仙甲汤对实验性前列腺增生大鼠前列腺组织FAS蛋白表达的影响

目的观察实验性前列腺增生大鼠前列腺组织FAS蛋白的表达及仙甲汤对其影响。方法90只大鼠随机分为正常组、对照组、癃闭舒组、仙甲汤低、中、高剂量组各15只，应用去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型，采用免疫组织化学法检测大鼠前列腺组织FAS蛋白的表达。结果模型组大鼠前列腺组织FAS蛋白阳性表达率显著低于正常组（P〈0．01），仙甲汤高剂量组与正常组比较无显著性差异（P〉0．05）。结论FAS蛋白表达减少导致前列腺细胞凋亡减少，是引起前列腺增生的重要因素之一，仙甲汤可通过调节FAS表达以抑制前列腺增生。     

仙甲汤对前列腺增生大鼠前列腺组织bcl-2及bax表达影响的研究

目的　观察实验性前列腺增生大鼠前列腺组织bcl- 2及bax的表达及仙甲汤对其的影响。方法　去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型 ,采用免疫组织化学法检测各组大鼠前列腺组织bcl- 2及bax的表达。结果　bcl- 2表达率模型组显著高于正常组 (P <0 .0 5 ) ,bax表达率模型组显著低于正常组 (P <0 .0 5 ) ;仙甲汤中剂量组、高剂量组及癃闭舒组的bcl- 2 ,bax表达率均接近正常组 (P均 >0 .0 5 )。结论　模型大鼠前列腺组织bcl- 2和bax调控失衡 ,仙甲汤可通过调节凋亡基因的平衡而起到抑制前列腺增生的作用     

仙甲汤对前列腺增生大鼠前列腺组织EGF、TGF-β1表达影响的研究

目的:观察实验性前列腺增生大鼠前列腺组织生长因子EGF、TGF-β1的表达及仙甲汤对其的影响.方法:去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型,免疫组织化学法检测大鼠前列腺组织生长因子EGF、TGF-β1的表达.结果:模型组大鼠前列腺组织EGF阳性表达率极显著高于其他各组(P<0.01),TGF-β1阳性表达率与仙甲汤高剂量组及正常组比较有显著差异(P<0.05).结论:模型大鼠前列腺组织存在生长因子调控失衡现象,仙甲汤可通过调节生长因子以抑制前列腺增生.     

仙甲汤对前列腺增生大鼠前列腺组织蛋白激酶表达的影响

目的观察大鼠前列腺组织蛋白激酶A、蛋白激酶C的表达.方法去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型,原位杂交法检测各组大鼠前列腺组织蛋白激酶A、蛋白激酶C的表达.结果前列腺组织PKA mRNA阳性表达率正常组最高,模型组最低,与仙甲汤各剂量组比较有极显著性差异(P＜0.01);前列腺组织PKC mRNA阳性表达率则相反,正常组最低,模型组最高,与各治疗组比较有板显著性差异(P＜0.01).结论模型大鼠前列腺组织蛋白激酶调控失衡,仙甲汤可通过调控蛋白激酶信号因子抑制前列腺增生.     

仙甲汤对前列腺增生大鼠前列腺组织性激素含量影响的研究

目的:观察实验性前列腺增生大鼠血清及前列腺组织性激素含量的变化,以及仙甲汤对前列腺增生大鼠血清和前列腺组织性激素含量的影响.方法:去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型,采用放射免疫法检测血清性激素、前列腺组织性激素含量.结果:血清与前列腺组织双氢睾酮含量,模型组显著高于正常组和仙甲汤组(P＜0.01),而仙甲汤高剂量组与正常组无显著性差异(P＞0.05).结论:模型大鼠前列腺组织存在双氢睾酮积聚,仙甲汤可降低前列腺组织双氢睾酮含量.     

