aFGF对大鼠胃粘膜溃疡的促愈合作用

目的：观察酸性成纤维生细胞长因子（aFGF）对大鼠胃粘膜溃疡愈合的影响。方法：用醋酸酐诱发大鼠胃粘膜溃疡建立动物溃疡模型，以aFGF多克隆抗体作为抗体通过免疫组化方法观察aFGF在溃疡区的表达情况。结果：aFGF在溃疡区肉芽组织细胞浆中有高度表达，aFGF使溃疡区中微血管数目明显增加。结论：aFGF通过促进血管生长，及内皮细胞、成纤维细胞、平滑肌细胞、胶原等增殖作用加速消化性溃疡的愈合。     

大鼠胃粘膜抗再损伤机理的初步研究

观察了胃粘膜大面积损伤愈合后，对第二次损伤产生抵抗或耐受作用的机理，在第一次损伤后不同时间取胃粘膜组织，进行ＤＮＡ合成速率、ＰＧＥ２含量及胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）的测定。损伤后第１７天，胃粘膜完全愈合，粘膜ＤＮＡ合成速率、粘膜ＰＧＥ２的含量及ＧＥＢＦ均增加。结果提示：胃粘膜抗再损伤作用似与粘膜ＤＮＡ、ＰＧＥ２合成和ＧＭＢＦ的增加有关，与ＧＭＢＦ的关系更为密切。     

大鼠胃粘膜抗再损伤机理的初步研究

观察了胃粘膜大面积损伤愈后，对第二次损伤产生抵抗或耐受作用的机理，在第一次损伤后不同时间取胃粘膜组织，进行ＤＮＡ合成速率、ＰＥＧ２含量及胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）的测定。损伤后第１７天，胃粘膜完全愈合，粘膜ＤＮＡ合成速率、粘膜ＰＧＥ２的含量及ＧＥＢＦ均增加。结果提示：胃粘膜抗再损伤作用似与粘膜ＤＮＡ、ＰＧＥ２合成和ＧＭＢＦ的增加有关，与ＧＭＢＦ的关系更为密切。     

益胃冲剂抗胃粘膜损伤作用的实验研究

目的：观察益胃冲剂对胃粘膜作用，探讨其作用机理。方法：采用盐酸－乙醇、幽门结扎致大鼠急性胃粘膜损伤，以溃疡指数为指标，观察益胃冲剂对胃粘膜损伤的影响；以大鼠胃液量、总酸度、胃蛋白酶活性为指标，观察益胃冲剂对幽门结扎大鼠的胃液分泌的影响。结果：益胃冲剂能明显降低大鼠的溃疡指数，抑制大鼠胃液分泌，降低胃液酸度，抑制胃蛋白酶活性，对pH值有抑制的趋势，但无统计学意义。结论：益胃冲剂对胃粘膜损伤有保护作用。     

一氧化氮参与针对大鼠胃粘膜损伤的保护作用

建立束缚－冷应激大鼠胃粘膜损伤实验模型,观察胃粘膜损伤指数,胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）,胃电活动（ＧＥＡ）,胃粘膜一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）和血清一氧化氮（ＮＯ）的活性和含量电针对它们的影响。结果发现,胃粘膜损伤大鼠的ＧＭＢＦ、ＧＥＡ、ＮＯＳ活性,ＮＯ含量均下降,与胃粘膜损伤程度密切相关。电针对应激引起的各项指标具有双向调节作用。电针对胃粘膜保护的作用机理,可能系电针激发肠神经系统合成和释放ＮＯ,介导     

施维舒对大鼠急性胃粘膜损伤的防治作用

观察施维舒对无水乙醇诱发大鼠急性胃粘膜损伤的防治作用。将５６只ＳＤ大鼠分为正常对照组，预防，治疗３个大组，再分预防对照组，施维舒预防，雷尼替丁预防，治疗对照，施维舒治疗，雷尼替丁治疗等亚组。分别测定胃粘膜血流量，胃粘膜跨膜电位，损伤指数等多项指标。Ⅱｂ、Ⅲｂ组与各自对照组妆现，ＵＩ均显著降低；ＧＭＢＦ增加，其中Ⅲｂ组尚高于Ⅰ组；ＰＤ升高     

苦参碱对大鼠实验性胃粘膜损伤的保护作用

预先口服20、40mg／kg苦参碱能够显著抑制大鼠应激、盐酸、乙醇、消炎痛所致的胃粘膜损伤。40mg／kg苦参碱对不同方法所致胃粘膜损伤抑制率分别为32．7％、48．5％、26．1％、39．6％、31．5％。     

沙参麦冬汤对大鼠胃粘膜损伤的保护作用

以沙参麦冬汤１０ｇ／ｋｇ、２０ｇ／ｋｇ给大鼠灌胃，对乙醇及消炎痛引起的胃粘膜损伤具有明显的保护作用，并可明显抑制乙醇所引起的ＰＤ值下降；胃内给药具有显著增加胃粘膜分泌的作用；经十二指肠给药具有抑制胃液分泌、胃酸度及胃蛋白酶活性的作用。     

