20S酶体活性差异无统计学意义(P＞0.05).与空白组比较,模型组20S蛋白酶体活性明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,TPN组活性下降,但差异无统计学意义(P＞0.05);ω-3脂肪酸组20S活性下降明显,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 脓毒症时存在骨骼肌高分解代谢,ω-3脂肪酸可以通过降低20S蛋白酶体活性减轻骨骼肌高分解代谢状态.     

2型糖尿病性血管病和红细胞膜Na+*K+-ATP酶活性

目的 :探讨 2型糖尿病性血管病患者的红细胞膜Na+·K+ ATP酶活性的变化及其意义。方法 :按Reilini制膜法测定5 5例 2型糖尿病性血管病红细胞膜Na+·K+ ATP酶活性 ,并与 35名健康组作对照 ,并且将其结果与红细胞内Na+·K+浓度、空腹血糖、糖化血红蛋白等进行相关分析。结果 :2型糖尿病血管病患者红细胞膜Na+·K+ ATP酶含量显著低于正常人(P <0 .0 1) ,且与红细胞内Na+·K+浓度、空腹血糖、糖化血红蛋白等密切相关。结论 :红细胞膜Na+·K+ ATP酶活性的下降可能参与糖尿病性血管病变的发生、发展过程     

水律汤对小鼠H22肝癌腹水模型尿中K~+、Na~+、Cl~-离子浓度的影响

目的观察水律汤对小鼠H22肝癌腹水模型尿中K+、Na+、Cl-离子浓度的影响。方法取H22肝癌细胞接种于小鼠腹腔造成肝癌腹水模型,随机分为空白对照组(NS)、模型组(M)、水律汤低剂量组(TA)、水律汤高剂量组(TB)、模型+NO供组(NO)、水律汤高剂量组+NOS抑制剂组(NOS),造模后第5天起用水律汤连续灌胃5天,检测小鼠尿K+、Na+、Cl-离子浓度。结果TA组、TB组、NO组尿液中K+、Na+、Cl-离子浓度较正常组均升高(P0.01),与模型组比较也是升高的(P0.01),腹腔内注射NOS抑制剂尿中平均Na+、K+、Cl-浓度则明显低于TB组(P0.01)。结论水律汤能使小鼠H22肝癌腹水模型尿中Na+、K+、Cl-排出增加,减轻水钠潴留,可能是其消腹水作用机制之一。     

乌体林斯对结核性胸膜炎患者IgG、IgA、IgM、CD3+、CD4+、CD8+、NK及胸水吸收的影响

目的：探讨抗结核治疗结核性胸膜炎同时并用乌体林斯对结核性胸膜炎患者免疫功能及胸水吸收情况的影响。 方法：将43例结核性胸膜炎患者随机分为2组,实验组（n=23）为抗结核药加乌体林斯治疗组,对照组（n=20）为单纯抗结核组,治疗半年,观察胸水吸收情况并测定结核性胸膜炎患者治疗前后免疫功能（IgG、IgA、IgM、CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺及NK）的变化。 结果：①治疗前3个月实验组胸水吸收人数（12例）高于对照组（9例）,差异无显著性（P>0.05）,治疗第4个月开始差异具有显著性（P<0.05）;②实验组治疗半年后CD3⁺、CD4⁺较对照组明显增加（P<0.01）,NK细胞活性较对照组亦明显增加（P<0.05）,且血清IgG水平也较对照组明显增加（P<0.05）。 结论：乌体林斯可刺激结核性胸膜炎患者的免疫系统并促进胸水吸收。     

PTD-BDNF对海马神经元钠、钾、钙离子通道的影响

目的研究PTD-BDNF对大鼠海马神经元细胞钠、钾、钙离子通道的影响。方法全细胞膜片钳技术记录海马神经元细胞电压依赖性钠、钾、钙通道电流,观察并分析PTD-BDNF对离子通道电流的影响。结果与对照组比较,PTD-BDNF、BDNF使海马神经元钠通道电流强度峰值分别增加39.35%和41.99%（n=4,P〈0.01）;使钠通道电流-电压关系曲线下移（n=4,P〈0.01）;使海马神经元钙通道电流强度峰值分别增加39.20%和38.72%（n=4,P〈0.01）;使钙通道电流-电压关系曲线下移（n=4,P〈0.01）;使海马神经元钾通道电流IA、IK在20mv刺激处分别比对照组降低29.03%、28.06%和29.76%、33.38%;使钾电流-电压关系曲线下移（n=4,P〈0.01）。PTD-BDNF与BDNF两者之间比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论PTD-BDNF显示了与脑源性神经营养因子相似的电压依赖性离子通道的调节作用,说明PTD-BDNF与脑源性神经营养因子在调节神经元静息膜电位、神经兴奋性方面有相同的分子基础。     