仙甲汤对大鼠实验性前列腺增生的抑制作用研究

目的 :观察仙甲汤对实验性前列腺增生大鼠前列腺指数及光镜下形态学的影响 ,探讨其抑制前列腺增生的作用机理 ,初步提示前列腺增生“肾虚血瘀”的科学内涵。方法 :采用去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型 ,观察前列腺湿重、前列腺上皮细胞高度和光镜下前列腺形态学的变化。结果 :大鼠前列腺湿重与前列腺指数 ,模型组明显高于其他各组 (P <0 0 1) ,仙甲汤中剂量组和高剂量组显著高于癃闭舒组 (P <0 0 1)。大鼠前列腺上皮细胞高度 ,模型组显著高于正常组、仙甲汤中剂量组和高剂量组 (P <0 0 1) ,仙甲汤中剂量组和高剂量组显著低于隆闭舒组 (P分别 <0 0 5、<0 0 1)。结论 :本实验成功复制了大鼠前列腺增生模型 ,仙甲汤能显著减轻模型大鼠前列腺重量及前列腺指数、降低前列腺腺体上皮细胞高度 ,从而发挥其抑制前列腺增生的作用。     

益气活血消癥方对良性前列腺增生大鼠细胞凋亡的影响

目的观察益气活血消癥方对良性前列腺增生大鼠细胞凋亡的影响,初步探讨其作用机制。方法将60只8周龄雄性SD大鼠随机分为正常组、阳性对照组和消癥方低、中、高剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠均予去势加丙酸睾酮注射法复制前列腺增生模型。正常组和模型组大鼠予生理盐水灌胃,消癥方低、中、高剂量组大鼠分别予益气活血消癥方10、20、40 mg/100 g灌胃,阳性对照组大鼠予癃开颗粒混悬液11 mg/100 g灌胃,1次/d,连续30 d。末次给药24 h后,脱颈处死大鼠,取前列腺组织,免疫组化检测大鼠前列腺组织Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠前列腺组织Bax表达显著降低,Bcl-2表达显著升高;与模型组比较,各给药组大鼠前列腺组织Bax表达显著升高,Bcl-2表达显著降低,且消癥方高剂量组效果最优。结论益气活血消癥方可促进大鼠前列腺组织细胞凋亡,其机制与前列腺组织Bax蛋白表达升高、Bcl-2蛋白表达降低相关,从而改善良性前列腺增生。     

泻肝补肾汤对实验性前列腺增生大鼠前列腺重量与上皮细胞高度及组织细胞核增殖抗原表达影响

目的:分析泻肝补肾汤对良性前列腺增生(BPH)大鼠前列腺重量与上皮细胞高度及组织细胞核增殖抗原表达影响。方法:选取由本院实验动物中心提供的SPF级Wistar雄性大鼠30只,随机数字表法将大鼠分成三组,观察组(10只)、模型组(10只)和正常组(10只),模型组与观察组大鼠制备BPH模型,成功造模后观察组大鼠每天灌胃1ml/100g泻肝补肾汤,模型组和正常组灌胃等剂量生理盐水,连续灌胃30天,末次给药后检测各组大鼠体重、前列腺湿重及前列腺指数状况,腺体上皮细胞高度在光镜下检测,PCNA表达采用免疫组化检测。结果:模型组大鼠前列腺重量及前列腺指数较正常组显著升高,观察组大鼠前列腺重量及前列腺指数较模型组显著降低,差异均有统计学意义(P0. 05);模型组大鼠上皮细胞高度及PCNA阳性率较正常组显著升高,观察组大鼠上皮细胞高度及PCNA阳性率较模型组显著降低,差异均有统计学意义(P0. 05)。结论:泻肝补肾汤可降低BPH大鼠前列腺重量与上皮细胞高度,调节组织内PCNA表达对前列腺增生起抑制作用。     