Ghrelin对大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用

目的:研究Ghrelin对乙醇诱导的大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用和可能机制。方法:大鼠随机分为4组:空白对照组、生理盐水组(NS组),0.5μg Ghrelin组(0.5μg GH组)和5μg Ghrelin组(5μg GH组)。75%乙醇灌胃建立急性胃粘膜损伤大鼠模型,NS组、0.5μg GH组和5μg GH组大鼠乙醇灌胃前1h分别给予NS、0.5μg Ghrelin和5μg Ghrelin腹腔注射。乙醇灌胃1h后处死大鼠,HE染色观察胃粘膜损伤程度并计算胃粘膜损伤指数,RT-PCR法检测胃粘膜环氧化酶-1(COX-1)和COX-2 mRNA的表达。结果:两个Ghrelin组大鼠胃粘膜损伤及炎症反应明显轻于NS组,各组大鼠胃粘膜COX-1 mRNA表达比较无统计学差异,两个Ghrelin组大鼠胃粘膜COX-2 mRNA的表达明显低于NS组,且呈量效关系(P<0.01,P<0.05)。结论:Ghrelin对乙醇诱导的大鼠急性胃粘膜损伤有明显的保护作用,其机制可能是抑制COX-2的过度表达。     

艾灸对应激性大鼠胃粘膜损伤的保护作用

本实验证明艾灸具有对抗应激性大鼠胃粘膜损伤的作用,并初步证明这种作用可能不受胃泌素水平影响。消炎痛能明显削弱艾灸的这种作用,因此推测艾灸对应激大鼠胃粘膜的保护作用可能与前列腺素有关。     

和胃口服液对大鼠胃粘膜损伤的保护作用

目的 观察和胃口服液对叁鼠胃粘膜损伤的保护作用。方法 （１）大鼠禁食４８ｈ,以无水乙醇、０．６Ｎ盐酸、０．２Ｎ氢氧化钠建立胃粘膜损伤模型,在有３ｈ灌服和胃口服液或生理盐水,造模后１ｈ观察胃粘膜损伤指数。（２）无水乙醇造模前３ｈ灌服和胃口服液,其中两组分别在给药后１ｈ、２ｈ皮睛注消炎痛,造模后１ｈ观察胃粘膜损伤指数。结果 和胃口服液能有效地防止无水乙醇、强酸、强碱刀性坏死性物质引起的胃粘膜损伤,且随     

大黄对盐酸所致大鼠胃粘膜损伤的保护作用

本工作研究了大黄对HCl产生的大鼠胃粘膜损伤的影响,结果表明,10%的大黄煎剂可明显减轻由0.6N HCl产生的胃粘膜坏死性损伤,并且这一作用可被消炎痛所取消。表明大黄对大鼠胃粘膜的这种保护作用系通过刺激胃内前列腺素合成实现的。     

大豆油对阿斯匹林所致大鼠胃粘膜损伤的保护作用

给大鼠阿斯匹林糊状液100mg/kg一次性灌胃。之后各实验组在不同时间分别灌胃大豆油1～3次,每次1ml,未次大豆油或生理盐水灌胃48小时后观察粘膜损伤程度。结果:各实验组与对照组相比,粘膜损伤指数分别降低35.75％、55.80％和65.85％。各组差异具有高度显著性(P<0.001)。提示:大豆油对胃粘膜损伤有修复和保护作用。     

电针对大鼠脑缺血致胃粘膜损伤的保护作用

建立大鼠脑缺血１ｈ后所致胃粘膜损伤模型,通过测定大鼠组织血流量、胃粘膜血流量、胃粘膜损伤指数,血液、胃粘膜和脑组织中一氧化氮含量,研究 对大鼠脑缺血后胃粘膜损伤的保护作用。     

哌吡唑酮对消炎痛引起大鼠胃粘膜损伤的作用

比较哌吡唑酮和阿托品、甲氰咪呱三种药物对消炎痛所致胃粘膜损伤的抑制作用。哌吡唑酮大、中、小三种剂量灌胃,结果三组的胃粘膜损伤指数分别由对照组的87.9±69.7降至1.0±2.2、9.4±17.2和6.4±7.6。发病率也由对照组的100%降至30%、63.6%和60%。三组与对照组相比均有显著性差异。哌吡唑酮大中小三种剂量灌胃的作用均强于甲氰咪呱大剂量皮下注射,而弱于阿托品大剂量腹腔注射。初步探讨了其抗粘膜损伤的机制。     

香砂六君子汤对大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用

观察香砂六君子汤对大鼠胃粘膜损伤的保护作用。方法预先给大鼠按１．０ｍｌ／１００ｇ体重灌服１ｇ／ｍｌ和２ｇ／ｍｌ两种浓度的香砂六君子汤煎液，对照组服等量生理盐水；３ｈ后以０．６Ｎ的ＨＣｌ１．６ｍｌ／只灌服进行造模，造模后观察大鼠胃粘膜的损伤指数及胃粘膜刷蛋白、氨基乙糖和磷酯的含量。结果香砂六君子汤能显著降低ＨＣｌ引起的胃粘膜损伤，增加氨基己糖和磷酯的合成，促进上皮修复，从而起到保护胃粘膜的作用。结论