6%羟乙基淀粉130/0.4对老年患者经尿道前列腺电切手术血浆渗透压及电解质K+、Na+、Cl-的影响

目的观察6%羟乙基淀粉130/0.4对老年经尿道前列腺电切术患者的血浆渗透压和电解质K 、Na 、C l-的影响。方法40例ASAⅠ~Ⅲ级行经尿道前列腺电切术老年患者随机分为羟乙基淀粉组(Ⅰ)和乳酸钠林格注射液组(Ⅱ);麻醉诱导开始45 m in内按10 m l/kg分别输注6%羟乙基淀粉130/0.4(Ⅰ)和乳酸钠林格注射液(Ⅱ),随后均用乳酸钠林格注射液维持容量;于输液前、手术30 m in和术毕取静脉血检测血浆渗透压和电解质K 、Na 、C l-,分别记录各组血流动力学指标、B超前列腺大小、术中冲洗液用量、手术时间、静脉输液总量。结果血浆渗透压变化Ⅰ组较Ⅱ组小,差异有显著性(P<0.01);K 变化两组比较差异无显著性,Na 、C l-变化Ⅰ组较Ⅱ组小,差异有显著性(P<0.05);术毕收缩压两组比较差异有显著性(P<0.05)。结论老年患者经尿道前列腺电切术术中应用6%羟乙基淀粉130/0.4,有利于维持机体内环境及血流动力学的平稳。     

头孢地嗪对正常小鼠外周血中CD3+,CD4+,CD8+及CD4+/CD8+的影响

目的 探讨头孢地嗪(CDZM)对正常小鼠外周血中CD3 ,CD4 ,CD8 及CD4 /CD8 的影响.方法 采用完全随机实验设计,分设6组,对小鼠分别连续7 d注射胸腺肽(Thy)10 mg/kg、头孢地嗪(500,200,50 mg/kg)、头孢曲松500 mg/kg及生理盐水后,在第7,14,21天分别采集外周血,经流式细胞仪对小鼠外周血中CD3 ,CD4 ,CD8 ,CD4 /CD8 进行检测,观察头孢地嗪对机体免疫功能的影响.结果 CDZM具有较好的免疫调节作用,可明显地提高外周血CD4 /CD8 的比值,与Thy相比,CDZM对机体免疫系统的影响更为持久.结论 头孢地嗪可通过调整CD4 和CD8 之间的平衡,有效地提高机体的免疫功能.     

穿心莲提取液对缺血-再灌注心肌细胞内K~+、Na~+、Ca~(2+)、Mg~(2+)的作用

阻断犬冠脉左前降支90min后再灌注60min，发现较持续缺血150min其缺血区细胞内Ca~(2+)、Na~+增加，K~+、Mg~(2+)显著降低。室性心律失常发生率高。而在心肌缺血45min时经静脉给予穿心莲提取液，较对照组缺血区细胞内Ca~(2+)降低（P＜0.05），Na~+明显降低、K~+显著升高（P＜0.01），Mg~(2+)增加（P＜0.05）。室性心律失常发生率及严重程度较低。说明穿心莲提取液可以阻止心肌缺血─再灌注过程中细胞内Na~+、Ca~(2+)增加，K+、Mg~(2+)丢失。这可能是其减少再灌注性心律失常的重要机制之一。     

不同孕龄妇女血清AKP Ca^＋＋P^＋＋＋Mg^＋＋及定量超声骨量的监测

本文对93例孕妇血清AKP、Ca^ 、P^ 、Mg^ 的含量及406例孕妇的超声骨量进行监测,结果显示孕妇与正常妇女的血清AKP、Ca^ 、P^ 、Mg^ 含量有一定的差异,而定量超声骨量无差异。     

Na+,K+-ATPaseα1亚单位表达的研究进展

Na~+,K~+-ATPase不仅具有离子泵功能还有信号转导功能,α_1亚单位被认为是维持细胞形态、钠离子浓度梯度和渗透平衡的持家基因,Na~+,K~+-ATPase α_1与细胞外强心甾类固醇结合后与细胞内的激酶相互作用,激起细胞内信号转导的级联反应,从而发生相应的生理病理变化,现就Na~+,K~+-ATPase α_1亚单位表达对细胞的影响作一综述。     

脓毒血症大鼠脑组织Na+、K+、Ca2+含量变化与尼莫通脑保护作用及机制探讨

目的:探讨脓毒血症过程中大鼠脑组织Na~ 、K~ 、Ca~(2 )含量变化及机制,了解尼莫通的脑保护作用,为进一步研究与治疗脓毒血症提供试验依据。方法:将150只Wistar大鼠随机分为对照组、脓毒血症组、尼莫通治疗组,每组50只。脓毒血症组行盲肠结扎穿刺术(cecal ligation and puncture,CLP);治疗组行CLP术,并在腹腔注射尼莫通;对照组行假手术。每组按术后不同时间分为4、8、12、16、20 h组,每组10只。测定各组大鼠脑组织Na~ 、K~ 、Ca~(2 )含量及脑组织含水量。结果:脓毒血症20 h组脑组织Na~ 、Ca~(2 )含量及含水量增加,K~ 降低,与脓毒血症组其它时点比较差异均有统计学意义(P<0.05)。脓毒血症20 h组分别与对照组、治疗组20 h比较,Na~ 、Ca~(2 )含量及脑组织含水量明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:脓毒血症晚期脑组织Na~ 、Ca~(2 )含量及含水量增加,出现脑水肿,脓毒血症时脑组织明显的器质性改变出现较晚。尼莫通对脓毒血症脑组织的病理性改变有一定的预防与治疗作用。