前列通瘀汤对前列腺增生模型大鼠组织蛋白激酶调控及抑制前列腺增生机制影响

目的:分析前列通瘀汤对良性前列腺增生(BPH)大鼠组织蛋白激酶调控及抑制前列腺增生机制影响。方法:选取由本院实验动物中心提供的SPF级Wistar雄性大鼠45只,随机数字表法将大鼠分成三组,观察组(15只)、模型组(15只)和正常组(15只),模型组与观察组大鼠制备BPH模型,成功造模后观察组大鼠每天灌胃1ml/100g前列通瘀汤,模型组和正常组灌胃等剂量生理盐水,连续灌胃30天;末次给药后检测各组大鼠体重、前列腺湿重及前列腺指数状况,原位杂交法检测大鼠其前列腺组织内PKCmRNA及PKAmRNA阳性表达状况,ELISA法检测各组大鼠前列腺组织内血管内皮生长因子(VEGF)、超氧化物歧化酶(SOD)、表皮生长因子(EGF)、谷胱甘肽过氧化酶(GPx)及丙二醛(MDA)含量。结果:模型组大鼠前列腺重量及前列腺指数较正常组显著升高,观察组大鼠前列腺重量及前列腺指数较模型组显著降低,差异均有统计学意义(P0. 05);模型组PKCmRNA阳性表达率及PKC/PKA较正常组显著升高,PKAmRNA阳性表达率较正常组显著降低,观察组PKCmRNA阳性表达率及PKC/PKA较模型组显著降低,PKAmRNA阳性表达率较模型组显著升高,差异均有统计学意义(P 0. 05);观察组和模型组EGF、VEGF、MDA含量较正常组显著升高,SOD、GPx含量较正常组显著降低,观察组升高、降低幅度低于模型组,差异均有统计学意义(P0. 05)。结论:前列通瘀汤可改善BPH大鼠前列腺组织内蛋白激酶失衡状况,对前列腺增生起到抑制作用,同时可调节大鼠机体内血管生长和氧化应激程度。     

复方金钱草胶囊对丙酸睾酮致大鼠前列腺增生的作用

目的:研究复方金钱草胶囊对丙酸睾酮致大鼠前列腺增生(BPH)模型的作用及其可能机制。方法:去势雄性大鼠皮下注射丙酸睾酮造成良性前列腺增生模型,21d后处死大鼠,计算前列腺指数,HE染色于光镜下观察前列腺组织的病理变化,免疫组化法检测前列腺组织中FAS、PCNA、VEGF、FGF-2的表达;TUNEL染色法检测前列腺组织中细胞凋亡率。结果:复方金钱草胶囊在6、12 g(原生药)/kg剂量下可减小大鼠前列腺体积、降低前列腺指数;在3、6、12g(原生药)/kg剂量下可减轻大鼠前列腺组织上皮增生程度、降低腺体体积密度;在12g(原生药)/kg剂量下可抑制大鼠前列腺组织VEGF、FGF-2及PCNA表达、增强FAS表达、提高细胞凋亡率。结论:复方金钱草胶囊对大鼠BPH模型有明显的保护作用,其作用可能与抑制上皮细胞增殖和生长因子表达、促进细胞凋亡有关。     

补肾活血方对BPH大鼠前列腺组织中VEGF、bFGF表达的影响

目的：评价补肾活血方对BPH大鼠的疗效,并探讨其作用机理。方法：实验研究采用SD大鼠去势后皮下注射丙酸睾丸酮法复制BPH模型,用形态计量学方法研究各组前列腺组织的形态改变;用免疫组化法研究实验各组前列腺组织的血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的表达。结果：补肾活血方可以缩小增生前列腺腺体的体积,并抑制VEGF、bFGF的表达。结论：补肾活血方用于治疗BPH,能缩小前列腺体积,作用机理是可能是通过抑制VEGF、bFGF的表达,进而抑制前列腺增生。     

金匮肾气丸化裁方对良性前列腺增生大鼠前列腺组织)VEGF、IGF-1 表达的影响

目的 研究金匮肾气丸化裁方对大鼠前列腺增生模型前列腺组织VEGF和IGF-1表达的影响.方法 去势加丙酸睾酮注射法建立大鼠前列腺增生模型,免疫组化学法检测前列腺组织中血管内皮生长因子（VEGF）的表达,RT-PCR法检测类胰岛素生长因子-1（IGF-1）mRNA的水平.结果 金匮肾气丸化裁方中剂量组明显降低前列腺增生组织中VEGF和IGF-1 mRNA的水平.结论金匮肾气丸化裁抑制大鼠前列腺增生可能与调控生长因子表达水平有关.     

前癃通胶囊含药血浆对体外良性前列腺增生前列腺基质细胞Caspase-3表达的影响

目的 观察前癃通胶囊含药血浆对体外良性前列腺增生（BPH）前列腺基质细胞Caspase-3表达的影响.方法 对BPH患者的前列腺基质细胞进行细胞培养,分别以他莫昔芬和前癃通胶囊含药血浆为干预措施,使用免疫组织化学法检测体外培养的前列腺基质细胞中Caspase-3表达水平.结果 不同剂量的前癃通胶囊均能显著提高Caspase-3的表达水平,且其作用的量效关系表现为正相关性.结论 前癃通胶囊能够增强Caspase-3在体外培养BPH前列腺基质细胞中的表达,这可能是前癃通胶囊治疗BPH的作用机理之一.     

前列安通片对BPH大鼠前列腺组织中 VEGF，bFGF表达的影响

目的：观察前列安通片对前列腺增生(BPH)大鼠增生前列腺组织的影响，并探讨其作用机制。方法：采用SD大鼠去势后皮下注射丙酸睾丸酮法复制BPH模型，用形态计量学方法研究各组前列腺组织的形态改变；用免疫组化法研究实验各组前列腺组织的血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达。结果：前列安通片高、中、低各剂量组(6.24，3.12，1.56 g·kg-1)及阳性药保列治组(1.67 g·kg-1)与模型组比较，前列腺质量、前列腺体积、前列腺指数均明显降低(P<0.01)；腺体平均面积、平均周长降低，相同面积内腺体总数目增加(P<0.01)；前列安通片各剂量组bFGF表达显著低于模型组(P<0.01)，高剂量组前列腺组织中VEGF表达明显低于模型组(P<0.05)。结论：前列安通片能缩小前列腺体积，对BPH有一定的治疗作用，作用机制与抑制VEGF，bFGF的表达有关。     

针刺对实验性大鼠前列腺组织中Ki-67和bFGF表达水平的影响

目的观察针刺对前列腺增生症(BPH)的影响,探讨其作用机制。方法将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、药物组、针刺组和针药结合组,采用去势后皮下注射丙酸睾丸酮4 mg/kg的方法来复制大鼠前列腺增生的模型,同时给予相应治疗,共进行30 d。造模和治疗结束后,测量各组大鼠前列腺湿质量指数、体积,光镜和电镜下观察前列腺组织的形态学变化,用免疫组化法检测Ki-67和bFGF在各组大鼠前列腺组织中表达的差异。结果模型组大鼠前列腺湿质量指数、体积及组织中的Ki-67和bFGF的表达水平与假手术组比较明显升高,腺上皮细胞数目与假手术组比较明显增加(P均<0.05);药物组、针刺组及针药结合组大鼠的前列腺湿质量指数、体积及组织中的Ki-67和bFGF的表达水平与模型组比较明显降低(P均<0.05),腺上皮细胞数目与模型组比较明显减少(P<0.05)。3个治疗组大鼠的前列腺湿质量指数、体积和组织中的Ki-67和bFGF的表达水平比较无显著性差异(P均>0.05)。结论针刺能够明显降低前列腺增生大鼠的前列腺湿质量指数和体积,抑制Ki-67和bFGF在前列腺组织中的表达,从而达到抑制前列腺增生的作用。     

补肾泻肝汤对前列腺组织Smad2、Smad4表达的影响

目的:观察补肾泻肝汤对实验性大鼠前列腺增生组织Smad2和Smad4表达的影响及意义。方法:去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型,免疫组织化学法检测大鼠前列腺增生组织及正常前列腺组织Smad2和Smad4的表达。结果:模型组大鼠前列腺组织Smad2和Smad4表达水平均下调,不论Smad2还是Smad4,其在前列腺增生组织中的阳性表达率与正常前列腺组织及补肾泻肝汤组阳性表达率比较,差别有显著意义(P0.05)。结论:Smad2和Smad4参与了前列腺增生的病理过程,补肾泻肝汤对前列腺增生组织Smad2和Smad4表达的改变有调节作用。